季夢遙，袁 磊，董衛(wèi)國

武漢大學(xué)人民醫(yī)院消化內(nèi)科，湖北武漢430060

類胡蘿卜素在非酒精性脂肪性肝病中的作用研究進(jìn)展

季夢遙，袁 磊，董衛(wèi)國

武漢大學(xué)人民醫(yī)院消化內(nèi)科，湖北武漢430060

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一種排除酒精和其他明確導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷因素外，導(dǎo)致肝細(xì)胞彌漫性大泡性脂肪變性壞死為主要特征的疾病。NAFLD的發(fā)生、發(fā)展與肝臟組織中脂肪變性程度和炎癥的情況密切相關(guān)，經(jīng)歷了從單純性脂肪肝發(fā)展到非酒精性脂肪肝炎，再到肝纖維化或肝硬化的病程變化。目前有關(guān)NAFLD的發(fā)病機(jī)制尚不明確，大量研究表明，NAFLD與肥胖、2型糖尿病、代謝綜合征及高脂血癥密切相關(guān)。本文就類胡蘿卜素在NAFLD的發(fā)生、發(fā)展中所起的作用作一概述。

非酒精性脂肪性肝病;類胡蘿卜素;吸收;轉(zhuǎn)運(yùn);代謝機(jī)制;功能

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一種排除酒精和其他明確導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷因素外，導(dǎo)致肝細(xì)胞彌漫性大泡性脂肪變性壞死為主要特征的疾病。七八十年代，NAFLD多見于歐美等發(fā)達(dá)國家，近年來，由于我國居民生活水平的大幅度提高，NAFLD在我國的發(fā)病率逐年上升，且越來越年輕化。NAFLD的發(fā)生、發(fā)展與肝臟組織中脂肪變性程度和炎癥的情況密切相關(guān)。疾病的過程經(jīng)歷了從單純性脂肪肝發(fā)展到非酒精性脂肪肝炎，再到肝纖維化或肝硬化。NAFLD與肥胖、2型糖尿病、代謝綜合征及高脂血癥密切相關(guān)，但有關(guān)NAFLD的發(fā)病機(jī)制尚不明確。本文就類胡蘿卜素在NAFLD的發(fā)生、發(fā)展中的影響作一概述。

1 類胡蘿卜素簡介

類胡蘿卜素是一種主要存在蔬菜水果中的脂溶性維生素，可表現(xiàn)為黃色、紅色或橘紅色。盡管自然界中包括至少600種胡蘿卜素，有近40種是在人類的飲食中被發(fā)現(xiàn)的。而這40種胡蘿卜素的代謝成分最終在血液及組織中被發(fā)現(xiàn)。目前研究較多的類胡蘿卜素包括β-胡蘿卜素、番茄紅素、α-胡蘿卜素、β-隱黃質(zhì)、葉黃素和玉米黃質(zhì)。類胡蘿卜素還可分為維生素A原類胡蘿卜素，例如:β-胡蘿卜素、番茄紅素、α-胡蘿卜素，及非維生素A原類胡蘿卜素，例如:β-隱黃質(zhì)、葉黃素和玉米黃質(zhì)。這些成分在人類的生理活動中起著重要作用，主要表現(xiàn)為它們參與氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)。胡蘿卜素類家族強(qiáng)有力的抗氧化作用，可以保護(hù)細(xì)胞免于氧化活性物質(zhì)(ROS)的氧化損傷。有文獻(xiàn)［1］報道，ROS的產(chǎn)物可通過間接作用于肝細(xì)胞線粒體的β氧化作用，影響脂肪酸的吸收與代謝，從而導(dǎo)致NAFLD的發(fā)生。

2 類胡蘿卜素與NAFLD

目前，由于NAFLD發(fā)病率越來越高，NAFLD已成為全球影響人類健康的重大疾病之一。肥胖與代謝紊亂導(dǎo)致脂肪吸收過多，這在NAFLD的發(fā)病中起重要作用。流行病學(xué)的調(diào)查顯示，生活方式的調(diào)整，例如改變飲食習(xí)慣、控制攝入食物的熱量、減肥、加強(qiáng)鍛煉，都是安全有效地避免NAFLD的途徑［1］。因此，大量的研究聚焦在尋找對于治療及預(yù)防NAFLD疾病的天然食物中的有效成分。胡蘿卜素類是一種來源于蔬菜水果的成分，引起了眾多學(xué)者的興趣。其中β-胡蘿卜素和番茄紅素是研究最多的兩種，但究竟如何有效預(yù)防NAFLD尚未明確。文獻(xiàn)［2］報道，胡蘿卜素類預(yù)防NAFLD可通過多重機(jī)制，主要包括抗氧化作用及抗炎作用。一篇關(guān)于NAFLD與人血清中胡蘿卜素類關(guān)系的研究顯示，當(dāng)肝臟中聚集過多的脂肪時，β-胡蘿卜素的含量就會減少，但番茄紅素、α-胡蘿卜素、β-隱黃質(zhì)、葉黃素的含量并不減少［3］。另一篇研究顯示，胡蘿卜素類(β-胡蘿卜素、番茄紅素、α-胡蘿卜素、β-隱黃質(zhì)、葉黃素和玉米黃質(zhì))在非酒精性脂肪性肝炎患者中的細(xì)胞膜上含量明顯低于正常對照組［4］。因此推斷β-胡蘿卜素對NAFLD有保護(hù)性作用。

3 番茄紅素與NAFLD

番茄紅素也是類胡蘿卜素中的一種。它沒有維生素A的活性，因此，被劃歸在非維生素A原類的胡蘿卜素。番茄紅素是一種脂溶性碳?xì)浠衔铮Y(jié)構(gòu)為C40H56，集中表達(dá)在脂肪組織上，例如腎上腺、肝臟、睪丸、肺、皮膚、宮頸及視網(wǎng)膜的色素上皮細(xì)胞上。番茄紅素的主要保護(hù)作用是通過滅活ROS的作用，減少自由基的釋放。文獻(xiàn)［5-6］報道，番茄紅素是抑制NAFLD發(fā)生的有效成分。

研究［6］顯示，番茄紅素在經(jīng)高脂肪喂養(yǎng)的小鼠模型體內(nèi)對非酒精性脂肪性肝炎的發(fā)生起抑制作用。通過給小鼠補(bǔ)充番茄紅素可降低血清中丙二醛及TNF-α的水平，提高GSH的水平，使得小鼠體內(nèi)脂肪變性及炎癥反應(yīng)明顯減少。因此，推測番茄紅素可明顯預(yù)防高脂肪飲食所致的非酒精性脂肪性肝炎的發(fā)生，并且可降低氧化應(yīng)激反應(yīng)。

Bernal等［7］研究發(fā)現(xiàn)，用番茄汁喂養(yǎng)高膽固醇血癥的小鼠可預(yù)防NAFLD的發(fā)生。番茄紅素可降低小鼠細(xì)胞膜上的甘油三酯(TG)及尿中的異前列烷水平，表明體內(nèi)的氧化應(yīng)激反應(yīng)減弱。TG及尿中的異前列烷水平可提高NAFLD患者體內(nèi)的長鏈脂肪酸的線粒體及過氧化物酶的β氧化作用。

Wang等［8］研究報道，番茄紅素及番茄的提取物在非酒精性脂肪性肝炎導(dǎo)致的肝癌小鼠體內(nèi)也有抑癌作用。研究中的小鼠模型首先采用高脂肪喂養(yǎng)誘導(dǎo)小鼠發(fā)生非酒精性脂肪性肝炎，再使用二乙基亞硝胺(DEN)導(dǎo)致肝癌。番茄紅素和番茄的提取物可通過減少氧化應(yīng)激反應(yīng)來抑制非酒精性脂肪性肝炎導(dǎo)致的肝癌。研究［8］顯示，采用番茄提取物喂養(yǎng)實驗組的小鼠，細(xì)胞色素P450 2E1及促炎癥反應(yīng)因子(TNF-α、IL-1β和IL-12)的mRNA的表達(dá)明顯減少，體內(nèi)的胞核NF-E2相關(guān)因子2和亞鐵血紅素氧合酶1等蛋白表達(dá)增加。

類胡蘿卜素 15、15’-單氧合酶(CMO-Ⅰ)、類胡蘿卜素-9’、10’-單氧合酶(CMO-Ⅱ)是哺乳動物體內(nèi)主要的類胡蘿素分解酶。CMO-Ⅰ能夠?qū)ⅵ?胡蘿卜素分解為視黃醛的兩個分子，CMO-Ⅱ主要優(yōu)先分解非維生素A原類的胡蘿卜素，例如番茄紅素，并可與β-胡蘿卜等其他胡蘿卜素進(jìn)行結(jié)合。CMO-Ⅰ主要定位在細(xì)胞質(zhì)上，而CMO-Ⅱ主要定位在線粒體上。這些酶可將類胡蘿卜素家族轉(zhuǎn)為有活性的物質(zhì)參與體內(nèi)的代謝。番茄紅素還可以干擾β-胡蘿卜素和維生素A類的代謝。已發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)番茄紅素的過多攝入可減少CMO-Ⅰ及PPAR-γ在腎臟及腎上腺組織的表達(dá)。

番茄紅素載脂蛋白-10’酸(APO10LA)是番茄紅素代謝的分解酶，由CMO-Ⅱ產(chǎn)生，是一種有效的生物活性酶［9］。攝入足夠的APO10LA可明顯減少DEN誘導(dǎo)的高脂飲食的C57BL/6J小鼠的肝癌的發(fā)生和炎癥反應(yīng)。APO10LA可明顯減少肝臟中促炎癥因子的表達(dá)，例如 TNF-α、IL-6、NF-κB p65。同時 APO10LA 還可以降低癌基因轉(zhuǎn)錄因子STAT3的活性及Caspase-1。APO10LA作用發(fā)揮與增強(qiáng)肝臟中Sirtuin 1(SIRT1)的表達(dá)、SIRT1靶分子(NF-κB p65和FoxO1)的去乙酰作用及AMPK的磷酸化有密切關(guān)系。在高脂肪喂養(yǎng)誘導(dǎo)的肝臟脂肪變性小鼠模型中發(fā)現(xiàn)增強(qiáng)SIRT1基因的表達(dá)，以及攝入足夠APO10LA都可降低肝臟的脂肪變性［10］。SIRT1是一種NAD+依賴的蛋白質(zhì)脫乙?；福杀磉_(dá)在多種組織器官中，例如肝臟，在脂肪代謝及多種蛋白的脫乙?；衅鹬匾饔茫?p53、NF-κB、FOXO、肝臟 X 受體(LXR)［11］。SIRT1 過表達(dá)在高脂飲食引起脂肪肝疾病中起保護(hù)作用。

還有報道［12］顯示，番茄紅素可以逆轉(zhuǎn)高脂肪飲食導(dǎo)致的miRNA-21表達(dá)下調(diào)。番茄紅素上調(diào)miRNA-21表達(dá)是通過脂肪酸結(jié)合蛋白7(FABP7)，從而阻止硬脂酸(SA)誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)的堆積。動物體內(nèi)研究［12］發(fā)現(xiàn)，miRNA在肝臟功能中發(fā)揮著重要作用，高脂飲食可改變miRNA在肝臟中的表達(dá)。研究［12］還發(fā)現(xiàn)，miRNA在高脂飲食導(dǎo)致的非酒精性脂肪性肝炎及經(jīng)硬脂酸處理過的Hepa 1～6細(xì)胞中的表達(dá)都是降低的。非酒精性脂肪性肝炎與miRNA-21的下調(diào)及FABP7的上調(diào)有關(guān)。在高脂飲食誘導(dǎo)的非酒精性脂肪性肝炎的小鼠模型中，番茄紅素可下調(diào)PPARγ、脂肪酸合酶的表達(dá)，上調(diào) CPT1-α、LCAD、PPAR-α 及Apoa4的表達(dá)。

4 β-胡蘿卜素與NAFLD

β-胡蘿卜素廣泛存在于橘紅色及綠色的水果蔬菜里。同時它在肝臟中也是類胡蘿卜素中含著最多的一種。在維生素A原的類胡蘿卜素中，β-胡蘿卜素具有最高的維生素A原的活性，它的一部分都轉(zhuǎn)化為了維生素A。β-胡蘿卜素通過清除自由基具有較強(qiáng)的抗氧化能力。β-胡蘿卜素主要來自于綠色蔬菜、胡蘿卜、杏、土豆、紅棕櫚游、成熟的南瓜、西葫蘆及芒果。β-胡蘿卜素作為有效的抗氧化劑在NAFLD中起保護(hù)作用。

體內(nèi)外實驗發(fā)現(xiàn)，β-胡蘿卜素在肝臟的炎癥反應(yīng)、纖維化及肝硬化中都起著預(yù)防作用［13］。有文獻(xiàn)［14］報道，β-胡蘿卜素可以通過抑制HCV RNA病毒的復(fù)制降低HCV導(dǎo)致的肝癌。飲食中的β-胡蘿卜素對肝臟的損傷有保護(hù)作用。補(bǔ)充β-胡蘿卜素可緩解野百合堿導(dǎo)致的小鼠肝臟脂肪變性、脂肪堆積、出血等癥狀。

9-順式β-胡蘿卜素是β-胡蘿卜素的一種異構(gòu)體。Harari等［15］研究發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充9-順式 β-胡蘿卜素可減少血漿中膽固醇的聚集與動脈粥樣硬化，阻止高脂肪喂養(yǎng)小鼠肝臟的脂肪堆積與炎癥反應(yīng)。主要是由于減少了炎癥因子的mRNA水平，例如:血管細(xì)胞黏附分子-1(VCAM-1)、IL-1α、MCP-1、INF-γ。

一些對肝臟有保護(hù)作用，富含β-胡蘿卜素的產(chǎn)物被發(fā)現(xiàn)。在高脂飲食導(dǎo)致的非酒精性脂肪肝及細(xì)胞脂肪變性的小鼠模型中，發(fā)現(xiàn)枸杞多糖可改善肝臟的纖維化，氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)。Ozturk等［16］研究發(fā)現(xiàn)，杏可以減少肝臟的脂肪變性及自由基的損傷。杏中富含大量的類胡蘿卜素，大部分是β-胡蘿卜素。在CCl4導(dǎo)致的Wistar小鼠肝臟脂肪變性與損傷模型中，發(fā)現(xiàn)氧化應(yīng)激的標(biāo)記物、總GSH水平、過氧化氫酶、超氧化劑物歧化酶及GSH過氧化物酶的活性均明顯改變。在喂養(yǎng)富含β-胡蘿卜素的杏的小鼠體內(nèi)，氧化應(yīng)激反應(yīng)、肝臟脂肪變性及損傷得到改善。

在斑馬魚模型中的研究發(fā)現(xiàn)，巴利番茄可通過降低脂肪形成的相關(guān)基因表達(dá)，從而改善飲食導(dǎo)致的肥胖、血脂障礙、肝臟脂肪變性［17］。該類番茄比常見的番茄含有更多的β-胡蘿卜素和番茄紅素。巴利番茄中的β-胡蘿卜素可增加FoxO1基因的表達(dá)，從而降低膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1的mRNA。

人體試驗中發(fā)現(xiàn)，在三級肥胖患者體內(nèi)，維生素A的含量可逆轉(zhuǎn)NAFLD的發(fā)生。在NAFLD患者體內(nèi)，視黃醇和β-胡蘿卜素在血清中的含量降低。同時還發(fā)現(xiàn)，胰島素抵抗與視黃醇與β-胡蘿卜素之間也有相關(guān)性［18］。

5 其他類胡蘿卜素與NAFLD

其他一些類胡蘿卜素也被發(fā)現(xiàn)在NAFLD患者體內(nèi)有保護(hù)作用，例如蝦青素、葉黃素、β-隱黃質(zhì)、葉黃素和巖藻黃質(zhì)。通過臨床研究觀察發(fā)現(xiàn)，蝦青素可減少血清中的脂質(zhì)，也具有抗氧化作用［19］。而目前有關(guān)蝦青素的研究還停留在動物階段，實驗顯示，蝦青素可阻止斑馬魚肝臟上的甘油三脂的聚集與肝臟的脂肪變性［20］。蝦青素還可以預(yù)防高脂飲食喂養(yǎng)的肥胖小鼠肝臟的脂肪變性，降低細(xì)胞膜上總膽固醇與TG的含量。有文獻(xiàn)［20］報道，葉黃素可降低高膽固醇飲食喂養(yǎng)的幾內(nèi)亞豬肝臟內(nèi)的MDA及TNF-α的含量。并且還可以降低NF-κBDNA結(jié)合的活性。葉黃素的抗氧化作用可預(yù)防NAFLD。另一個有關(guān)β-隱黃質(zhì)在高脂肪飲食喂養(yǎng)導(dǎo)致的非酒精性脂肪肝炎的小鼠體內(nèi)的研究［21］發(fā)現(xiàn)，β-隱黃質(zhì)可通過改變一些基因的表達(dá)，這些基因與細(xì)胞死亡、炎癥反應(yīng)、巨噬細(xì)胞的浸潤及活性，粒細(xì)胞、T細(xì)胞的數(shù)量及自由基的清理等有關(guān)。巖藻黃質(zhì)可降低肥胖絕經(jīng)前NAFLD女性的體質(zhì)量，全身及肝臟內(nèi)脂肪含量，改善肝臟功能。通過對小鼠的研究發(fā)現(xiàn)，巖藻黃質(zhì)主要通過增加CPT1，膽固醇7-α羥基化反應(yīng)改善油脂與膽固醇的代謝。

6 結(jié)論

NAFLD是一種發(fā)病率越來越高的慢性肝臟疾病。它的發(fā)病機(jī)制是一個復(fù)雜的過程，牽扯多種機(jī)制。充分理解NAFLD的發(fā)病機(jī)制意義重大。氧化應(yīng)激與促炎癥反應(yīng)過程在NAFLD發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。類胡蘿卜素，一種天然的抗氧化物，對NAFLD具有保護(hù)及治療作用?？寡趸磻?yīng)及抗炎癥的性質(zhì)是類胡蘿卜素的主要特性。這種特性可調(diào)整細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，影響基因的表達(dá)及蛋白的翻譯［22］。Ip等［23］還發(fā)現(xiàn)番茄紅素及它的代謝物其他潛在的作用。發(fā)現(xiàn)在β-胡蘿卜素-9’、10’-加氧酶(BCO2)敲除的老鼠模型中，番茄紅素可抑制癌基因信號，包括:Met mRNA、β-catenin蛋白及mTOR復(fù)合物1的活性。這些結(jié)果表明，在小鼠體內(nèi)，番茄紅素可預(yù)防高脂飲食導(dǎo)致的肝癌的發(fā)生，引出了依靠BCO2表達(dá)的機(jī)制。未來的研究會進(jìn)一步精確探討有關(guān)類胡蘿卜素對NAFLD與肝癌之間保護(hù)及治療的機(jī)制。

［1］Rao AV，Rao LG.Carotenoids and human health［J］.Pharmacol Res，2007，55(3):207-216.

［2］Kaulmann A，Bohn T.Carotenoids，inflammation，and oxidative stress--implications of cellular signaling pathways and relation to chronic disease prevention ［J］.Nutr Res，2014.34(11):907-929.

［3］Ryan MC，Wilson AM，Slavin J，et al.Associations between liver histology and severity of the metabolic syndrome in subjects with nonalcoholic fatty liver disease ［J］.Diabetes Care，2005，28(5):1222-1224.

［4］Erhardt A，Stahl W，Sies H，et al.Plasma levels of vitamin E and carotenoids are decreased in patients with nonalcoholic steatohepatitis(NASH) ［J］.Eur J Med Res，2011，16(2):76-78.

［5］Yilmaz B，Sahin K，Bilen H，et al.Carotenoids and non-alcoholic fatty liver disease［J］.Hepatobiliary Surg Nutr，2015，4(3):161-171.

［6］Bahcecioglu IH，Kuzu N，Metin K，et al.Lycopene prevents development of steatohepatitis in experimental nonalcoholic steatohepatitis model induced by high-fat diet［J］.Vet Med Int，2010，pii:262179.

［7］Bernal C，Martín-Pozuelo G，Lozano AB，et al.Lipid biomarkers and metabolic effects of lycopene from tomato juice on liver of rats with induced hepatic steatosis［J］.J Nutr Biochem，2013，24(11):1870-1881.

［8］Wang Y，Ausman LM，Greenberg AS，et al.Dietary lycopene and tomato extract supplementations inhibit nonalcoholic steatohepatitis-promoted hepatocarcinogenesis in rats［J］.Int J Cancer，2010，126(8):1788-1796.

［9］Wang XD.Lycopene metabolism and its biological significance［J］.Am J Clin Nutr，2012，96(5):1214S-1222S.

［10］Chung J，Koo K，Lian F，et al.Apo-10'-lycopenoic acid，a lycopene metabolite，increases sirtuin 1 mRNA and protein levels and decreases hepatic fat accumulation in ob/ob mice［J］.J Nutr，2012，142(3):405-410.

［11］Houtkooper RH，Pirinen E，Auwerx J.Sirtuins as regulators of metabolism and healthspan［J］.Nat Rev Mol Cell Biol，2012，13(4):225-238.

［12］Ahn J，Lee H，Jung CH，et al.Lycopene inhibits hepatic steatosis via microRNA-21-induced downregulation of fatty acid-binding protein 7 in mice fed a high-fat diet［J］.Mol Nutr Food Res，2012，56(11):1665-1674.

［13］Gieng SH，Green MH，Green JB，et al.Model-based compartmental analysis indicates a reduced mobilization of hepatic vitamin A duringinflammation in rats［J］.J Lipid Res，2007，48(4):904-913.

［14］Wardi J，Reifen R，Aeed H，et al.Beta-carotene attenuates experimentally induced liver cirrhosis in rats.［J］Isr Med Assoc J，2001，3(2):151-154.

［15］Harari A，Harats D，Marko D，et al.A 9-cis beta-carotene-enriched diet inhibits atherogenesis and fatty liver formation in LDL receptor knockout mice［J］.J Nutr，2008，138(10):1923-1930.

［16］Ozturk F，Gul M，Ates B，et al.Protective effect of apricot(Prunus armeniaca L.)on hepatic steatosis and damage induced by carbon tetrachloride in Wistar rats［J］.Br J Nutr，2009，102(12):1767-1775.

［17］Tainaka T，Shimada Y，Kuroyanagi J，et al.Transcriptome analysis of anti-fatty liver action by Campari tomato using a zebrafish diet-induced obesity model［J］.Nutr Metab(Lond)，2011，8:88.

［18］Villaca Chaves G，Pereira SE，Saboya CJ，et al.Non-alcoholic fatty liver disease and its relationship with the nutritional status of vitamin A in individuals with classⅢ obesity［J］.Obes Surg，2008，18(4):378-385.

［19］Iwamoto T，Hosoda K，Hirano R，et al.Inhibition of low-density lipoprotein oxidation by astaxanthin ［J］.J Atheroscler Thromb，2000，7(4):216-222.

［20］Ikeuchi M，Koyama T，Takahashi J，et al.Effects of astaxanthin in obese mice fed a high-fat diet［J］.Biosci Biotechnol Biochem，2007，71(4):893-899.

［21］Kim JE，Clark RM，Park Y，et al.Lutein decreases oxidative stress and inflammation in liver and eyes of guinea pigs fed a hypercholesterolemic diet［J］.Nutr Res Pract，2012，6(2):113-119.

［22］敬曉琴，袁喆.非酒精性脂肪肝的研究進(jìn)展［J］.胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志，2008，17(6):509-516.Jing XQ，Yuan Z.Progress in the study of nonalcoholic fatty liver disease［J］.Chin J Gastroenterol Hepatol，2008，17(6):509-516.

［23］Ip BC，Liu C，Ausman LM，et al.Lycopene attenuated hepatic tumorigenesis via differential mechanisms depending on carotenoid cleavage enzyme in mice［J］.Cancer Prev Res(Phila)，2014，7(12):1219-1227.

(責(zé)任編輯:王全楚)

Research on the function of carotenoids in non-alcoholic fatty liver disease

JI Mengyao，YUAN Lei，DONG Weiguo
Department of Gastroenterology，Renmin Hospital of Wuhan University，Wuhan 430060，China

Non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD)is a kind of disease that excludes alcohol and other factors damaging liver cells，leading to diffuse steatosis and necrosis in liver cells.In NAFLD，occurrence and development of liver steatosis and inflammation are included.And change of disease course experiences from the development of simple fatty liver to non-alcoholic steatohepatitis，at last to liver fibrosis or cirrhosis.The current study on the pathogenesis of NAFLD is not clear，a large number of studies have indicated that NAFLD is closely related to obesity，type 2 diabetes，metabolic syndrome and hyperlipidemia.The role of carotenoid in the occurrence and development of NAFLD is summarized in this paper.

Non-alcoholic fatty liver disease;Carotenoid;Absorption;Transport;Metabolism mechanism;Function

R575

A

1006-5709(2017)08-0952-03

2016-08-28

10.3969/j.issn.1006-5709.2017.08.030

武漢大學(xué)自主科研項目(2042015kf0071;2042016kf0081)

季夢遙，博士，主治醫(yī)師，研究方向:消化道腫瘤的診斷及治療。E-mail:amy_5840@163.com

董衛(wèi)國，博士，教授，研究方向:消化道腫瘤的診斷及治療。E-mail:dongweiguo_66@163.com