文圖/《中國醫(yī)藥科學(xué)》記者 費 菲 通訊員 安 心

金秋已至，雁棲湖畔再聚首。2018年9月14～16日,第四屆冠心病學(xué)科交叉暨介入治療大會（CMIT）、中國睡眠與心臟峰會（CCS）、心血管急重癥醫(yī)學(xué)大會（AICC）在北京雁棲湖國際會議中心隆重舉辦。

大會由中國心臟學(xué)會、中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會、北京醫(yī)學(xué)會、北京心臟學(xué)會、首都醫(yī)科大學(xué)心血管病學(xué)系、北京合眾關(guān)愛心臟健康基金會等聯(lián)合主辦，國內(nèi)10余個學(xué)術(shù)組織或團(tuán)體協(xié)辦。由中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會名譽(yù)會長、首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院馬長生教授擔(dān)任大會主席，北京安貞醫(yī)院聶紹平教授、北京醫(yī)院季福綏教授、北京協(xié)和醫(yī)院沈珠軍教授擔(dān)任執(zhí)行主席。

9月15日上午8點，開幕式會場燈光璀璨，嘉賓滿座。CMIT@CCS@AICC 2018開幕式隆重召開。中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會名譽(yù)會長、首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院馬長生教授，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院院長魏永祥教授，中國醫(yī)師協(xié)會謝啟麟副秘書長，中華醫(yī)學(xué)會副會長、北京醫(yī)學(xué)會金大鵬會長分別發(fā)表了精彩致辭。

大會主席馬長生教授在致辭時表示，今年是改革開放40周年，可以看到我們的事業(yè)不斷在進(jìn)步。自1985年至今，我從事臨床工作已有33年，每天還在不斷思考和學(xué)習(xí)。最大的體會是，學(xué)習(xí)能力是最重要的。人體是一個整體，而且是千人千面、各有特點，我們搭建CMIT/CCS/AICC這個交流的平臺，就是不止看病，還要看生病的人。多學(xué)科交叉意味著多角度看患者，而不是管中窺豹、盲人摸象，只見一隅。如何能成為真正優(yōu)秀的醫(yī)師？訣竅就在于每天都要學(xué)習(xí)。遇到每個患者的疾病問題，你會發(fā)現(xiàn)去查文獻(xiàn)，把相關(guān)知識進(jìn)行溫習(xí)，問題往往就迎刃而解；日積月累，就能成為這個領(lǐng)域特別出色的醫(yī)師。醫(yī)生只有在臨床實踐中不斷地思考，積累經(jīng)驗技巧，才有更多資源支撐臨床研究，冠脈介入醫(yī)學(xué)經(jīng)過了一段漫長的時間，終于走上了正確的道路。臨床醫(yī)生要不斷的學(xué)習(xí)，不斷的提升自己，同時也應(yīng)該有強(qiáng)烈的責(zé)任感和奉獻(xiàn)意識。期望我國心血管領(lǐng)域的資深醫(yī)師和年輕醫(yī)師共同努力，創(chuàng)造更加美好的未來40年。

北京安貞醫(yī)院魏永祥院長致辭時首先感謝了社會各界的支持和關(guān)愛。他說，北京安貞醫(yī)院是一家非常年輕的醫(yī)院，成立34年來，患者們用生命和健康相托，給予了我們無比的信任和勇氣。安貞醫(yī)院的發(fā)展有自己的規(guī)律，這就是我們?yōu)槭裁醋裱鄬W(xué)科協(xié)作的原則。我們知道，無論是梅奧醫(yī)學(xué)中心、克利夫蘭診所，還是北京協(xié)和醫(yī)院，一家醫(yī)院的發(fā)展最多3～5個強(qiáng)勢學(xué)科足矣，這就是有所為有所不為。在不同歷史時期，我們的能力和要做的事是有限的。我們清楚自己的不足，更要補(bǔ)齊這些不足，要帶著想法和思路去學(xué)習(xí)。在“強(qiáng)?？啤⒋缶C合”的過程中，不能發(fā)展得不倫不類。我們也更加認(rèn)識到，來就診的群眾是個“人”。人體是個有機(jī)整體，不僅有心臟內(nèi)科的問題，還有心臟外科的問題，同時還有血糖、血脂、血壓甚至睡眠呼吸暫停綜合征（以鼾聲為表現(xiàn)）的問題。不僅有缺血的問題，還要考慮慢性間歇性缺氧的問題。學(xué)科間應(yīng)打破壁壘，共同協(xié)作。海內(nèi)外專家凝聚共識，手拉手心連心開拓新的專業(yè)，為解決百姓專病問題做出貢獻(xiàn)，這就是CMIT——從交叉、融合到整合。CMIT創(chuàng)辦4年,為業(yè)界多學(xué)科協(xié)作做出了很好的嘗試，充分體現(xiàn)了團(tuán)結(jié)的力量和團(tuán)隊的威力。

□出席開幕式的專家嘉賓

中國醫(yī)師協(xié)會謝啟麟副秘書長在發(fā)言中指出，從作為大會的主辦和協(xié)辦方，中國醫(yī)師協(xié)會多個機(jī)構(gòu)積極參與這一實至名歸的多學(xué)科交叉盛會。近幾年來，我國醫(yī)師的職業(yè)環(huán)境、職業(yè)尊嚴(yán)和職業(yè)榮譽(yù)感正在回歸，醫(yī)師必將成為最為崇高、最受尊敬的職業(yè)之一。為了適應(yīng)新形勢的需要，國家正在積極推進(jìn)住院醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)和全科醫(yī)師培養(yǎng)制度、開展?？漆t(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)制度試點等。在培養(yǎng)過程中，始終注重多學(xué)科齊頭并進(jìn)，注重學(xué)科間的交叉融合。只有這樣，才有望培養(yǎng)出社會真正需要的、能解決復(fù)雜問題的臨床復(fù)合型人才。

房顫治療的誤區(qū)與爭議如何正本清源？

北京安貞醫(yī)院心臟內(nèi)科主任馬長生教授——

房顫的治療正在發(fā)生革命性變化。搜索PubMed數(shù)據(jù)庫1971～2017年論文發(fā)現(xiàn)，有關(guān)房顫的論文最近6年顯著超過心肌梗死的相關(guān)論文。高齡房顫患者病例一：96歲女性患者（身高150cm，體重46.5kg），間斷心悸伴黑曚，既往高血壓、頸動脈粥樣硬化、高脂血癥病史。長期服用絡(luò)活喜、普伐他汀、倍他樂克緩釋片，曾診斷病竇綜合征、陣發(fā)性房顫伴長間歇，植入起搏器。給予達(dá)比加群110mg BID,3年后阿哌沙班2.5mg BID,因大便潛血試驗陽性住院，停用阿哌沙班。停藥第4天突發(fā)右上肢疼痛，右上肢內(nèi)側(cè)可見局部瘀斑，肱動脈、橈動脈、尺動脈無動脈搏動。行急診肱動脈切開取栓，術(shù)后24h給予阿哌沙班2.5mg BID，5天后出院，復(fù)查便潛血陰性，隨訪未再出現(xiàn)便血、黑便。B超示右上肢肱動脈血栓。病例二：91歲女性陣發(fā)房顫患者要求射頻消融，其60多歲的女兒認(rèn)為患者高齡手術(shù)有風(fēng)險。行環(huán)肺靜脈消融及三尖瓣峽部消融，手術(shù)時間90分鐘，術(shù)后隨訪18個月未復(fù)發(fā)。病例三：94歲男性房顫患者，陣發(fā)性心房顫動（PAF）+房室結(jié)折返性心動過速（AVNRT）,癥狀嚴(yán)重。零射線環(huán)肺靜脈消融及房室結(jié)慢徑改良，康復(fù)出院。心臟射頻消融術(shù)涉及血管穿刺、血管和心腔內(nèi)導(dǎo)管操作，以及直接消融和損傷心肌，術(shù)中和術(shù)后均可發(fā)生并發(fā)癥，應(yīng)引起重視。

高齡房顫射頻消融術(shù)中發(fā)生急性心肌梗死的病例：87歲男性，陣發(fā)性房顫7年，3年共植入5枚支架，其中右冠狀動脈（RCA）兩枚，左前降支（LAD） 2枚，左回旋支（LCX）1枚。因癥狀嚴(yán)重行射頻消融，術(shù)中血壓突然降至60/40mm Hg，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6 ST段弓背抬0.3～0.5mv?？紤]為左主干病變導(dǎo)致的心肌梗死，前降支慢性閉塞，右冠狀動脈為其提供側(cè)枝循環(huán)。為何會出現(xiàn)心臟下壁、前壁廣泛的ST段改變？出現(xiàn)心肌缺血，高度懷疑右冠狀動脈有氣泡（心臟射頻消融術(shù)需要冷鹽水灌注消融導(dǎo)管, 氣泡沒排空進(jìn)入右冠動脈）導(dǎo)致并發(fā)癥。右冠動脈和心臟前壁無供血，注射多巴胺搶救提升血壓，繼續(xù)消融。隨訪6個月以上患者維持竇性心律。

高齡房顫患者CHADS2評分為1的卒中危險因素有年齡≥75歲、CHF/LV功能障礙、高血壓、糖尿??；CHADS2評分為2的是卒中/TIA/栓塞史（S）。年齡65～74、CHF/LV功能障礙、高血壓、糖尿病、血管疾病、性別（女性）的患者CHA2DS2-VASc評分為1。年齡≥75歲和卒中/TIA/栓塞史（S）的CHA2DS2-VASc評分為2。顯示年齡越大，卒中風(fēng)險越大。

英國牛津血管研究（OXVASC，2002～2012年）與牛津社區(qū)卒中項目（OCSP，1981 ～ 1986年）的比較結(jié)果顯示，25年間＞80歲的房顫（AF）患者的卒中發(fā)生率增加3倍，預(yù)計2050年將再增長3倍（Circulation，2011）。2007年的《柳葉刀》（The Lancet ）雜志報道英國伯明翰BAFTA研究顯示從≥75歲至80歲以上的老年房顫卒中預(yù)防，華法林優(yōu)于阿司匹林。

美國醫(yī)保數(shù)據(jù)（Stroke，2011）分析顯示，119764例非瓣膜性心房顫動（NVAF）患者，隨訪 2.1年，平均年齡79.3歲，即房顫患者中一半為80歲高齡。華法林降低每年總醫(yī)療支出9836美元/人。華法林抗凝組和非華法林抗凝組的每年缺血性卒中發(fā)生率為3.6/100人vs.4.6/100人；每年出血性卒中發(fā)生率為0.51/100人vs.0.64/100人。

臺灣健保數(shù)據(jù)顯示，年齡≥90歲超高齡房顫患者11064例，華法林降低缺血性卒中風(fēng)險，不增加出血性卒中風(fēng)險。新型口服抗凝藥（NOACs）比華法林降低顱內(nèi)出血風(fēng)險（HR=0.32， 95%CI 0.10～ 0.97）。超高齡房顫患者未抗栓組和華法林組相比，缺血性卒中發(fā)生率每年5.75 /100人vs.3.83 /100人（HR=0.69，0.49～0.96）；每年出血性卒中發(fā)生率為0.97/100人vs.1.19 /100人（HR=1.26，95%CI 0.70～ 2.25）。應(yīng)用抗凝治療的房顫患者最高齡者為105歲。

2017年JAHA雜志報道，歐洲房顫注冊6412人，隨訪1年，其中年齡≥85歲房顫患者505例。該研究認(rèn)為，年齡越大，抗凝治療凈獲益越大，因此對于高齡患者和超高齡患者都應(yīng)該進(jìn)行抗凝治療。當(dāng)然同時出血風(fēng)險也會相應(yīng)增加一些，需要加強(qiáng)對患者的血壓控制等監(jiān)測以減少抗凝治療帶來的副作用。2016年Chest雜志報道，日本房顫注冊研究納入3301例房顫患者，發(fā)現(xiàn)75歲～79歲抗凝治療比例最高，隨后隨年齡增長而逐漸下降，95歲患者抗凝治療僅為10%，超高齡人群抗血小板藥物比例增加。由此可知從世界范圍看，抗凝治療在高齡患者尤其是超高齡患者中的應(yīng)用情況均不樂觀。

NO AC預(yù)防房顫卒中更有效？

馬長生教授說，10年前全球開始應(yīng)用NOAC，近年來已逐步普及。對自2009年全球性III期臨床隨機(jī)研究RELY 研究以來多項研究進(jìn)行回顧性分析的結(jié)果顯示，NOAC預(yù)防房顫卒中更為有效，較華法林減少卒中血栓栓塞19%；減少顱內(nèi)出血50%，總死亡率下降10%。

亞洲人應(yīng)用NOAC是否更安全有效？答案是肯定的。2016年Europace雜志報道RELY、ROCKET AF、ARISTOTLE、ENGAGE的薈萃分析結(jié)果顯示，與非亞洲人相比，亞洲人應(yīng)用NOAC栓塞和大出血風(fēng)險下降，獲益優(yōu)于非亞洲人。2016年Storke雜志報道，臺灣健康保險數(shù)據(jù)庫登記了9913名應(yīng)用華法林的患者和9940名應(yīng)用達(dá)比加群的患者，中位隨訪8個月（0.67年）。兩組比較，全因死亡發(fā)生率6.08/100人每年vs.2.7/100人每年，缺血性卒中發(fā)生率4.73 /100人每年vs.2.96/100人每年,腦出血發(fā)生率1.81/100人每年 vs. 0.81/100人每年（P＜ 0.0001），提示 NOAC顯著優(yōu)于華法林。

在2016年ESC/EACTS房顫指南中，房顫初始抗凝治療優(yōu)先推薦NOAC（一類推薦，A級證據(jù)）。目前NOAC已在北京、浙江、上海等發(fā)達(dá)省市獲得醫(yī)保覆蓋。馬長生教授指出，在不考慮經(jīng)濟(jì)因素時，應(yīng)該優(yōu)先應(yīng)用NOAC。華法林作為重度二尖瓣狹窄心臟機(jī)械瓣膜置換術(shù)后抗凝的首選，這部分患者也只占5%～10%。目前應(yīng)該堅決轉(zhuǎn)向應(yīng)用NOAC,即使是自費患者，1萬元左右的應(yīng)用NOAC的年支出對于普通收入的患者也是可以接受的。國際衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)評價認(rèn)為NOAC優(yōu)于華法林。應(yīng)用華法林需注射并規(guī)律性監(jiān)測國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR），這種抗凝治療對患者而言很不方便，難以堅持。

2016年ESC/EACTS房顫指南中指出，年齡≥75歲達(dá)比加群減量為110mg BID（Ⅱb類推薦，B類證據(jù)）；2018年EHRA NOAC實踐指導(dǎo)推薦指出，年齡≥80歲、體重≤60kg、肌酐≥133μmol/L，要符合2條及以上，將阿哌沙班減量為2.5mg BID；年齡≥80歲、服用維拉帕米，消化道出血風(fēng)險高，達(dá)比加群減量為110mg BID；年齡≥75歲或脆弱患者抗凝治療，每半年復(fù)查血常規(guī)、肝腎功能（尤其使用達(dá)比加群）。即只有不得已的情況下NOAC才減量，而不是高齡患者都要減量。

另外一個臨床現(xiàn)象是，房顫抗凝治療服藥依從性整體不佳。2016年AHA雜志報道，美國商業(yè)保險數(shù)據(jù)庫中64661例房顫抗凝患者，平均隨訪1.1年后發(fā)現(xiàn)，50%的患者選擇停藥。OAC服藥依從性不佳（覆蓋天數(shù)比例≥80%），阿哌沙班停藥率61.9%（3900例），利伐沙班停藥率50.5%（12336例），NOAC 47.5%（26471例），華法林40.2%（38190例），達(dá)比加群38.5%（10235例）。

房顫抗凝治療停藥率較高，臨床上應(yīng)鼓勵和幫助患者堅持用藥。達(dá)比加群（150mg BID）1年時停藥率高于華法林（16% vs.10%）；2年時停藥也是達(dá)比加群（150mg BID）高于華法林（21% vs.18%）。除利伐沙班（20mg Qd）停藥率高于華法林（24% vs.22%）；阿哌沙班（5mg BID）25% vs.華法林28%；依度沙班（30mg Qd）33% vs.華法林34.4%。2016年中國房顫注冊研究（CHINA-AF）研究結(jié)果顯示我國房顫華法林應(yīng)用停藥率高。該研究納入2011年～2014年1461例新處方華法林的房顫患者，平均隨訪426天，華法林停藥率分別為3個月內(nèi)22.1%、1年內(nèi)44.4%和2年內(nèi)57.6%。

對于堅決拒絕用藥的患者，可選擇左心耳封堵術(shù)（LAAC）預(yù)防卒中。90%的非瓣膜性房顫，其血栓來自左心耳，封堵左心耳減少栓塞的可能性，與口服抗凝藥效果一致。目前國際上對左心耳預(yù)防卒中指南評價不盡一致。2016年ESC指南對左心耳封堵預(yù)防卒中持保守態(tài)度，對于高卒中風(fēng)險、長期抗凝卒中禁忌的房顫患者，行經(jīng)皮左心耳封堵術(shù)（ⅡB推薦,B級證據(jù)）可能有幫助，但證據(jù)不夠充分；接受開胸或胸腔鏡手術(shù)房顫患者同時左心耳切除（2014年AHA/AHA/HFSA，ⅡB推薦, C級證據(jù)）。PROTECT-AF研究結(jié)果顯示，主要有效終點左心耳封堵術(shù)463例，華法林244例。（RR=0.62,95%CI 0.35～1.25）。左心耳封堵術(shù)對比華法林的多中心、非劣效性RCT，主要有效終點（卒中、心血管死亡及系統(tǒng)性栓塞）為3.0% vs. 4.9%。主要安全性終點——心包積液4.8% vs.0%;大出血3.5% vs.4.1%；出血性卒中0.2%vs.2.5%。由此研究可知，左心耳封堵術(shù)可替代華法林。

2016年《歐洲心臟病學(xué)雜志》（Eur Heart J）關(guān)于前瞻性、單臂、多中心注冊的EWOLUTION研究認(rèn)為，左心耳封堵術(shù)安全有效。2013年10月～2015年5月該研究納入納入歐洲、俄羅斯以及中東13個國家和地區(qū)47個中心1021例接受左心耳封堵的房顫患者，成功植入98.5%，完全封堵91.4%，7.9%殘余血流束寬度≤5mm，0.7%殘余血流束寬度＞5mm，30天嚴(yán)重不良事件發(fā)生率7.9%，17例大出血需要輸血治療，30天死亡率0.7%，說明這一技術(shù)相當(dāng)成熟，安全有效。

2017年JACC報道，美國食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)后Watchman在美國植入3822例，植入成功率95.6%，50%由新術(shù)者植入。Watchman左心耳封堵美國上市后分析數(shù)據(jù)顯示，該手術(shù)安全可行，手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率低——心包填塞1.02%，手術(shù)相關(guān)卒中0.078%，栓塞0.24%，手術(shù)相關(guān)死亡0.078%，也說明技術(shù)相當(dāng)安全。為何歐洲指南不將左心耳封堵術(shù)推向更高的推薦等級？還需要更多的研究證據(jù)，比如器械表面生長血栓，會增加血栓。2018年JACC報道左心耳封堵應(yīng)警惕器械相關(guān)血栓。器械相關(guān)血栓形成年發(fā)生率為7.2%。其中272例Watchman封堵，197例Amplatzer封堵，封堵器血栓形成患者卒中、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）增加。左心耳封堵術(shù)后是否需要長期抗凝，這個問題還需要進(jìn)一步研究。

2018年歐洲心臟起搏雜志（Europace）報道，房顫導(dǎo)管消融聯(lián)合左心耳封堵安全可行，可減少患者多次介入治療。多中心注冊EWOLUTION+WASP研究納入139例房顫患者行左心耳封堵+房顫導(dǎo)管消融，封堵100%成功。平均CHA2DS2-VASc積分3.4，平均HAS-BLED積分1.5。30天嚴(yán)重不良事件（SAE）：出血SAE 4例（2.9%），需要干預(yù)的心包積液1例（0.7%），封堵器和（或）消融相關(guān)SAE 8例（1.4%），整體SAE 5例（8.7%），無卒中、封堵器相關(guān)栓塞和死亡。

導(dǎo)管 消融的適應(yīng)證是什么？

導(dǎo)管消融也有一些存在爭議的問題。導(dǎo)管消融的適應(yīng)證是藥物治療無效的陣發(fā)房顫（Ⅰ類推薦）。陣發(fā)性房顫在藥物治療前直接消融一線治療也是ⅡA推薦。心衰合并持續(xù)房顫、長程持續(xù)房顫的適應(yīng)證都提高至ⅡA推薦（C級證據(jù)），即是說越來越多的房顫被推薦進(jìn)行導(dǎo)管消融。對于導(dǎo)管消融對房顫（AF）與心衰（HF）藥物無效這一條，2012年ESC指南為ⅡB推薦（A級證據(jù)）到2016年ESC指南提高至ⅡA推薦。長程持續(xù)房顫進(jìn)行導(dǎo)管消融在2012年ESC指南是ⅡB推薦，2016年提高至ⅡA推薦（C級證據(jù)）。

2014年P(guān)ACE研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)前兩組均有起搏器的指征，術(shù)后成功維持竇性心律患者均無黑曚、暈厥發(fā)作；共7例復(fù)發(fā)心律失常，1例置入起搏器，5例雖復(fù)發(fā)但未出現(xiàn)過黑曚、暈厥等；1例有黑曚史但無相關(guān)心電圖記錄，尚在隨訪中。該研究結(jié)果改寫了2016年ESC指南，房顫相關(guān)心動過緩避免植入起搏器從2012年Ⅱb類推薦提高至2016年ⅡA類推薦（C級證據(jù)）。

長程持續(xù)房顫消融的定義是什么？馬長生教授指出應(yīng)是超過一年的持續(xù)房顫。10年以上長程持續(xù)房顫還能不能進(jìn)行消融？可以通過兩個病例來說明。病例一：63歲男性患者持續(xù)房顫25年，電復(fù)律后BURST刺激誘發(fā)出SVC驅(qū)動房速，成功消融后長期隨訪維持竇律7年。另一個病例中60歲女性，房顫持續(xù)20年，3次導(dǎo)管消融+1次外科消融均不能成功。其心電圖不能顯示心房波，說明患者纖維化非常嚴(yán)重，導(dǎo)管消融成功率很低。需要更多更細(xì)致的研究來界定不能進(jìn)行消融的患者。

房顫 導(dǎo)管消融術(shù)后能否停用抗凝藥？

房顫導(dǎo)管消融術(shù)后能否停用抗凝藥？我國指南特別強(qiáng)調(diào)不能停藥，只要患者是高風(fēng)險患者，而美國指南則恰好相反。2012年HRS/EHRA/ECAS專家共識不建議CHADS2或CHA2DS2VASC積分≥2者術(shù)后停止抗凝藥治療。但2014年美國AHA/ACC/HRS房顫指南不推薦單純以避免抗凝治療為目的的導(dǎo)管消融以維持竇性心律（Ⅲ類推薦，C級證據(jù)）。2016年ESC房顫指南對于卒中高?；颊呒词瓜谛g(shù)后維持竇律，仍應(yīng)接受OAC治療（ⅡA類推薦，C級證據(jù)）。

2015年歐洲心臟雜志（EHJ）報道，丹麥全國注冊研究納入4050例初次導(dǎo)管消融患者隨訪3.4年后發(fā)現(xiàn)，OAC停藥與否，栓塞發(fā)生率均低（每年0.64/100人 vs. 0.56/100人）, 應(yīng)用OAC嚴(yán)重出血發(fā)生率升高（每年0.44/100人 vs.0.99/100人，HR=2.05），因此支持停用抗凝藥。

2017年JAMA Cardiol報道，瑞典全國注冊研究納入1585例導(dǎo)管消融患者，隨訪2.6年發(fā)現(xiàn)，CHA2DS2VASC積分＜2者，可停用華法林；而CHA2DS2VASC積分≥2者，停用華法林期間比應(yīng)用華法林期間，缺血性卒中發(fā)生率高（每年1.6/100人 vs. 0.3/100人），死亡率也更高（每年0.9 /100人vs. 0.5/100人）。既往卒中消融后不應(yīng)停用OAC嗎？OAC停用無既往卒中發(fā)生率高于既往卒中發(fā)生率（66.3% vs. 38.6%）。

2018年JCE,報道隨訪5年結(jié)果顯示，導(dǎo)管消融減少卒中和死亡,改善腦卒中房顫患者預(yù)后。AF+消融患者、無AF人群和AF+不消融患者5年卒中發(fā)生率：17.8 vs. 20.3 vs. 31.0（P＜0.0001）/死亡發(fā)生率：15.7 vs. 21.4 vs. 43.9（P ＜ 0.0001）。

2016年Eur Heart J報道房顫導(dǎo)管消融的卒中和死亡率低于藥物治療。瑞典是世界上房顫管理最優(yōu)的發(fā)達(dá)國家。瑞典注冊數(shù)據(jù)納入361913例房顫和4278例導(dǎo)管消融。匹配導(dǎo)管消融組和未消融組（n=2836），導(dǎo)管消融組死亡率（0.77 /年vs. 1.62%/年）和卒中率（0.7%/年 vs. 1.0%/年）顯著低于未消融組。與最好的治療相比，導(dǎo)管消融可以顯著降低卒中和死亡率，但這是觀察性研究，不能肯定其結(jié)論可靠。

2018年《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）報道了CASTLE-AF研究提示導(dǎo)管消融改善心衰合并房顫預(yù)后, 植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）/心臟再同步治療除顫器（CRT-D）房顫合并心衰363例隨機(jī)分兩組，隨訪37.8月，主要終點是全因死亡率、心衰再住院率。導(dǎo)管消融術(shù)后全因死亡率低于藥物治療（13.4%vs.25%，HR=0.53，P=0.011），導(dǎo)管消融術(shù)后心衰再住院率低于藥物治療（20.7% vs. 35.9%，HR=0.56，P=0.004）。提示對于重癥心衰患者，導(dǎo)管消融更有效。

房顫導(dǎo)管消融治療是否優(yōu)于藥物治療？房顫導(dǎo)管消融是否未改善預(yù)后？2018年CABANA隨機(jī)對照研究納入2204例房顫患者，平均年齡68歲，陣發(fā)房顫42%，藥物治療組27.5%交叉至導(dǎo)管消融組；導(dǎo)管消融組9.2%未消融。隨訪5年，主要終點為全因死亡、致殘性卒中、嚴(yán)重出血或心搏驟停構(gòu)成的復(fù)合終點。根據(jù)意向性分析原則，導(dǎo)管消融在降低主要終點事件方面不優(yōu)于藥物治療；兩組患者的主要終點差異無統(tǒng)計學(xué)意義（8.0% vs. 9.2%，HR=0.86，95%CI 0.65～1.15，P=0.303）。主要終點的各個組成部分差異也無統(tǒng)計學(xué)意義。但在次要終點方面，導(dǎo)管消融組的全因病死率或心血管住院率明顯低于藥物組（51.7% vs. 58.1%，HR =0.83，95%CI 0.74～ 0.93，P=0.002），房顫復(fù)發(fā)率也顯著降低（HR=0.53，95%CI 0.46～0.61，P ＜0.0001）。根據(jù)此研究只能認(rèn)為，房顫導(dǎo)管消融并未改善預(yù)后。

血管疾病（既往心肌梗死、外周動脈疾病和主動脈斑塊）是房顫發(fā)生卒中的危險因素。2012 Am J Med報道丹麥國家注冊隊列研究結(jié)果。87202例房顫患者，12年隨訪栓塞發(fā)生率發(fā)現(xiàn)，房顫患者合并心肌梗死增加卒中風(fēng)險，而且房顫也增加心肌梗死發(fā)生風(fēng)險。2016年Atherosclerosis雜志報道的12項研究薈萃分析結(jié)果（169306例房顫患者）顯示，房顫顯著增加心肌梗死風(fēng)險，在女性、年輕患者（＜60歲）、無基礎(chǔ)冠心病患者中這一特點更為顯著。2017年JACCCardiovascular Interventions報道，711例房顫患者，置入藥物洗脫支架，隨訪6年后發(fā)現(xiàn)，房顫增加PCI術(shù)后栓塞和不良心血管事件（22.1% vs. 8%）。

2017年JACC報道丹麥全國住院注冊研究結(jié)果顯示華法林降低心肌梗死風(fēng)險。該研究納入了1997～2012年診斷為無冠心病病史的房顫患者，并根據(jù)抗凝治療方案按照暴露時間分組。71959例初次診斷的房顫患者，52%應(yīng)用華法林，35%應(yīng)用阿司匹林，13%應(yīng)用華法林+阿司匹林，平均隨訪4年，心肌梗死發(fā)生率為3%（2275例）。在房顫患者中，華法林組患者心血管事件發(fā)生率低于阿司匹林組和華法林+阿司匹林組（0.58% vs.1.12% vs.0.78%）。華法林+阿司匹林組聯(lián)合抗凝并不降低心肌梗死發(fā)生的風(fēng)險，反而會增加患者出血風(fēng)險。

房顫合并冠心病為何要進(jìn)行抗凝+抗血小板治療？2008年JACC回顧性研究發(fā)現(xiàn)，三聯(lián)抗栓降低房顫合并PCI心血管事件，未使用口服抗凝藥增加死亡率（HR=3.43）。該研究納入426例PCI術(shù)后房顫患者，隨訪596天，口服抗凝藥+雙聯(lián)抗血小板組213例，雙聯(lián)抗血小板組174例，三聯(lián)抗栓組主要不良心臟事件（ MACE） 低于雙聯(lián)抗血小板組（26.5%vs.38.7%）, 栓塞、死亡和靶血管失敗發(fā)生率也均低于雙聯(lián)抗血小板組（1.7% vs. 6.9%、17.8% vs. 27.8%、9.2% vs. 16.7%）。2012年 Circulation雜 志 報 道11480例房顫合并心肌梗死/PCI,76.4%為心肌梗死，23.6%為PCI。結(jié)果顯示，抗凝+抗血小板降低房顫合并心肌梗死/PCI事件。

2012年Circulation雜志卻報道三聯(lián)抗栓增加房顫合并ACS/PCI出血風(fēng)險，30天內(nèi)出血事件發(fā)生率分別為22.6%（三聯(lián)抗栓），20.3%（OAC+抗血小板）和14.3%（雙聯(lián)抗血小板）。2010年Atherosclerosis雜志也報道，三聯(lián)抗栓增加冠心病合并房顫出血風(fēng)險（HR=3.70,95%CI 2.89 ～ 4.76）。82854 例房 顫，合并冠心病16.2%；隨訪3.3年，13573例出血，1381例（1.2%）致死性出血。2013年《柳葉刀》雜志（The Lancet）報道，冠心病合并房顫患者三聯(lián)抗栓比雙聯(lián)抗栓治療出血風(fēng)險增大。WOEST研究納入15個中心573例冠心病合并房顫患者，PCI后隨機(jī)分為雙聯(lián)或三聯(lián)抗栓組，雙聯(lián)抗栓組出血風(fēng)險明顯低于三聯(lián)抗栓組（HR=0.36，95%CI 0.26 ～ 0.50），雙聯(lián)抗栓的主要終點事件率（任意出血）低于三聯(lián)抗栓（19.4% vs.44.4%）。雙聯(lián)抗栓未增加支架血栓、卒中和心肌梗死。這些研究提示盡量不使用三聯(lián)抗栓，或盡量縮短應(yīng)用時間。

2015年JACC報道ISAR-TRIPLE隨機(jī)對照研究納入614例房顫+PCI患者，短期三聯(lián)組（6周氯吡格雷）與長期三聯(lián)組（6個月氯吡格雷）比較，主要終點死亡、心肌梗死、支架內(nèi)血栓、卒中（9.8 vs.8.8，HR=1.14，P=0.63） 和 TIMI大 出 血（5.3 vs. 4.0，HR=1.35，P=0.44）均無明顯差異。

2016年《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）報道PIONEER AF-PCI研究結(jié)果顯示利伐沙班用于房顫患者冠脈介入治療，出血低于華法林。利伐沙班15mg Qd+P2Y12、利伐沙班2.5mg BID+雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）和華法林 +DAPT（16.8 vs. 18 vs. 26.7），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.001）。心血管死亡、心肌梗死和卒中差異無統(tǒng)計學(xué)意義。2012年美國Medicare數(shù)據(jù)庫中≥65歲房顫伴CAD/PAD患者，傾向性積分匹配華法林與NOAC,15527對華法林-阿哌沙班、6962對華法林-利伐沙班、25903對華法林-達(dá)比加群，隨訪56個月。復(fù)合終點為卒中、心肌梗死、全因死亡。研究結(jié)果顯示NOAC降低房顫合并CAD患者心腦血管事件風(fēng)險。

2010年Chest雜志報道聯(lián)合抗栓策略需評估栓塞和出血風(fēng)險。CHA2DB2-VASc評分為1的有心力衰竭/左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜40%、女性、年齡＞75歲、糖尿病、卒中/血栓形成、血管性疾病、年齡65～74歲、高血壓。HAB-BLED評分為1的有高血壓、肝腎功能不全、卒中、出血、異常INR值、年齡＞65歲，藥物或飲酒。

2016年ESC/EACTS房顫指南指出，口服抗凝藥房顫患者發(fā)生ACS，如出血風(fēng)險較低，3個月內(nèi)三聯(lián)抗栓治療（Ⅱa類推薦）、3個月至12個月雙聯(lián)抗栓治療（Ⅱa類推薦）和12個月后OAC單獨治療（Ⅰ類推薦，B級證據(jù)）；如出血風(fēng)險較高，1個月內(nèi)三聯(lián)抗栓治療（Ⅱa類推薦）、1個月至12個月雙聯(lián)抗栓治療（Ⅱa類推薦）和12個月后OAC單獨治療（Ⅰ類推薦，B級證據(jù)）。6個月后改為單用抗凝藥。2017年ESC冠心病雙聯(lián)抗血小板指南中指出，無論何種支架，三聯(lián)抗栓治療1個月（Ⅱa類推薦，B級證據(jù)）；高缺血風(fēng)險三聯(lián)抗栓治療1個月（Ⅱa類推薦，B級證據(jù)）；出血風(fēng)險高于缺血風(fēng)險，雙聯(lián)抗栓治療代替為期1個月的三聯(lián)抗栓治療（Ⅱa類推薦，A級證據(jù)）；不推薦替格瑞洛或普拉格雷三聯(lián)抗栓（Ⅲ類推薦，C級證據(jù)）。

哪些 患者需要進(jìn)行房顫篩查？

哪些患者需要進(jìn)行房顫篩查也是目前有爭議的問題。2017年Europace雜志總結(jié)房顫篩查方式分為無創(chuàng)和有創(chuàng)兩類，無創(chuàng)的臨床篩查有脈搏觸診、電子血壓監(jiān)測設(shè)備；體表心電圖篩查（手持心電記錄設(shè)備/智能手機(jī)、單/多導(dǎo)聯(lián)黏貼式心電記錄設(shè)備）。有創(chuàng)的篩查主要是植入式設(shè)備，比如起搏器/植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）、植入式心電記錄儀。

2014年《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）報道CRYSTAL-AF隨機(jī)對照研究的結(jié)果，認(rèn)為可植入式循環(huán)記錄儀（ILR）增加不明原因卒中患者房顫檢出率。441例患者卒中后90天分為植入式事件記錄儀（ICM）組和對照組（24h動態(tài)心電圖），ICM組比對照組的房顫檢出率顯著升高（6個月8.9 vs. 1.4，12個月12.4 vs.2，36個月30 vs. 3）。2018年JAMA雜志刊登mSToPS研究結(jié)果顯示，可穿戴式連續(xù)心電監(jiān)測增加房顫檢出率。性別、年齡、CHA2DS2-VASc評分2:1匹配，ECG監(jiān)測貼片（2周）1738例、對照組3476例。超過75歲以及＞55歲男性/＞65歲男性合并1項卒中高風(fēng)險因素，1年內(nèi)新診斷房顫提高近3倍（6.3% vs.2.3%）。

孕婦胸背痛的常見原因及急診鑒別

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院急診科副主任、首都醫(yī)科大學(xué)急診醫(yī)學(xué)系何新華教授

何新華總結(jié)，孕婦合并急性胸背痛，是極其復(fù)雜的一類臨床癥候；部分癥候蘊(yùn)含非常兇險的疾病，漏診誤診概率比較高。因此，加強(qiáng)疾病診療管理，用臨床路徑規(guī)范診療流程，可將風(fēng)險降低，積極應(yīng)對該類癥候非常必要和重要。

可卡因相關(guān)胸痛是由于過量使用可卡因而出現(xiàn)的胸痛。主要是由于應(yīng)用了可卡因后使血壓升高，心率加快，從而使心肌耗氧量增加，冠狀動脈收縮。在西方18歲～45歲的急性心肌梗死患者中，可卡因的應(yīng)用占到近25%的比例。我國近年來在一些大城市也開始出現(xiàn)此類患者，應(yīng)予以注意。

心理精神心臟病學(xué)主訴胸痛、胸部不適而沒有器質(zhì)性心臟病的證據(jù)。抑郁癥、焦慮癥、驚恐發(fā)作都可以急性或慢性胸痛為主訴。表現(xiàn)為胸悶或胸痛，疼痛多呈一點、一線、一小片或前胸后背對稱性疼痛；持續(xù)幾小時或一整天，長出一口氣才感到舒服，多伴有心煩、心悸、出汗、睡眠差，甚至感到房間空氣不夠用，在人多的場合感到心煩胸悶，到室外或打開窗戶才感到舒服。發(fā)作與情緒緊張、精神壓力大、勞累過度有關(guān)。含服硝酸甘油無效或需要10分鐘以上才可緩解。

頸椎或胸椎骨質(zhì)增生引起胸背痛：部分患者可出現(xiàn)心悸、胸悶、發(fā)作性心前區(qū)疼痛、心律不齊，合并頭暈?；颊叱Ｏ鹊叫膬?nèi)科就診，且常被誤診為心絞痛。鑒別要點：一是頸椎病引起的發(fā)作性心前區(qū)疼痛持續(xù)時間較長，一般持續(xù)1～2小時。二是抗心絞痛藥物無明顯效果。三是人為地壓迫頸椎旁壓痛區(qū)可誘發(fā)心絞痛樣發(fā)作。這種心前區(qū)疼痛往往先從肩部、肩胛間再轉(zhuǎn)至心前區(qū)，頸臂活動、咳嗽時疼痛加重，患者同時可伴有頸椎病的其他癥狀，如頸部酸痛、肢體發(fā)麻等。四是按頸椎病治療能減少心前區(qū)疼痛發(fā)作。