郭淑萍 張周龍 李一凡

近年來醫(yī)學界雖然對肺栓塞的認識和診療水平不斷提高，但該疾病在國內(nèi)外致殘率及致死率仍較高，如何對該疾病早期診斷及時治療是目前醫(yī)學界的一個熱點和難點[1]。超聲檢查因其操作簡便、使用方便、無輻射等優(yōu)點廣泛應用于臨床，床邊超聲更是受到重癥患者的青睞[2～4]。但是肺段以下小血管的栓塞超聲檢查無法清晰顯示，只能通過間接征象推斷[5]。因此本研究對肺栓塞患者(PE組)與非肺栓塞患者(非PE組)的多項超聲指標進行多因素Logistic回歸分析，建立肺栓塞診斷模型，為臨床快速早期診斷提供依據(jù)。

對象與方法

1.研究對象：2017年2月～2018年5月在河南科技大學第一附屬醫(yī)院就診懷疑肺栓塞的110例患者(除外心肌梗死、心臟瓣膜病及先天性心臟病等疾病)，臨床上主要表現(xiàn)為不明原因咳嗽、呼吸困難、胸痛、氣促、咯血、暈厥等癥狀。均行超聲心動圖檢查及外周血管超聲檢查，最終經(jīng)核素肺灌注掃描、MRI或CT肺動脈造影(CTPA)等檢查確診PE組60例，非PE組50例;110例患者中，男性58例，占52.73%，女性52例，占47.27%；患者年齡最大者為87歲，最小者為17歲，平均年齡為62.65±15.47歲。

2.儀器與方法：(1)使用Philips IE33及Philips EPIQ 7C彩色多普勒超聲診斷儀，心臟探頭頻率為2.5～5.0MHz，周圍血管探頭頻率為5.0～7.0MHz。(2)研究方法：患者取左側(cè)臥位，經(jīng)胸超聲心動圖重點觀察左心室長軸切面，大動脈短軸切面，心尖四腔心以及五腔心切面，重點觀察肺動脈主干及其分支內(nèi)有無血栓，右心系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及血流動力學的改變?；颊哐雠P位進行下肢靜脈血管超聲檢查，觀察下肢靜脈血栓的有無。對PE組與非PE組之間右心室舒張末期內(nèi)徑/左心室舒張末期內(nèi)徑的比值、右心室舒張末期前后徑、右心房舒張末期左右徑、三尖瓣反流速度、肺動脈壓、肺動脈內(nèi)徑、心室間隔運動幅度異常、下肢靜脈血栓、三尖瓣反流面積和心包積液等10個超聲特征，進行統(tǒng)計學分析，建立Logistic診斷模型。

結(jié) 果

1.PE組與非PE組間的超聲指標統(tǒng)計學分析結(jié)果:PE組的右心室舒張末期內(nèi)徑/左心室舒張末期內(nèi)徑的比值、右心室舒張末期前后徑、右心房舒張末期左右徑、三尖瓣反流速度、肺動脈壓、肺動脈內(nèi)徑均大于非PE組(P=0.000、0.000、0.000、0.022、0.002、0.000)，PE組室間隔運動幅度異常和下肢靜脈血栓的比例分別為56.67%和61.67%，均高于非PE組中的比例即14.00%和22.00%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。PE組與非PE組的三尖瓣反流面積和心包積液情況比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，詳見表1。

表1 發(fā)生與未發(fā)生肺栓塞患者間的相關(guān)指標比較

2.肺栓塞超聲特征的多因素分析結(jié)果：根據(jù) PE組與非PE組間的比較結(jié)果，P<0.10的因素有右心室舒張末期內(nèi)徑/左心室舒張末期內(nèi)徑的比值、右心室舒張末期前后徑、右心房舒張末期左右徑、三尖瓣反流速度、肺動脈壓、肺動脈內(nèi)徑、室間隔運動幅度異常和下肢靜脈血栓。以是否發(fā)生肺栓塞為因變量，上述因素為自變量。進行Logistic逐步回歸分析，進入和排除的標準分別為0.05和0.10(表2)。分析結(jié)果顯示右心室舒張末期前后徑、右心房舒張末期左右徑和肺動脈內(nèi)徑為肺栓塞的獨立影響因素。對于右心室舒張末期前后徑，其越大則發(fā)生肺栓塞的風險越大(OR=1.183，95%CI：1.028～1.361)；右心房舒張末期左右徑越大，發(fā)生肺栓塞的風險越大(OR=1.316，95%CI：1.137～1.525)；肺動脈內(nèi)徑越大，發(fā)生肺栓塞的風險越大(OR=1.284，95%CI：1.077～1.531)。

表2 肺栓塞超聲特征的多因素分析

經(jīng)過Logistic逐步回歸，建立的肺栓塞預測診斷模型為：Logit(P)=-20.496+0.168×(右心室舒張末期前后徑)+0.275×(右心房舒張末期左右徑)+0.250×(肺動脈內(nèi)徑)。經(jīng)計算回歸模型以P≥0.50診斷為發(fā)生肺栓塞。對上述結(jié)果帶入模型檢驗顯示，發(fā)生肺栓塞的60例患者中，54例診斷正確；未發(fā)生肺栓塞的50例患者，43例診斷正確，回歸模型的敏感度為90%，特異性為86%，漏診率為10%，誤診率為14%。

討 論

肺栓塞是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈或其分支而引起的一種病理生理綜合征，是目前臨床上主要猝死原因之一。有研究表明，深靜脈血栓合并肺栓塞的概率高達62%[6]。所以對于疑診肺栓塞的患者，都應及時進行下肢血管超聲檢查，明確是否有栓子來源。當機體受到創(chuàng)傷、長期制動、手術(shù)、口服避孕藥等情況下，容易誘發(fā)血栓，而機體抗血凝酶、Ⅻ因子、纖溶酶原、蛋白S缺乏及V因子Leiden突變(活性蛋白C抵抗)等情況下，可引起患者反復血栓和栓塞，因此當任何可以導致靜脈血液瘀滯、血管內(nèi)皮細胞損傷及血液高凝狀態(tài)的情況，都應引起重視。當機體發(fā)生肺栓塞后，體內(nèi)血流動力學發(fā)生改變，可導致右心功能不全，長時間作用下，左心功能受損，致體循環(huán)低血壓甚至是休克。當右心衰竭時，機體將產(chǎn)生惡性循環(huán)最終導致死亡。而發(fā)生肺栓塞的同時機體的氣體交換也會發(fā)生障礙，導致通氣/血流比例失調(diào)，出現(xiàn)低氧血癥和代償性過度通氣等呼吸功能不全等情況。

大多數(shù)肺栓塞患者臨床癥狀不明顯，甚至是隱匿的，出現(xiàn)典型呼吸困難、胸痛及咯血“三聯(lián)征”表現(xiàn)的患者較少，缺乏特異性，臨床上對肺栓塞的早期診斷較困難。血漿D二聚體敏感度高，但特異性較差，對肺栓塞的診斷意義不大，但對排除肺栓塞有重要作用。目前主要的影像學檢查有核素肺灌注掃描、MRI或CT肺動脈造影(CTPA)等，CTPA是目前公認診斷肺栓塞的金標準，通過這項檢查可以發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓，直觀的顯示栓子的部位及大小，具有較高的敏感度和特異性[7]。但以上檢查因其有創(chuàng)性及部分患者對造影不適用，基層醫(yī)院條件滯后，該方法不能在臨床上廣泛應用。

超聲心動圖是一種簡便可靠的成像技術(shù)，在血流動力學不穩(wěn)定的情況下，可以對右心腔內(nèi)及肺動脈主干的血栓直接顯示，也能對右心功能進行評估。研究表明，右心功能障礙是肺栓塞病死率的重要預測指標，因此超聲心動圖對肺栓塞的預后分層是十分重要的[8～12]。超聲心動圖也可以無創(chuàng)地估測肺動脈壓，肺動脈壓的程度主要取決于肺動脈栓子的大小和位置，以及之前機體存在的心肺病理情況，該檢查方法臨床符合性高，對肺動脈高壓有較高的診斷價值[13]。但超聲心動圖也有其缺點，即很難發(fā)現(xiàn)新鮮及肺動脈主干以外血管的血栓[14]。本研究中有2例患者死亡，因其早期診斷不明確，未能及時得到治療，后經(jīng)證實為段以下小動脈阻塞。1例患者超聲心動圖直接觀察到右心增大及肺動脈血栓，立即確診，患者經(jīng)溶栓治療，48h后復查超聲心動圖，肺動脈內(nèi)血栓消失，肺動脈壓由98mmHg下降至32mmHg，心臟大小恢復正常，1周后肺動脈壓降至正常，預后較好。

當栓子阻塞肺動脈及其分支，通過機械阻力作用及神經(jīng)體液因素的影響，肺血管阻力增加，肺動脈壓升高，右心負荷增大，右心系統(tǒng)發(fā)生相應改變，如右心系統(tǒng)的增大。本研究顯示右心室舒張末期前后徑、右心房舒張末期左右徑和肺動脈內(nèi)徑為影響肺栓塞的獨立影響因素，三者與肺栓塞發(fā)生呈正相關(guān)，即右心室舒張末期前后徑、右心房舒張末期左右徑、肺動脈內(nèi)徑越大發(fā)生肺栓塞的風險越大，符合血流動力學改變。Miniati等[15]認為右心室舒張末期前后徑增大，肺栓塞發(fā)生可能性大，與本研究相符。

本研究PE組中右心室舒張末期前后徑增大46例，右心房舒張末期左右徑增大43例，肺動脈內(nèi)徑增大42例，3個獨立因素影響力大小并無先后性，只有Logit(P)值越大，發(fā)生肺栓塞可能性越大。本研究中漏診6例，誤診7例，觀其Logit(P)值多在0.4～0.6之間，誤診7例中3例右心負荷增大時，Logit(P)值增大，假陽性的出現(xiàn)，造成診斷錯誤。本研究為回顧性研究，樣本量有限且有地域性差異，但本研究中敏感度和特異性均較高，肺栓塞診斷預測模型具有較高的應用價值。超聲心動圖及外周血管超聲檢查對肺栓塞診斷具有重要價值，多因素Logistic回歸模型對診斷肺栓塞符合性高，為臨床快速診斷及時治療肺栓塞提供依據(jù)。