岳春紅

缺血性心肌病是因心肌長時間處于缺血狀態(tài)造成心肌纖維化導致,患者一般會出現心臟擴大以及心力衰竭的現象,或表現出心律失常等,嚴重的會導致患者死亡［1］。根據流行病學相關研究,缺血性心肌病造成的慢性充血性心力衰竭占所有慢性充血性心力衰竭患者的50%～60%。目前,臨床上對于缺血性心肌病心力衰竭的治療仍以藥物治療為主,傳統治療中一般通過地高辛、利尿劑以及血管緊張素轉移酶抑制劑/血管緊張素轉移酶受體拮抗劑等實施治療,該治療方式雖然能夠在一定程度上緩解患者病情,但療效較為有限［2］?，F階段我國缺血性心肌病心力衰竭患者在死亡率上仍處于較高水平,臨床上急需探尋更為科學而有效的臨床治療方案,以促進缺血性心肌病心力衰竭患者臨床治療效果的改善,盡可能減少病亡現象。為探討缺血性心肌病心力衰竭的有效治療途徑,為今后的缺血性心肌病心力衰竭臨床治療工作提供良好的治療方案選擇。本次研究選擇2018 年2 月～2019 年2 月本院收治的86 例缺血性心肌病心力衰竭患者,根據治療方式的不同分為對照組和實驗組,每組43 例；對照組給予常規(guī)基礎治療,實驗組在對照組基礎上給予曲美他嗪聯合瑞舒伐他汀治療,比較兩種治療方式對患者的心功能改善情況、不良反應發(fā)生情況,評估其臨床應用安全性和有效性,詳細情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年2 月～2019 年2 月本院收治的86 例缺血性心肌病心力衰竭患者作為研究對象,根據治療方式的不同分為對照組和實驗組,每組43例。對照組中男23例,女20 例；年齡58～78 歲,平均年齡(64.6±4.5)歲；心功能分級：Ⅲ級35 例,Ⅳ級8 例。對照組男23 例,女20 例；年齡58～78 歲,平均年齡(64.6±4.6)歲；心功能分級：Ⅲ級36 例,Ⅳ級7 例。兩組患者的性別、年齡以及心功能分級等一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。本次研究對象均接受相關臨床檢查,并被確診為缺血性心肌病心力衰竭,其臨床診斷與國家心臟病協會關于缺血性心肌病心力衰竭的診斷標準相符。排除標準：合并左心功能障礙的患者；存在瓣膜性心臟病以及嚴重內科疾病的患者。

1.2 方法 對照組給予常規(guī)基礎治療,通過抗凝藥物以及抗血小板藥物進行治療,同時選擇洋地黃類藥物、利尿劑以及血管緊張素轉移酶抑制劑/血管緊張素轉移酶受體拮抗劑等對患者開展基礎治療。實驗組在對照組基礎上給予曲美他嗪聯合瑞舒伐他汀治療,鹽酸曲美他嗪片［商品名：萬爽力,施維雅(天津)制藥有限公司,國藥準字H20055465］20 mg/次,3 次/d；瑞舒伐他汀鈣片［商品名：可定,阿斯利康藥業(yè)(中國)有限公司,國藥準字J20170008］10 mg/次,1 次/d,于晚間服用。兩組患者均持續(xù)用藥6 個月。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療后LVEF、LVEDD 以及LVESD；治療后6MWT 水平；臨床療效；不良反應發(fā)生情況。采用6MWT 測試患者的恢復情況,步行距離越長,說明患者心功能越好。評價兩組患者接受治療后的臨床療效,分為顯效、有效和無效,顯效：患者接受治療后,其心功能改善幅度至少Ⅱ級；有效：患者接受治療后,其心功能改善Ⅰ級；無效：患者接受治療后,其心功能未發(fā)生變化甚至出現惡化［3］。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療后LVEF、LVEDD 以及LVESD 水平比較 治療后,實驗組患者的LVEF、LVEDD 以及LVESD 分別為(58.2±6.2)%、(52.3±6.3)mm、(51.1±4.0)mm,均優(yōu)于對照組的(43.5±5.8)%、(58.1±7.0)mm 和(53.6±6.1)mm,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療后LVEF、LVEDD 以及LVESD 水平比較(±s)

表1 兩組患者治療后LVEF、LVEDD 以及LVESD 水平比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者治療后6MWT 水平比較 治療后,實驗組患者的6MWT 水平為(423.3±60.5)m,優(yōu)于對照組的(370.5±49.2)m,差異具有統計學意義(P＜0.05)。

2.3 兩組患者臨床療效比較 治療后,實驗組患者顯效20 例,有效19 例,無效4 例,治療總有效率為90.7%；對照組顯效10 例,有效17 例,無效16 例,治療總有效率為62.8%；實驗組患者的治療總有效率顯著高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床治療效果比較(n,%)

2.4 兩組患者不良反應發(fā)生情況 實驗組及對照組患者治療后均無明顯肝腎損害等嚴重不良反應,且患者均順利完成治療。

3 討論

缺血性心肌病心力衰竭屬于臨床多發(fā)心臟疾病之一,被認為是造成慢性心力衰竭的其中一個常見因素。有報道稱,心力衰竭的形成以及發(fā)展與心室重構有關,而炎性機制在心力衰竭中有著不可忽視的影響。心力衰竭處于心臟病發(fā)展的終末期,若患者出現臨床癥狀,則其預后一般較差,有數據表現該類患者兩年存活率＜60%,同時其5 年存活率與惡性腫瘤十分接近,可見其危害性之大。有調查證實,心肌重構在慢性心力衰竭中有著十分重要的影響,對心力衰竭患者心肌組織進行檢查可觀察到大量的瘢痕纖維組織［3］。缺血性心肌病患者由于心肌出現缺血和缺氧癥狀,很容易造成機體腫瘤壞死因子、白細胞介素-1、白細胞介素-6 出現升高。有研究稱,心肌損傷能夠對腫瘤壞死因子以及白細胞介素-1等進行表達,然而,這種長期表達很容易誘發(fā)心力衰竭。負性肌力作用較強的心肌促炎細胞因子很可能會對機體心肌收縮力造成抑制,從而誘發(fā)心肌纖維化或者細胞凋亡的現象,如白細胞介素-1 等部分抗細胞因子能夠在心室重構中發(fā)揮一定的促進作用。瑞舒伐他汀作為臨床上治療缺血性心肌病心力衰竭的常用藥物之一,能夠提高患者心臟收縮力,對患者心室重構進行延緩,達到改善其心功能的目的。還有研究發(fā)現,瑞舒伐他汀可對患者內皮細胞功能進行改善,并刺激血管生成作用,同時可有效抑制患者心肌肥大癥狀,避免造成心肌細胞凋亡等,有利于促進心力衰竭患者的心室重構,可改善患者心功能,有效降低心力衰竭發(fā)生率等［4］。對心力衰竭的誘發(fā)因素進行分析可知,能量代謝障礙也是造成心力衰竭的常見因素,同時也可視為一種繼發(fā)性后果。除瑞舒伐他汀外,曲美他嗪也是現階段臨床上治療缺血性心肌病心力衰竭的常用藥物之一,該藥物不需通過影響患者耗氧量以及心率血壓等來對患者代謝功能進行改善,應用安全性較高,尤其是在心肌缺血的臨床治療中得到了較廣泛的應用。通過使用曲美他嗪,能夠對脂肪酸氧化作用進行削弱,達到改善患者心肌能量代謝的目的。針對缺血性心肌病心力衰竭患者進行曲美他嗪治療的過程中,曲美他嗪能夠對脂肪酸造成的相關氧化應激反應進行抑制和緩解,可減少實際氧耗量,并改善線粒體代謝,可進一步改善患者心功能［5-7］。

本次研究結果顯示,治療后,實驗組患者的LVEF、LVEDD以及LVESD分別為(58.2±6.2)%、(52.3±6.3)mm、(51.1±4.0)mm,均優(yōu)于對照組的(43.5±5.8)%、(58.1±7.0)mm和(53.6±6.1)mm,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。治療后,實驗組患者的6MWT 水平為(423.3±60.5)m,優(yōu)于對照組的(370.5±49.2)m,差異具有統計學意義(P＜0.05)。實驗組患者的治療總有效率為90.7%,顯著高于對照組的62.8%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。實驗組及對照組患者治療后均無明顯肝腎損害等嚴重不良反應,且患者均順利完成治療。該研究結果與李俊杰［5］關于曲美他嗪聯合瑞舒伐他汀治療缺血性心肌病心力衰竭的研究結果基本吻合。上述結果證實曲美他嗪以及瑞舒伐他汀同時應用于缺血性心肌病心力衰竭臨床治療中確實能夠獲得良好的臨床效果。

總之,曲美他嗪以及瑞舒伐他汀聯合應用于缺血性心肌病心力衰竭治療中可促進患者心臟功能的改善,并避免嚴重不良反應,具備較高的應用安全性和有效性,值得在今后的缺血性心肌病心力衰竭臨床治療工作中進一步推廣和應用。