劉超 楊昱琦 耿文 王季男

(首都醫(yī)科大學附屬北京中醫(yī)醫(yī)院心血管內科CCU,北京 100010)

氣管插管進行機械通氣是危重癥患者搶救過程中重要手段，隨著社會進步、生活水平提高及醫(yī)學技術的發(fā)展，氣管插管頻率增加、時間延長，隨之而來的氣管插管后出現氣管狹窄的比例越來越高，已成為導致氣管良性狹窄的最常見原因之一[1]。其病理過程為多種因素引起氣道黏膜損傷，組織細胞變性、壞死，繼而發(fā)生慢性炎性細胞浸潤和纖維組織增生、修復，導致損傷處腔內黏膜層明顯增厚、膠原沉積和軟骨膜炎，最終組織重塑、氣道瘢痕引起氣管狹窄[2]。因此，在進行氣管插管患者中，探索減少氣道黏膜損傷的預防方案顯得尤為重要。本研究擬通過定期變換氣管插管套囊位置，觀察氣道黏膜損傷情況，為臨床工作提供依據。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2015年1月-2018年12月收入重癥監(jiān)護病房氣管插管進行機械通氣的患者120例。入選標準：(1)預計需進行較長時間機械通氣。(2)既往無嚴重肺部疾病史，如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺結核及肺部手術。(3)無嚴重肺部或氣道炎癥。(4)年齡≥18歲。排除標準：(1)入院時已存在氣道黏膜損傷。(2)觀察期間患者拔除氣管插管或者進行氣管切開。(3)任何因素導致研究中斷。并通過醫(yī)院倫理委員會審核并批準。按隨機數字表法將120例患者分對照組和觀察組各60例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較 例

1.2方法

1.2.1氣管插管型號選擇 所有入選病例均進行氣管插管，采用美國柯惠醫(yī)療器材有限公司生產的單腔氣管插管，根據患者性別、身高、體質量選擇氣管插管型號，女性7.0#或7.5#，男性7.5#或8.0#。

1.2.2治療護理方法 入組患者均進行常規(guī)治療，床頭抬高30°、早晚使用0.02%醋酸氯已定溶液進行口腔護理、使用相同類型氣管插管固定器、使用氣囊測壓表進行氣管插管套囊壓力監(jiān)測并維持在25～30 cmH2O(1 mmH2O≈0.098 kPa)[3]。所有患者氣管插管當天均進行床旁胸片檢查，明確氣管插管末端位置。觀察組患者在常規(guī)治療基礎上每日進行氣管插管套囊位置調整，具體方法：氣管插管當天行床旁胸片檢查，明確氣管插管末端位置，記錄氣管插管距門齒刻度，以主動脈球頂端水平為中心，進行上、下2 cm位置變換；調整時間為每日早晨口腔護理、充分吸引口腔分泌物后。

1.3觀察指標

1.3.1氣道黏膜觀察 兩組患者如果病情允許盡量采用氣管鏡直視下引導進行氣管插管，在氣管插管同時觀察患者初始氣道黏膜情況；如果病情、時間不允許，在氣管插管當天行氣管鏡檢查明確氣道黏膜情況，以排除入院時患者已存在氣道黏膜損傷及插管導致機械性黏膜損傷。于氣管插管第5天、第10天分別行氣管鏡檢查觀察氣管插管套囊位置附近氣道黏膜情況。兩組患者呼吸機相關肺炎發(fā)生率。

1.3.2呼吸機相關肺炎發(fā)生率比較 記錄兩組患者呼吸機相關肺炎發(fā)生例數，計算呼吸機相關肺炎發(fā)生率[4]。呼吸機相關肺炎診斷采用臨床診斷標準：(1)胸部X線影像可見新發(fā)生的或者進展性浸潤陰影。(2)同時滿足至少下述2項：體溫>38 ℃或<36 ℃；外周血白細胞計數>10×109/L或<4×109/L；氣管支氣管出現膿性分泌物；需除外肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征、肺結核、肺栓塞等疾病[5]。

2 結果

2.1兩組患者氣道黏膜情況比較 見表2。

表2 兩組患者氣道黏膜情況比較

注：P<0.001。

2.2兩組患者呼吸機相關肺炎發(fā)生率比較 見表3。

表3 兩組患者呼吸機相關肺炎發(fā)生率比較 例(%)

注：P>0.05。

3 討論

3.1降低氣管與膜損傷的重要性 隨著搶救技術、呼吸支持治療手段的不斷進步，氣管插管在危重病人的救治中得到了廣泛的應用，且對氣道管理水平的不斷提高，長期留置氣管插管進行機械通氣患者數量增加，重癥患者經救治后生存時間延長，隨之而來的氣管插管造成的氣管狹窄發(fā)生率不斷增高[6]。目前對氣道黏膜損傷較小的低壓高容量套囊氣管插管已得到廣泛使用，但國外[7]報道仍有1%～4%患者發(fā)生插管后氣管狹窄。研究[8-9]認為氣管插管套囊壓力過大、套囊壓迫時間過長是導致氣管插管后氣管狹窄主要因素。在臨床氣道管理過程中，可進行定期套囊壓力監(jiān)測或者使用最小封閉壓來避免氣管插管套囊壓力過大[10]，但對于套囊壓迫時間過長的問題目前暫無有效解決辦法。以往認為，氣管插管套囊應定時放氣、充氣，以通過放氣恢復氣管黏膜血液供應，防止套囊長時間壓迫導致氣管黏膜損傷。但目前研究[11]證明短時間套囊放氣、解除套囊壓迫并不能恢復套囊壓迫區(qū)的黏膜毛細血管血流供應，且過于頻繁充氣、放氣可能會導致呼吸機相關肺炎發(fā)生率上升、危重癥患者通氣不足、醫(yī)務人員忽視套囊壓力調整導致壓力過高等不良事件。也有研究[12]嘗試使用雙囊單腔氣管插管，使用時兩個氣囊交替充氣、放氣，使氣管黏膜在放氣時有充足的時間恢復血供、氧供，減少氣管黏膜的損傷，在動物實驗過程中取得較好效果，但目前仍處于試驗階段，尚未廣泛應用于臨床。

3.2調整氣管插管可減少黏膜損傷 實驗設想與使用雙囊單腔氣管插管類似，通過變換氣管插管套囊位置來恢復受壓部位黏膜血供、減少局部黏膜摩擦，以減少氣道黏膜損傷，同時給予時間以利于黏膜修復，避免損害進一步加大、加深。氣道插管套囊充氣后與氣道黏膜接觸面長度約1 cm左右，本研究過程中對氣管插管進行上、下2 cm范圍內位置變化，能完全避免局部黏膜長時間受壓、摩擦。本研究結果顯示：觀察組氣道黏膜損傷情況明顯優(yōu)于對照組，尤其是氣道黏膜出現潰瘍例數觀察組明顯低于對照組。觀察組中第5天、第10天氣管鏡下檢查均未見黏膜潰瘍，而對照組中氣管插管第5天出現潰瘍例數為2例，第10天出現潰瘍例數為11例，鉗取氣道潰瘍組織行病理檢查見黏膜壞死組織，伴炎癥浸潤，局部可見肉芽組織增生。國外有研究[13-14]認為，氣管狹窄發(fā)生與氣道黏膜損傷深度有關，僅黏膜、黏膜下層損傷，創(chuàng)傷能正常愈合而不發(fā)生氣管狹窄；如果損傷累及到外膜、軟骨，則發(fā)生氣管狹窄概率明顯增加。同時黏膜受壓出現缺血潰瘍，黏膜完整性破壞，局部細菌入侵、反復感染，引起局部肉芽過度增殖、瘢痕性愈合、纖維化組織的不斷增生修復也是導致氣管狹窄因素之一[16]。

3.3調整氣管插管不會增加呼吸機相關肺炎的發(fā)生率 兩組患者第5天、第10天呼吸機相關肺炎發(fā)生率相近，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究結果顯示在常規(guī)口腔護理、充分進行口腔分泌物吸引條件下，每日進行氣管插管位置變換，并不增加患者呼吸機相關肺炎的發(fā)生。在臨床工作中發(fā)現，對于正常體型(身高在170 cm左右)的成年患者，氣管插管聲門至門齒距離大概為16 cm，主動脈球頂端水平至門齒距離約22 cm，隆突至門齒距離約28 cm，主動脈球頂端處于聲門及隆突中間位置，且上下均有6 cm左右空間。因此，本研究中通過影像學輔助、以主動脈球頂端水平為中心進行氣管插管位置變換，能有效避免氣管插管脫出或插管過深。并且研究過程也證實，觀察組患者在進行氣管插管位置變換過程中無氣管插管脫出、插管過深等不良事件發(fā)生。對于護理工作而言，定期變換氣管插管位置僅占據少量護理時間，并不明顯增加工作量。因此，該操作在臨床工作中是安全、可行的。

綜上所述，氣管狹窄后續(xù)治療困難，嚴重影響患者的生活質量、帶來經濟負擔，嚴重可導致呼吸衰竭、窒息危及生命。定期變換氣管插管套囊位置能減少氣道黏膜損傷的發(fā)生，對預防氣管插管后氣管狹窄有積極作用，且不增加并發(fā)癥，尤其是對于氣管插管時間長、糖尿病、瘢痕體質等高危因素患者[16]。在臨床上可考慮推廣使用。