郭方明 趙冬梅 李穎
患者 男,32歲。2020年3月15日主因“突發(fā)胸痛30 min”就診于永吉縣人民醫(yī)院,診斷“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性ST段抬高型高側壁廣泛前壁心肌梗死”,行藥物溶栓治療。為行經皮冠狀動脈介入治療,患者于2020年3月15日轉入吉林市中心醫(yī)院。入院時患者胸痛緩解,但偶有胸悶。查體:體溫36.2℃,脈搏81次/分,呼吸18次/分,血壓150/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),一般狀態(tài)尚可,留置氣管插管套管,雙肺無明顯干濕啰音,心界不大,心率81次/分,節(jié)律規(guī)整,第一心音低鈍,無雜音。2020年3月27日心電圖示:竇性心律,Ⅰ、aVL、V1~V2導聯呈QS型,Ⅰ、aVL、V3~V6導聯T波倒置(圖1),與2020年3月15日永吉縣人民醫(yī)院心電圖(圖2)比較,Ⅰ、aVL、V3~V6導聯ST段回落,Ⅰ、aVL導聯病理性Q波形成。實驗室檢查示:肌鈣蛋白I 1.69 ng/ml,N末端B型腦鈉肽1010 pg/ml。肺CT示:雙肺炎癥。超聲心動圖示:左心室舒張末期內徑45 mm,左心室射血分數64%,左心室舒張功能減低,心肌階段性室壁運動異常,心包積液少量。入院診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性ST段抬高型高側壁廣泛前壁心肌梗死、心功能Ⅰ級(Killip分級)。入院后給予阿司匹林100 mg、每日1次,氯吡格雷75 mg、每日1次,阿托伐他鈣20 mg、每日1次,美托洛爾25 mg、每日2次,依那普利2.5 mg、每日2次口服。擇期行冠狀動脈造影及光學相干斷層成像(optical coherence tomography,OCT)檢查。冠狀動脈造影未見冠狀動脈明確狹窄病變(圖3),左回旋支匯入后至左主干體部自發(fā)性夾層(圖4)。明確本例患者為自發(fā)左主干夾層導致急性心肌梗死。結合OCT結果,給予藥物保守治療。出院后隨訪,6個月時復查指標均正常。后電話隨訪至術后1年,患者心絞痛未再發(fā)作。
自發(fā)性冠狀動脈夾層(spontaneous coronary artery dissection,SCAD)臨床少見,多引起ST段抬高型急性心肌梗死。SCAD是一種罕見的急性冠狀動脈綜合征的病因,其病因尚未闡明[1]。在所有的冠狀動脈造影登記中回顧報告的SCAD發(fā)病率為0.07%~1.1%[2]。SCAD被定義為非創(chuàng)傷性和非醫(yī)源性冠狀動脈壁分離,形成壁內血腫以及其產生的假腔。解剖平面可以發(fā)生在內膜內側或外膜內側界面,無內膜剝離瓣,由此產生的壁內血腫可以阻塞或破壞真正的血管腔,導致心肌缺血和梗死。SCAD的病因是多因素的,常分為動脈粥樣硬化性SCAD和非動脈粥樣硬化性SCAD(non-atherosclerotic SCAD,NASCAD)。動脈粥樣硬化內膜破裂可導致SCAD。 NA-SCAD易發(fā)性動脈病變包括圍生期、多胎妊娠、結締組織疾病、全身炎癥疾病、冠狀動脈痙攣或特發(fā)性[3]。此外,一些病例報告表明類固醇的使用與SCAD有關[4-5]。SCAD患者表現為急性心肌梗死、心原性休克、室性心律失常或心原性猝死。在以往血管造影的隨訪中觀察到,SCAD的自發(fā)血管“愈合”,支持大多數患者使用保守的治療策略。
圖1 2020年3月27日吉林市中心醫(yī)院心電圖竇性心律,電軸不偏,側壁心肌梗死
圖2 2020年3月15日永吉縣人民醫(yī)院心電圖竇性心動過速,高側壁、廣泛前壁心肌梗死
圖3 冠狀動脈造影 A~B.左前降支近段斑塊;C~D.左前降支、左回旋支分叉處造影影像正常;E~H.左主干末端斑塊
圖4 光學相干斷層成像 A.左前降支正常管腔;B.左前降支開口處12點至1點鐘方向見脂質斑塊;C.左回旋支匯入后見夾層撕裂;D~G.左主干末端見夾層撕裂;H.左主干體部遠端7點至10點鐘方向脂質斑塊
血管造影是急性心肌缺血患者的快速評估手段,但血管造影的局限性是冠狀動脈血管壁的結構情況無法可視化。Saw[6]提出自發(fā)夾層造影下三種分型:1型(明顯的動脈壁染色),在冠狀動脈上很容易被發(fā)現。2型(累及冠狀動脈呈彌漫性狹窄),是最常見的形式,占病例的67%,表現為管腔彌漫性突然變細。3型(類似動脈粥樣硬化),在冠狀動脈造影中與動脈粥樣硬化狹窄不能區(qū)分。由于冠狀動脈造影無法看到冠狀動脈動脈壁情況,所以在SCAD中的診斷有限。OCT可實現心血管組織結構微米分辨率的成像。采用美國雅培ILUMIEN OPTIS(C408650)OCT,通過Dragonfly成像導管彈丸式注射對比劑,選擇性使冠狀動脈顯影,計算機模擬成像,顯示血管的長度、面積、斑塊性質、內膜增生等情況。以下結果定為SCAD保守治療指標:(1)心肌梗死相關血管心肌梗死溶栓治療試驗(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分級Ⅲ級;(2)血栓形成閉塞了假腔;(3)確認解剖沒有入口撕裂;(4)在真腔內沒有血栓。
對此病例行OCT檢查,發(fā)現該病例在左主干斑塊基礎上出現自發(fā)性夾層,與既往研究[3]動脈粥樣硬化性SCAD為年輕患者SCAD少見病因,但作為年輕急性冠狀動脈綜合征患者不容忽視的一個病因。OCT檢查使我們明確其診斷,并指導強化藥物治療,但此病預后尚需要長期的臨床觀察及隨訪檢查。
雖然OCT能為SCAD病變提供較高的診斷價值,但是并不是所有的自發(fā)冠狀動脈夾層適合行OCT檢查。OCT存在一定局限性,病變血管TIMI血流分級0~Ⅰ級,對比劑未能充分沖洗出血液,以及在血栓豐富的情況下,OCT難以提供清晰的影像。而且行OCT檢查時需用力推注對比劑以清除血液,這樣有可能導致夾層延展擴大,導致病變加重。