方 聞 陳美煙 林偉巍 齊 娟
(福建省立醫(yī)院,福建 福州350001)
冠狀動脈旁路手術(shù)患者由于冠狀動脈病變所致心肌缺血,麻醉誘導(dǎo)期極易受麻醉藥物、氣管插管等因素的影響,導(dǎo)致患者血流動力學(xué)出現(xiàn)劇烈變化:麻醉誘導(dǎo)過深,會降低患者血壓,減少心肌氧供造成心肌缺血;而麻醉過淺會導(dǎo)致氣管插管時交感神經(jīng)過度興奮,升高患者血壓、心率,增加氧耗,破壞患者心肌能量儲備,增加圍術(shù)期心肌梗死不良事件,對患者生命安全造成直接威脅[1-2]。因此,麻醉誘導(dǎo)期合理、正確選用麻醉誘導(dǎo)藥物,保持穩(wěn)定的血流動力學(xué)對冠狀動脈旁路手術(shù)患者來說至關(guān)重要。本文擬通過麻醉誘導(dǎo)期聯(lián)合使用右美托咪定,觀察對冠脈搭橋手術(shù)患者血流動力學(xué)的影響,報道如下。
將我院2020年1月至2021年2月內(nèi)行手術(shù)治療的46例冠脈搭橋手術(shù)患者納入研究,遵從計算機(jī)隨機(jī)分組法將其分為對照組(23例)和觀察組(23例)。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合冠脈搭橋手術(shù)治療指征者;(2)非急診手術(shù);(3)NYHA評級在Ⅱ-Ⅲ級者。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)高血壓控制不良者;(2)右美托咪定使用禁忌者;(3)術(shù)前氣道評估為氣管插管困難患者。
1.2.1 給藥方法 兩組患者術(shù)前30min均予以肌注鹽酸嗎啡注射液(東北制藥集團(tuán)沈陽第一制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H21022436,規(guī)格1mL:10mg)0.2mg/kg,入室后平臥并監(jiān)測心電圖,觀察脈搏、血氧飽和度,面罩吸氧,開放肘正中靜脈后滴注乳酸鈉林格注射液7-10mL/kg(安徽雙鶴藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H20033736,規(guī)格500mL/瓶)。左側(cè)橈動脈局麻穿刺置管,監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓。動脈穿刺成功5min后,觀察組患者靜脈泵注0.5μg/kg右美托咪定(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20183219,規(guī)格2mL:0.2mg),注射15min;對照組相同方式,15min靜脈泵注完等量生理鹽水。
1.2.2 麻醉誘導(dǎo) 以上操作完成后行麻醉誘導(dǎo),均以血漿模式靶控輸注丙泊酚(費(fèi)申尤斯卡爾比公司,國藥準(zhǔn)字J20160089,規(guī)格20mL:200mg)進(jìn)行誘導(dǎo),起始劑量1.5μg/mL,隔2min后將其以1μg/mL增加,直至患者意識完全消失后靜注舒芬太尼1μg/kg(宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司,,國藥準(zhǔn)字H20054172,規(guī)格1mL:50μg)、順苯磺酸阿曲庫銨0.2mg/kg(浙江仙琚制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20090202,規(guī)格5mg),嚴(yán)格以腦電雙頻指數(shù)(BIS)對靶控輸注進(jìn)行調(diào)整,直至患者BIS降到50并穩(wěn)定時間超過1min后行氣管插管,插管時間控制在30s內(nèi)。插管后麻醉呼吸機(jī)容量控制呼吸,VT 8-10mL/kg,頻率10-12次/min,PetCO2維持40-45mmHg。
記錄兩組患者不同時段[輸注前(T0)、氣管插管前(T1)、氣管插管時(T2)、插管后1、5、10min(T3-T5]血壓[舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)]、心率(HR)數(shù)值。
檢測兩組患者不同時段(T0、T3、T4、T5)去甲腎上腺素(NE)、腎上腺素(E)含量:在各時段取2mL靜脈血并注入EDTA抗凝管,恒溫(4℃)下離心,取血漿并借助高效液相色譜儀進(jìn)行測定[3]。
借助SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)展開分析,計量資料用±s表示且用t檢驗,計數(shù)資料用n(%)表示且用χ2檢驗,數(shù)據(jù)遵從正態(tài)分布原則,以P<0.05視為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患者一般資料比較(±s)
表1 兩組患者一般資料比較(±s)
組別對照組觀察組χ2/t值P值例數(shù)(n)23 23男13 10女12 11范圍56-79 55-78均值66.91±6.23 67.03±7.55范圍56-80 55-80均值67.38±8.21 67.41±8.55性別0.143 0.886年齡(歲)0.849 0.772體重(kg)0.367 0.841
對照組患者血壓、HR在T1-T5時段的數(shù)值與T0時段相比,表現(xiàn)為先下降后上升,波動大,差異有統(tǒng)計學(xué)有意義(P<0.05);觀察組患者在各時段內(nèi),各指標(biāo)數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。具體見表2、表3、表4。
表2 兩組患者不同時段SBP比較(±s,mmHg)
表2 兩組患者不同時段SBP比較(±s,mmHg)
注:與T0比較,*P<0.05;與觀察組比較,#P<0.05。
組別對照組觀察組t值P值例數(shù)(n)23 23 T0 137.78±8.36 135.36±7.76 1.024 0.124 T1 107.26±8.57*#129.56±4.23 8.562 0.001 T2 103.56±7.23*#130.56±5.23 6.556 0.001 T3 167.96±8.56*#140.13±5.56 7.154 0.001 T4 142.33±6.25 132.63±6.57 3.265 0.236 T5 140.56±9.57 130.23±4.23 5.234 0.001
表3 兩組患者不同時段DBP比較(±s,mmHg)
表3 兩組患者不同時段DBP比較(±s,mmHg)
注:與T0比較,*P<0.05;與觀察組比較,#P<0.05。
組別對照組觀察組t值P值例數(shù)(n)23 23 T0 88.16±5.59 88.56±4.52 0.201 0.147 T1 60.23±4.56*#84.33±5.16 8.124 0.001 T2 71.26±5.23*#86.16±3.76 7.333 0.001 T3 101.53±8.23*#86.29±2.23 12.236 0.001 T4 89.96±3.23 80.23±4.55 5.235 0.001 T5 89.96±5.73 80.96±5.25 7.418 0.001
表4 兩組患者不同時段HR比較(±s,次/min)
表4 兩組患者不同時段HR比較(±s,次/min)
注:與T0比較,*P<0.05;與觀察組比較,#P<0.05。
組別對照組觀察組t值P值例數(shù)(n)23 23 T0 73.63±6.50 73.36±5.54 0.365 0.415 T1 72.95±4.33#66.23±3.33*7.125 0.001 T2 75.66±2.23#65.16±3.56 6.235 0.001 T3 96.86±4.76*#73.52±2.23 8.125 0.001 T4 90.89±8.52*#72.33±3.26 7.333 0.001 T5 79.25±5.23 70.45±4.26 5.859 0.001
對照組患者血漿NE、E含量與T0時段相比,在T3、T4時段有大幅上升趨勢,差異有統(tǒng)計學(xué)有意義(P<0.05);觀察組患者在該時段內(nèi)的數(shù)值變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。具體見表5。
表5 兩組患者不同時段NE、E含量(±s,pg/mL)
表5 兩組患者不同時段NE、E含量(±s,pg/mL)
注:與T0比較,*P<0.05;與觀察組比較,#P<0.05。
組別對照組觀察組t值P值例數(shù)(n)23 23 T0 255.54±37.06 255.83±81.50 0.048 0.369 T3 305.56±43.22*#254.76±35.33 12.589 0.001 T4 290.23±41.23*#261.23±36.15 11.102 0.001 T5 267.52±45.03 257.11±40.15 6.564 0.001 T0 45.56±8.66 46.93±6.06 0.335 0.414 T3 87.56±6.33*#47.26±5.96 7.564 0.001 T4 143.26±27.56*#51.23±5.23 8.521 0.001 T5 75.15±15.62*#48.56±5.29 12.104 0.001 NE E
冠狀動脈旁路手術(shù)患者由于自身冠狀動脈的病變,心肌供氧明顯受限,導(dǎo)致心臟儲備功能的下降。冠心病患者的麻醉原則是維持氧供與氧耗的平衡。對于冠心病患者而言,在營養(yǎng)心肌的血管堵塞導(dǎo)致氧供受限的情況下,氧耗的降低顯得尤為重要[4]。氧耗的主要因素是心率、心肌收縮力和心室壁張力三個方面,在麻醉誘導(dǎo)期需要力求避免麻醉過淺時氣管插管操作對咽喉、氣管內(nèi)感受器造成刺激并產(chǎn)生嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致患者心率、血壓急劇升高,心肌耗氧量增大;同樣還需避免麻醉誘導(dǎo)過深,降低患者血壓,減少心肌氧供造成心肌缺血。因此,如何減少圍術(shù)期心肌梗死不良事件的發(fā)生,尤其是在麻醉誘導(dǎo)期如何合理使用麻醉藥物,穩(wěn)定血流動力學(xué),做好心肌功能儲備,是麻醉醫(yī)生所面臨的重要課題[5]。
右美托咪定屬于典型的α2腎上腺能受體激動劑,選擇性較高,與其他同類藥物相比,右美托咪定作用時間較短,具有良好鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等優(yōu)勢[6]。在麻醉誘導(dǎo)期給予右美托咪定負(fù)荷量時,右美托咪定對心血管系統(tǒng)通過先興奮α1腎上腺能受體升高血壓,反射性減慢心率的作用,之后發(fā)揮α2腎上腺能受體激動,可有效減少麻醉藥物、氣管插管對血壓、心率的影響,從而實(shí)現(xiàn)降低心肌氧耗的目標(biāo)[7]。本文研究中也觀察到對照組患者BP、HR在T1-T5時段的數(shù)值與T0時段相比,表現(xiàn)為先下降后上升,波動大,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者在各時段內(nèi),各指標(biāo)數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果表明對冠狀動脈旁路手術(shù)患者復(fù)合右美托咪定誘導(dǎo)給藥,可促使誘導(dǎo)插管期患者血流動力學(xué)穩(wěn)定。同時,在麻醉誘導(dǎo)期加用右美托咪定可有效減少其他麻醉藥用量,減輕麻醉藥物對患者循環(huán)系統(tǒng)的抑制[4],增加心肌的氧供。此外,右美托咪定還能通過抑制腎上腺素的釋放并避免交感神經(jīng)興奮來降低氧耗。表3數(shù)據(jù)也證實(shí),對照組患者血漿NE、E含量與T0時段相比,在T3、T4時段有大幅上升趨勢(P<0.05);觀察組患者在該時段內(nèi)的數(shù)值變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)[8]。
綜上所述,麻醉誘導(dǎo)期聯(lián)合使用右美托咪定可使冠脈搭橋手術(shù)患者麻醉誘導(dǎo)期血流動力學(xué)穩(wěn)定,為臨床工作提供了新的思路。