甘云鳳 劉杰

患者女，81歲，因“腹痛3 d，暈厥1次”于2019年7月12日就診于我院急診科，有高血壓病史10年，平時(shí)以“利血平”控制血壓。急診查體：體溫36.2 ℃，心率111次/min，呼吸23次/min，血壓117/82 mmHg，神清，心界不大，劍突下輕壓痛。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果顯示：氨基末端腦鈉肽前體3 466.04 pg/mL，心肌肌鈣蛋白I(cTnI)>50 ng/mL(正常范圍0～0.5 ng/mL)，肌酸激酶同工酶45.7 ng/mL(正常范圍0～5 ng/mL)，肌紅蛋白147.85 ng/mL(正常范圍0～50 ng/mL)，超敏C反應(yīng)蛋白輕度增高。電解質(zhì)正常。急診心電圖(圖1)由心電圖醫(yī)師初診如下：① 竇性心動(dòng)過速；② 頻發(fā)室性早搏；③ 急性前壁心肌梗死。臨床擬診急性心肌梗死隨即收入我院心內(nèi)科，予以急診冠脈造影，造影結(jié)果顯示冠脈均衡型，左主干極短，前降支血管光滑未見明顯狹窄，TIMI 3級(jí)；回旋支血管光滑未見明顯狹窄，TIMI 3級(jí)；右冠血管光滑未見明顯狹窄，TIMI 3級(jí)。冠脈造影后復(fù)查心電圖(圖2)顯示：寬QRS波心動(dòng)過速，aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)竇性P波(圖2中箭頭所示)，部分P波考慮埋藏于QRS波群和T波中，提示房室分離，Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波方向呈上下交替變化，心電軸呈無人區(qū)電軸(圖2中虛線框C組波形所示)、右偏電軸(圖2中虛線框B組波形所示)交替變化，V1導(dǎo)聯(lián)均呈Qr型，診斷為雙向性室速。

寬QRS波心動(dòng)過速，未見明顯P波，部分肢體導(dǎo)聯(lián)主波方向上下變化，心電軸呈交替左偏(虛線框A組波形)與右偏(虛線框B組波形)，胸導(dǎo)聯(lián)電軸左偏波形在V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈qr型，電軸右偏波形在V1導(dǎo)聯(lián)呈qr型，應(yīng)診斷為雙向性室速。

患者入院當(dāng)天23:00左右(冠脈造影術(shù)后約9 h)，突然出現(xiàn)心悸、全身濕冷伴血壓下降至82/50 mmHg、心率下降至35～40次/min，呈室性逸搏心律(圖3)。當(dāng)班醫(yī)師立即予多巴胺升壓治療，查肌紅蛋白進(jìn)一步增高，高敏肌鈣蛋白T：7 155 pg/mL(顯著增高)。床旁心臟彩超示：左房稍增大(左房?jī)?nèi)徑37 mm)，左室舒張末期內(nèi)徑37 mm，左室后壁厚度9 mm，射血分?jǐn)?shù)61%，室間隔增厚(厚度13 mm)，主動(dòng)脈動(dòng)度降低，左室舒張功能減弱(二尖瓣舒張期血流頻譜E/A<1)。腹部彩超未見特殊異常?；颊哐鲃?dòng)力學(xué)改變、心室率緩慢，予以植入臨時(shí)心臟起搏器。臨床修正診斷為重癥心肌炎，予以營(yíng)養(yǎng)心肌、加用糖皮質(zhì)激素抗炎、大劑量維生素C抗氧化等治療?；颊卟∏楹棉D(zhuǎn)，予以拔除臨時(shí)心臟起搏器，出院2 d后(7月14日)隨訪心電圖示竇性心律、左前分支阻滯(圖4)。

心電圖仍呈寬QRS波心動(dòng)過速，診斷為雙向性室速。

圖3 突發(fā)心悸時(shí)室性逸搏心律心電圖

心電圖診斷：① 竇性心律(箭頭處為P波)；② 左前分支阻滯；③ 前間壁異常Q波；④ T波改變。

討論雙向性室速是一種罕見且嚴(yán)重的心律失常，1922年Schwensen[1]首次報(bào)道了1例因洋地黃中毒引起的雙向性室速。雙向性室速的特征性心電圖表現(xiàn)[2]主要有以下幾點(diǎn)：① 同一肢體導(dǎo)聯(lián)兩種形態(tài)的QRS波形交替出現(xiàn)(可見正常寬度或?qū)挻蟮腝RS波呈上下交替)；② 胸導(dǎo)聯(lián)通常表現(xiàn)為左束支和右束支阻滯樣形態(tài)交替變化；③ 心室率多為140～180次/min，RR間期整齊或長(zhǎng)短交替；④ 發(fā)作時(shí)間通常是短暫的或非持續(xù)性的，有時(shí)僅僅持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)秒鐘，而且可以自行終止或反復(fù)發(fā)作；⑤ V1導(dǎo)聯(lián)可以呈QS型或R型。本例圖1-2中無明顯P波或未見與QRS波有順傳關(guān)系的P波，QRS波寬大畸形，RR間期相對(duì)規(guī)則；在圖1中肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF以及圖2中肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF的QRS波方向呈上下交替變化，符合雙向性室速的診斷。雙向性室速需要注意與竇性心律伴室性早搏或室性早搏二聯(lián)律進(jìn)行鑒別(本例圖1最初被診斷為竇性心動(dòng)過速伴頻發(fā)室性早搏，正是因?yàn)闆]有仔細(xì)尋找P波痕跡、總結(jié)P波規(guī)律)。二者的鑒別要點(diǎn)如下：① 尋找是否有P波，PR間期是否相等，即P波與QRS波是否有順傳關(guān)系；② 是否有竇性下傳波形，并與之對(duì)比。本例患者恢復(fù)竇性節(jié)律時(shí)(圖4)雖然電軸與圖1中A種波形都呈電軸左偏，但竇性下傳時(shí)可以看到規(guī)律的PR間期，QRS波寬度正常，胸導(dǎo)聯(lián)V1、V2呈QS型，而圖1中A種波形胸導(dǎo)聯(lián)為qr型與竇性下傳波形不一致，所以更支持A種波形為室性搏動(dòng)。雙向性室速的病因不同，如兒茶酚胺敏感性室速的特征性心電圖表現(xiàn)之一就是雙向性室速，其為遺傳性鈣離子通道疾病，與RyR2和CASQ2基因突變有關(guān)[3]。在沒有遺傳性離子通道疾病的情況下，雙向性室速的機(jī)制尚不明確，對(duì)此Baher等[4]提出“乒乓機(jī)制”，認(rèn)為可能存在兩個(gè)或多個(gè)不同觸發(fā)閾值的心室異位灶，在試驗(yàn)中，當(dāng)心率超過1個(gè)異位點(diǎn)的閾值時(shí)，在正常竇性搏動(dòng)動(dòng)作電位后激發(fā)一次延遲后除極，引起室性早搏，呈室性早搏二聯(lián)律，同時(shí)引起心率增快；達(dá)到第2個(gè)異位點(diǎn)閾值時(shí)，觸發(fā)該部位延遲后除極并產(chǎn)生室性異位搏動(dòng)，兩個(gè)位點(diǎn)交替發(fā)放沖動(dòng)，形成雙向性室速；若多個(gè)部位激動(dòng)，則可誘發(fā)多形性室速。本例患者急性起病，出現(xiàn)惡性室性心律失常、心力衰竭、心源性休克，根據(jù)歐洲心臟病學(xué)會(huì)心肌病和心包疾病工作組的意見，當(dāng)不能用非炎癥性心肌病或冠心病等其他疾病解釋時(shí)，應(yīng)該考慮心肌炎[5]。心肌炎的特征組織學(xué)改變?yōu)檠装Y細(xì)胞在心肌間質(zhì)內(nèi)浸潤(rùn)，伴有心肌細(xì)胞變性、壞死，特別是在心肌炎急性期伴有大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)[6]。有研究顯示，心肌炎的急性期更容易發(fā)生多形性室速，而在恢復(fù)期則多為單源性室性心律失常[7]，說明室性心律失常和炎癥介質(zhì)及心肌細(xì)胞損傷程度相關(guān)。結(jié)合以上資料，筆者推測(cè)，本例雙向性室速的機(jī)制可能為炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致局部心肌細(xì)胞自律性增加并達(dá)到閾值，從而產(chǎn)生動(dòng)作電位。兩個(gè)局部異位搏動(dòng)點(diǎn)分別位于左后分支處(圖1 A組波形)與左前分支處(圖1 B組波形)時(shí)，可出現(xiàn)圖1所示的類右束支阻滯圖形伴電軸左右交替；第3個(gè)異位搏動(dòng)點(diǎn)(圖2中C組波形)可能位于主動(dòng)脈瓣與二尖瓣環(huán)連接部(有資料顯示V1導(dǎo)聯(lián)qR型還經(jīng)常見于主動(dòng)脈瓣與二尖瓣環(huán)連接部)[8]，C組與B組波形位點(diǎn)交替發(fā)放沖動(dòng)，則可出現(xiàn)圖2中的雙向性室速。

雙向性室速臨床上很少見，若發(fā)展為多形性室速或心室顫動(dòng)，則病死率很高，治療上需要考慮到基礎(chǔ)疾病及病因。本例患者考慮為重癥心肌炎，其出現(xiàn)心源性休克后我們立即予以多巴胺升壓，及時(shí)加用糖皮質(zhì)激素，大量維生素C抗氧化、輔酶Q營(yíng)養(yǎng)心肌等治療，在心室率顯著緩慢的情況下植入臨時(shí)心臟起搏器，該患者預(yù)后較好。