林麗云 迪里夏提·斯提 李昂 楊志 宋長(zhǎng)來(lái)

摘要目的：分析高血壓病人血壓晝夜節(jié)律與心臟結(jié)構(gòu)及功能的相關(guān)性。方法：收集確診為原發(fā)性高血壓病人1553例，所有病人接受血液檢查、24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)及超聲心動(dòng)圖檢查，根據(jù)血壓晝夜節(jié)律分為杓型組、非杓型組及反杓型組，分析動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)指標(biāo)與心臟結(jié)構(gòu)及功能的相關(guān)性。結(jié)果：1553例原發(fā)性高血壓病人中，杓型血壓者占46.40%，非杓型血壓者占30.10%，反杓型血壓者占23.50%。3組左房?jī)?nèi)徑（LAD）、室間隔厚度（IVST）、血流頻譜舒張?jiān)缙谧畲笱魉俣?舒張晚期最大血流速度（E/A）、射血分?jǐn)?shù)（EF）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；3組左室舒張末期內(nèi)徑、左室后壁厚度比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。3組24h舒張壓（24hDBP）、24h脈壓（24hPP）、日間收縮壓（dSBP）、日間舒張壓（dDBP）、夜間收縮壓（nSBP）、夜間舒張壓（nDBP）、夜間脈壓（nPP）、24h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（24hSBPSD）、24h舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（24hDBPSD）、夜間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（nSBPSD）、夜間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（nDBPSD）、24h平均動(dòng)脈壓（24hMAP）、日間平均動(dòng)脈壓（dMAP）、夜間平均動(dòng)脈壓（nMAP）、24h脈壓指數(shù)（24hPPI）、日間脈壓指數(shù)（dPPI）、夜間脈壓指數(shù)（nPPI）比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。杓型組、非杓型組24hDBP、24hMAP高于反杓型組，而24hPP、24hPPI低于反杓型組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；非杓型組、反杓型組24hSBPSD、24hDBPSD低于杓型組（P＜0.05），反杓型組24hSBPSD高于非杓型組（P＜0.05）。LVMI與24h收縮壓（24hSBP）、24hDBP、24hPP、dSBP、dDBP、日間脈壓（dPP）、nSBP、nDBP、nPP、nSBPSD、nDBPSD、24hMAP、dMAP、nMAP呈正相關(guān)（P＜0.05）。E/A比值與24hSBP、日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（dSBPSD）、24hPP、dPP、nSBP、nMAP、24hPPI、nPP、dPPI、nPPI呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05）。結(jié)論：高血壓病人中，反杓型和非杓型高血壓對(duì)心臟結(jié)構(gòu)及功能的損害高于杓型血壓；收縮壓水平與LVMI密切相關(guān)，脈壓水平與E/A密切相關(guān)。

關(guān)鍵詞高血壓；血壓晝夜節(jié)律；心臟結(jié)構(gòu)；心臟功能；相關(guān)性

doi：10.12102/j.issn.16721349.2024.06.022

高血壓性心臟病是最常見(jiàn)的高血壓靶器官損害之一，早期的心臟改變是心肌對(duì)血壓升高的代償性表現(xiàn)，心肌通過(guò)增加收縮力抵抗升高的心臟后負(fù)荷，從而維持有效的心排血量，但這種機(jī)制長(zhǎng)期維持會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大，肌纖維增粗，毛細(xì)血管相對(duì)密度下降出現(xiàn)相對(duì)供血不足，從而導(dǎo)致一系列心臟重構(gòu)表現(xiàn)。因高血壓性心臟病的此類機(jī)制，往往使得病人耐受度較好，但是一旦進(jìn)展為臨床心力衰竭，心臟的結(jié)構(gòu)、功能往往已發(fā)生嚴(yán)重改變，導(dǎo)致預(yù)后不良。而血壓節(jié)律異常被認(rèn)為是加重高血壓靶器官損害的因素之一［1］。本研究通過(guò)評(píng)估血壓節(jié)律異常病人的動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)及心臟超聲指標(biāo)，旨在探討高血壓病人血壓節(jié)律變化與心臟結(jié)構(gòu)和功能的相關(guān)性，為早期識(shí)別此類病人的血壓特點(diǎn)及盡早干預(yù)相關(guān)因素以預(yù)防高血壓性心臟病的發(fā)生發(fā)展提供理論依據(jù)。

1資料與方法

1.1研究對(duì)象

選取2020年1月—2022年1月確診的原發(fā)性高血壓病人共1553例，按《中國(guó)高血壓防治指南2018年修訂版》［2］的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行原發(fā)性高血壓的診斷：非同日3次測(cè)量血壓均值，收縮壓（SBP）≥140mmHg和（或）舒張壓（DBP）≥90mmHg者。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓，嚴(yán)重心、腦、肺功能不全者。計(jì)算收縮壓夜間下降百分比＝（白天平均收縮壓－夜間平均收縮壓）/白天平均舒張壓×100%。根據(jù)收縮壓夜間下降百分比將病人分為杓型組（10%～20%）、非杓型組（0～＜10%）和反杓型組（＜0）。

1.2方法

1.2.1一般信息采集及血液相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)

對(duì)入選的高血壓病人進(jìn)行病史詢問(wèn)及重要體格檢查，包括測(cè)量身高、體重、診室血壓、心率。采集病人次日空腹靜脈血，檢測(cè)空腹血糖、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血肌酐（SCr）、尿素氮等血液生化指標(biāo)。計(jì)算體質(zhì)指數(shù)（BMI）＝體重/身高2；估算的腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）＝175×SCr－1.234×年齡－0.179×性別（男＝1.00，女＝0.79）。

1.2.2超聲心動(dòng)圖檢查

受檢者取左側(cè)臥位，于胸骨旁左心室長(zhǎng)軸觀，測(cè)量舒張末期室間隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心房?jī)?nèi)徑（LAD）、射血分?jǐn)?shù)（EF）、二尖瓣血流頻譜舒張?jiān)缙谧畲笱魉俣龋‥峰）/舒張晚期最大血流速度（A峰）。用Devereux公式［3］計(jì)算左心室質(zhì)量（LVM）＝0.8×1.04×［（LVEDD＋I(xiàn)VST＋LVPWT）3－LVEDD3］＋0.6g。體表面積采用國(guó)際通用公式：體表面積（男）＝0.0057×身高（cm）＋0.0121×體重（kg）＋0.0882；體表面積（女）＝0.0073×身高（cm）＋0.0127×體重（kg）＋0.2106。計(jì)算左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）＝左心室質(zhì)量/體表面積。

1.2.3動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)

采用動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀白天每30min自動(dòng)充氣測(cè)量，夜間每60min自動(dòng)充氣測(cè)量，記錄并存儲(chǔ)血壓參數(shù)：包括24h收縮壓（24hSBP）、24h舒張壓（24hDBP）、24h脈壓（24hPP）、日間收縮壓（dSBP）、日間舒張壓（dDBP）、日間脈壓（dPP）、夜間收縮壓（nSBP）、夜間舒張壓（nDBP）、夜間脈壓（nPP）、24h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（24hSBPSD）、24h舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（24hDBPSD）、日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（dSBPSD）、日間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（dDBPSD）、夜間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（nSBPSD）、夜間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（nDBPSD），計(jì)算24h平均動(dòng)脈壓（24hMAP）、日間平均動(dòng)脈壓（dMAP）、夜間平均動(dòng)脈壓（nMAP）、24h脈壓指數(shù)（24hPPI）、日間脈壓指數(shù)（dPPI）、夜間脈壓指數(shù)（nPPI）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。定性資料以例數(shù)、百分率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的定量資料以中位數(shù)、四分位數(shù)［M（Q1，Q3）］表示，組間比較采用k個(gè)獨(dú)立樣本的非參數(shù)檢驗(yàn)，兩兩比較采用H檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)性分析法。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.13組臨床資料比較

共收集1553例原發(fā)性高血壓病人，根據(jù)夜間血壓下降水平分為杓型組720例（46.40%）、非杓型組468例（30.10%）、反杓型組365例（23.50%）。3組BMI、空腹血糖、肌酐、三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；3組年齡、性別、eGFR、尿素氮比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

2.23組心臟結(jié)構(gòu)及功能比較

3組LA、IVST、E/A、EF、LVMI比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；3組LVEDD、LVPWT比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見(jiàn)表2。

2.33組動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)比較

3組動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)24hDBP、24hPP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、nPP、24hSBPSD、24hDBPSD、nSBPSD、nDBPSD、24hMAP、dMAP、nMAP、24hPPI、dPPI、nPPI比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。與反杓型組相比，杓型組、非杓型組24hDBP、24hMAP升高，而24hPP、24hPPI降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；與杓型組相比，非杓型組、反杓型組24hSBPSD、24hDBPSD降低（P＜0.05），反杓型組24hSBPSD高于非杓型組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表3。

2.4LVMI與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)的相關(guān)性

LVMI與24hSBP、24hDBP、24hPP、dSBP、dDBP、dPP、nSBP、nDBP、nPP、nSBPSD、nDBPSD、24hMAP、dMAP、nMAP呈正相關(guān)（P＜0.05）。詳見(jiàn)表4。

2.5E/A比值與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)的相關(guān)性

E/A比值與24hSBP、dSBPSD、24hPP、dPP、nSBP、nMAP、24hPPI、nPP、dPPI、nPPI呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05）。詳見(jiàn)表5。

3討論

高血壓性心臟病是心臟對(duì)血壓升高的持續(xù)性負(fù)荷所發(fā)生的一種慢性適應(yīng)性過(guò)程，其發(fā)生與發(fā)展的程度不僅取決于血壓升高的程度和持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短，并且與大血管的重塑和順應(yīng)性、血壓變異性及晝夜節(jié)律異常［4］等有關(guān)。隨著血壓升高的持續(xù)存在，心肌細(xì)胞發(fā)生重構(gòu)，表現(xiàn)為心肌纖維化及肥厚，出現(xiàn)心室壁增厚及心腔擴(kuò)大的改變［46］。但是早在左室心肌肥厚發(fā)生前，通過(guò)心臟超聲往往能更早觀察到左房擴(kuò)大，主動(dòng)脈竇部增寬及表現(xiàn)為心臟舒張功能不全指標(biāo)的E/A降低。這些心臟損害特點(diǎn)在高血壓合并血壓節(jié)律異常病人中表現(xiàn)更為突出。

本研究顯示，杓型組、非杓型組和反杓型組LA、IVST、E/A、EF、LVMI比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示血壓節(jié)律異常對(duì)心臟結(jié)構(gòu)及功能損害更為顯著。其可能的機(jī)制為異常的血壓晝夜節(jié)律使心臟長(zhǎng)期處于較高負(fù)荷狀態(tài)，即使在夜間，心肌仍要克服增高的后負(fù)荷以保證心臟射血，在此期間心臟重構(gòu)持續(xù)進(jìn)展，引起心肌肥厚、心腔擴(kuò)大、舒張功能降低等一系列改變，而重構(gòu)的心臟通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活等一系列機(jī)制進(jìn)一步損害心房迷走神經(jīng)，增強(qiáng)心房的自律性，誘發(fā)房性心律失常發(fā)生；此外，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)也被過(guò)度激活，由于醛固酮分泌增多，導(dǎo)致心臟間質(zhì)增生，同時(shí)血管緊張素Ⅱ可直接刺激心肌細(xì)胞，增加心臟病的發(fā)病率［710］。本研究中，與杓型組相比，非杓型組、反杓型組24hSBP差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而表現(xiàn)為更低的DBP及更高的脈壓，提示在同一SBP水平，晝夜節(jié)律異常的高血壓病人可能存在更嚴(yán)重的動(dòng)脈硬化表現(xiàn)，而動(dòng)脈硬化是大血管重塑和順應(yīng)性減退的表現(xiàn)，動(dòng)脈硬化使大血管的彈性儲(chǔ)器作用減弱或消失，收縮期提前反射回來(lái)的脈搏波作用于左心室，使心臟射血時(shí)承受更高的后負(fù)荷，舒張期相對(duì)低的壓力又降低了冠狀動(dòng)脈的灌注，縮短灌注時(shí)間使心肌缺血進(jìn)一步加重，從而導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)及功能損害。有研究顯示，LVMI增加與心臟事件相關(guān)［11］。而本研究的血壓指標(biāo)中，與LVMI相關(guān)性高的指標(biāo)為SBP水平，因此，控制血壓水平，特別是SBP仍是預(yù)防LVMI增加的有效手段。而與E/A比值相關(guān)性最高的指標(biāo)為脈壓，提示脈壓增大與心臟舒張功能不全相關(guān)，這與李慧等［12］的研究結(jié)果相一致。因持續(xù)增高的血壓使左心室后負(fù)荷增加，左室收縮末期殘留血容量增多，導(dǎo)致左室舒張末壓上升，左房收縮前左室充盈減少（超聲心動(dòng)圖檢查表現(xiàn)為E峰降低），為了維持有效的心排血量，心房代償性增強(qiáng)收縮（超聲心動(dòng)圖檢查表現(xiàn)為A峰升高），出現(xiàn)E/A比值降低，從而出現(xiàn)早期舒張功能受損表現(xiàn)。因此，有效降低高血壓，預(yù)防早期心臟舒張功能不全，還應(yīng)重視動(dòng)脈硬化的防治。

綜上所述，高血壓合并血壓晝夜節(jié)律異常病人往往更易出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)及功能改變，因此，臨床上應(yīng)高度重視對(duì)高血壓節(jié)律異常的治療，糾正血壓晝夜異常節(jié)律，恢復(fù)杓型節(jié)律可以有效預(yù)防和延緩心臟結(jié)構(gòu)和功能的損害。除外控制血壓水平，還應(yīng)注意高血壓病人的血壓特點(diǎn)，對(duì)合并動(dòng)脈硬化的高血壓病人，在降低SBP的同時(shí)，應(yīng)避免大幅度降低DBP，以減少其對(duì)心臟的損害，預(yù)防心臟早期舒張功能不全的發(fā)生。

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（收稿日期：20220915）

（本文編輯郭懷?。?/p>

基金項(xiàng)目新疆維吾爾自治區(qū)自然科學(xué)基金項(xiàng)目（No.2021D01F57）；新疆維吾爾自治區(qū)自然科學(xué)基金青年基金項(xiàng)目（No.2020D01B52）；庭州英才計(jì)劃項(xiàng)目；新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院昌吉分院院級(jí)課題（No.202110）

作者單位新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院昌吉分院（新疆昌吉830011）

通訊作者宋長(zhǎng)來(lái)，Email：403644915@qq.com

引用信息林麗云，迪里夏提·斯提，李昂，等.高血壓病人血壓晝夜節(jié)律與心臟結(jié)構(gòu)及功能的相關(guān)性［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（6）：10811085.