胡翠月

【摘要】 目的 探討激光聯(lián)合中醫(yī)辨證治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 將血糖在10mmol/l以下的糖尿病視網(wǎng)膜病變增殖前期的120例患者240只眼，隨機分為2組，治療組采用激光聯(lián)合中醫(yī)辨證治療，對照組采用單純激光治療，觀察2組1月及2月后視力及眼底出血、滲出及新生血管消失情況。結(jié)果：（1）一個月后治療組視網(wǎng)膜出血與滲出吸收的有效率是79.5%，對照組的有效率是62.9%；兩組相比有統(tǒng)計學(xué)意義（P﹤0.05）；（2）兩個月后治療組黃斑水腫與微動脈瘤消失的有效率是90.6%，對照組的有效率是68.9%；兩組相比有統(tǒng)計學(xué)意義（P﹤0.05）；（3）治療兩個月后治療組視力提高與對照組比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P﹤0.05）；（4）治療兩個月后治療組總體療效的有效率是90.41%，對照組總體療效的有效率是80.16%，兩組相比有統(tǒng)計學(xué)意義（P﹤0.05）。 結(jié)論 激光聯(lián)合中醫(yī)辨證治療糖尿病視網(wǎng)膜病變療效顯著，安全無并發(fā)癥，值得推廣及應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 糖尿病視網(wǎng)膜病變；激光光凝；中醫(yī)辯證

【中圖分類號】R774 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-4949（2013）06-09-02

糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）是糖尿病最常見、最嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥之一，是主要的致盲性眼病。據(jù)估計全世界約有250萬人由于糖尿病而致盲，根據(jù)國內(nèi)外文獻(xiàn)報告，DR發(fā)生率隨病程的發(fā)展有所不同，發(fā)病5年后視網(wǎng)膜病變發(fā)生率為38%～39%，10年后增至50%～56%，15年后可高達(dá)69%～90%[1]。全視網(wǎng)膜光凝是防止糖尿病視網(wǎng)膜病變致盲的有效措施之一，但單純光凝治療并不能完全阻止新生血管的生長，且光凝后的視力恢復(fù)不佳。許多學(xué)者研究證實[2]，中西醫(yī)結(jié)合治療能有效防止視網(wǎng)膜病變的發(fā)展，抑制視網(wǎng)膜新生血管的形成。我院自2009年至2012年采用激光光凝聯(lián)合中醫(yī)辨證治療的方法治療，取得了很好的效果，現(xiàn)報告如下

1 資料與方法

1.1 一般資料： 來自2009年1月至2012年6月在本院眼科門診及內(nèi)分泌科住院病人，共120例，采用單盲隨機對照方法分為兩組，治療組（A組）、對照組（B組），A組60例中男32例，女28例，平均年齡56.63±7.5，B組60例中男29例，女31例，平均年齡54.36±8.1，兩組糖尿病病程分別為8.6±4.0、8.0±4.1，經(jīng)內(nèi)科確診為糖尿病，經(jīng)眼科散瞳查眼底及眼底熒光造影（FFA）檢查證實為糖尿病視網(wǎng)膜病變，屬于增殖前期，且無嚴(yán)重的高血壓病和腎臟疾病。無外傷及內(nèi)眼手術(shù)史。所有患者進(jìn)行糖尿病教育，低鹽低脂糖尿病飲食，選用降糖藥或胰島素控制血糖。兩組患者的年齡、性別、病程、糖尿病視網(wǎng)膜病變分期的構(gòu)成方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 中醫(yī)辨證分型： 中醫(yī)辨證分型是根據(jù)臨床表現(xiàn)及眼底變化進(jìn)行辨證，分為陰虛燥熱、氣陰兩虛夾瘀、陰陽兩虛夾瘀。但陰陽兩虛夾瘀型在眼底上往往是增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變，不在本治療論述范圍內(nèi)。

1.3 治療方法： 兩組均控制血糖在10mmol/l以下，兩組患者均行視網(wǎng)膜光凝術(shù)，采用氬激光對全視網(wǎng)膜激光光凝。具體方法為：光凝范圍為視盤上、下和鼻側(cè)距視盤1PD以外，顳側(cè)上下血管弓以外和黃斑顳側(cè)2PD以外至赤道部的視網(wǎng)膜。光斑直徑在后極部300um，中周部500um，曝光時間0.2s，能量以產(chǎn)生Ⅲ級光斑反應(yīng)為度；每個光斑間隔一個光斑直徑，約1000～1500個光斑，分3～4次完成。每次光斑數(shù)300～500個，每周1次。視網(wǎng)膜激光光凝治療后，采用與治療前相同的檢查設(shè)備和方法復(fù)查視力、治療組在光凝術(shù)后均給予中醫(yī)辨證口服中藥治療，每天1劑，連服1月。對照組給予普拉洛芬眼水點眼。中醫(yī)辨證，陰虛燥熱型：癥見口干多飲，多食易饑，形體消瘦，眼外觀正常，視物稍有模糊，舌質(zhì)紅苔少或薄黃，脈細(xì)或弦。眼底鏡檢查可見出血點（斑）、微血管瘤、硬性或軟性滲出，少許新生血管等，治宜滋陰潤燥，活血通絡(luò)，方用一貫煎加減：沙參15g、麥冬15g、當(dāng)歸12g、枸杞15g、川楝子10g、知母12g、黃柏10g、生地15g、丹參30g、若出血色鮮紅者加白茅根30g、生蒲黃15g、燥濕明顯者加花粉12g、葛根15g、石斛15g。氣陰兩虛夾瘀型：癥見神疲乏力，口燥咽干，頭昏自汗，自覺視力明顯下降或視物模糊不清。眼底檢查可見出血斑（點），或微血管瘤，或新生血管，或有軟性滲出。治宜益氣養(yǎng)陰，活血化瘀。方用四君子湯合六味地黃丸加減：黨參15g 茯苓15g 黃芪30g 生地15g 麥冬12g 澤瀉10g 丹皮10g 山藥15g 丹參30g 花粉12g。網(wǎng)膜水腫甚者加薏仁30g 車前子15g， 滲出多者加浙貝10g 雞內(nèi)金10g。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)： 以最后一次隨訪時的觀察指標(biāo)進(jìn)行療效評價。顯效：視力提高2行以上，眼底出血、滲出吸收，微動脈瘤及新生血管消失或減少；有效：視力提高1行以上，眼底出血、滲出吸收，微動脈瘤及新生血管明顯減少或改善；穩(wěn)定：視力波動在1行以內(nèi)，眼底病變改善不明顯；惡化：視力下降2行以上，眼底出血或滲出或網(wǎng)膜水腫加重。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理： 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行x2檢驗

2 結(jié)果

經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，兩組治療后的結(jié)果差異具有顯著性，治療組優(yōu)于對照組（表1），治療后兩組療效比較經(jīng)x2檢驗，x2=9.542 p=0.024，見表1、表2及表3。

3 討論

3.1 中醫(yī)對糖尿病視網(wǎng)膜病變的認(rèn)識，中醫(yī)認(rèn)為肝開竅于目，五臟六腑之精氣皆上注于目。目通過經(jīng)絡(luò)與臟腑保持著密切的關(guān)系。氣血與精氣的滋養(yǎng)，使目保持正常的生理功能。同時臟腑的病變不僅在目有所表現(xiàn)，而且影響目的正常功能。糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）與中醫(yī)“視瞻昏渺”相近。無論糖尿病初期的陰虛燥熱，還是中期的氣陰兩虛夾瘀，陰虛是貫穿糖尿病全過程的病理變化，血瘀貫穿了DR發(fā)生發(fā)展的始終。肝腎陰虛，陰精之血不能上養(yǎng)瞳神，則視物不明；陰精虧損血脈不充，致血運不暢，氣虛不能推動血液運行，氣陰兩虛日久，瘀血阻滯脈絡(luò)，陰虛陽亢，肝火上炎，血為熱迫，離經(jīng)妄行；或病久氣虛，氣不攝血，目絡(luò)之血失統(tǒng)，均可導(dǎo)致糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。

3.2 糖尿病視網(wǎng)膜病變的有關(guān)因素探討

3.2.1 病情： 本病與糖尿病的病情控制關(guān)系密切，當(dāng)病情長期控制不良，視網(wǎng)膜病變發(fā)生率高并且嚴(yán)重。而短期病情與視網(wǎng)膜無明顯關(guān)系，臨床研究發(fā)現(xiàn)，10年內(nèi)病情控制良好者，有30%的患者眼底保持正常，而控制交差者，有94%的患者出現(xiàn)程度不同的視網(wǎng)膜病變，病變者中50%為Ⅲ期以上，20%視力下降明顯，10年以上控制較差者，增殖型改變約12%[3]。

3.2.2 病程： 一般認(rèn)為病程與視網(wǎng)膜病變程度及發(fā)病率呈正相關(guān)?；继悄虿〔〕淘介L，發(fā)病率越高，視網(wǎng)膜病變越重。研究發(fā)現(xiàn)患病20年以上，有40-60%的患者出現(xiàn)增殖型視網(wǎng)膜病變。

3.2.3 發(fā)病年齡： 研究發(fā)現(xiàn)病程在10年以內(nèi)，發(fā)病年齡越大，其發(fā)生視網(wǎng)膜病變率越高，10歲以下者未見眼底改變，15歲以下者較為少見。據(jù)有關(guān)報道顯示，在西方國家，中年發(fā)病的非胰島素依賴型糖尿病患者，最常見的失明原因為視網(wǎng)膜黃斑區(qū)水腫、滲出、微血管閉塞。

3.2.4 發(fā)病機理： 根據(jù)眼底改變，可分為單純性與增殖性[4]。單純性病變主要為視網(wǎng)膜毛細(xì)血管床血管改變，微血管瘤，類脂質(zhì)滲出與小的視網(wǎng)膜內(nèi)出血。其病理機制是血管滲漏和閉塞。黃斑部水腫或局部缺血是導(dǎo)致視力減退的主要原因。增殖性是由單純性進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果。由于血管變化，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞開始增殖，缺氧的網(wǎng)膜組織釋放出血管增殖物質(zhì)，促使形成新生血管，進(jìn)而導(dǎo)致出血、機化，而發(fā)生增殖性病變，并造成極其嚴(yán)重的不良后果。本癥早期，由于眼底組織缺氧，引起微血管功能性改變?？刂撇涣嫉奶悄虿』颊撸浠A(chǔ)代謝率明顯增高，由于生長激素、腎上腺素分泌等增多，致使組織對氧的需要增加，同時，紅細(xì)胞中的糖基化血紅蛋白增高，使血紅蛋白和氧的親和力增加，影響紅細(xì)胞對氧的釋放，致使供應(yīng)組織的氧減少，所以糖尿病病人眼內(nèi)組織對氧的需要量增加，而其供應(yīng)量卻減少，因而出現(xiàn)視網(wǎng)膜微血管擴張，白蛋白由毛細(xì)血管壁漏出。視網(wǎng)膜血流熒光測定研究表明：在早期由于血—視網(wǎng)膜屏障損害，視網(wǎng)膜血流量增加，毛細(xì)血管和靜脈擴張，內(nèi)皮損傷，基底膜增厚，從而導(dǎo)致毛細(xì)血管阻塞和動、靜脈交通支形成。血管交通支形成是血流動力學(xué)方面對毛細(xì)血管血流不足的調(diào)節(jié)反應(yīng)，而當(dāng)新生血管形成發(fā)育不全則產(chǎn)生微血管瘤[5]。糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生與新陳代謝活躍的視網(wǎng)膜缺血缺氧有關(guān)，視網(wǎng)膜缺血缺氧，釋放新生血管因子，促使視網(wǎng)膜及視乳頭上新生血管形成，并伴有纖維組織增生[6]。全視網(wǎng)膜光凝后，其熱量破壞視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞、鄰近的光感受器及一定范圍的脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層，從而減少了外層視網(wǎng)膜氧的消耗，有利于氧在光斑處進(jìn)入內(nèi)層視網(wǎng)膜。由于視網(wǎng)膜上氧供應(yīng)的改善，消除了新生血管的產(chǎn)生和生長因子，使視網(wǎng)膜上的新生血管萎縮。但光凝并不是對所有的糖尿病視網(wǎng)膜病變都有效，應(yīng)用不當(dāng)，會加速病情發(fā)展。正確的光凝治療也是一種病理過程，也會對視力、視野、暗適應(yīng)造成一定的損害[7]。

3.2.5 中醫(yī)將本病辨證為陰虛燥熱、氣陰兩虛、陰陽兩虛夾瘀，但氣陰兩虛及血瘀貫穿于病變的始終，本病要辨證、辨病結(jié)合起來。辨證要抓住久病必虛，久虛必瘀以及血熱妄行等病理特點。辨病主要是看眼底視網(wǎng)膜微血管瘤，出血、滲出與靜脈迂曲擴張和新生血管。從陰虛燥熱向陰陽兩虛發(fā)展，眼底嚴(yán)重程度隨之加重，證型與FFA所示的微血管瘤、無灌注區(qū)、IRMA、新生血管及黃斑水腫的嚴(yán)重程度存在正相關(guān)。新生血管破裂而發(fā)生大出血，隨之形成增殖性病變，最后多并發(fā)出血性青光眼或視網(wǎng)膜脫離而失明。若新鮮出血、量多，多由血熱。陳舊出血色暗紅，屬于血瘀。出血反復(fù)發(fā)作頻繁，新舊交織，按血熱處理。新生血管，微血管瘤以及增殖性滲出性病變，皆為氣滯血瘀。在光凝封閉視網(wǎng)膜血管滲漏及視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)及新生血管，緩解視網(wǎng)膜缺氧，預(yù)防視網(wǎng)膜大量出血的同時，應(yīng)用中藥，減少了光凝損傷和改善了視網(wǎng)膜血循環(huán)。據(jù)現(xiàn)代藥理研究證實，地黃能抑制動物實驗性高血糖；地黃的醇提取物有促進(jìn)血凝作用，生藥能縮短出血時間，激發(fā)內(nèi)源性抗氧化酶活性和抗體內(nèi)脂質(zhì)超氧化，減少自由基對細(xì)胞膜的損害。黃芪、葛根有降血糖、改善人體糖耐量，對醛糖還原酶有明顯的抑制作用[8]。葛根還能擴張血管，改善微循環(huán)，降低血粘度。重用黃芪具有雙向調(diào)節(jié)血糖的作用。陳皮所含橘皮甙有維生素P樣作用，可降低毛細(xì)血管的通透性，防止微細(xì)血管出血，能增強纖維蛋白溶解，抗血栓形成。玄參、麥冬、丹參具有降血糖作用，麥冬能顯著提高機體抗缺氧的能力。枸杞可調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，降低血液粘稠度，促進(jìn)血液循環(huán)。白茅根能縮短出凝血時間，并能降低毛細(xì)血管通透性。另外，玄參、知母、白術(shù)、山藥、桔梗均有不同程度的降血糖作用。總之，中藥治療和視網(wǎng)膜光凝有機結(jié)合，既減少了激光的局限性及并發(fā)癥，又能加速激光后視功能的恢復(fù)，是治療糖尿病視網(wǎng)膜病變最合理最有效的方法。

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