韓冬 李善雨 田愛軍 陳紅

·綜述與講座·

惡性青光眼的診治

韓冬 李善雨 田愛軍 陳紅

青光眼，惡性；治療

惡性青光眼又稱為睫狀環(huán)阻滯性青光眼(ciliary block glaucoma)是一種少見而嚴(yán)重的特殊類型閉角青光眼，它可以造成一眼或雙眼失明，早在100多年前，VonGoaefe首先報告惡性青光眼病例，被認為是一種繼發(fā)性青光眼。通常在抗青光眼手術(shù)后，前房變淺，眼壓升高，用一般抗青光眼治療方法無效。如處理不當(dāng)往往失明，故稱惡性青光眼，也可發(fā)生在其它眼科手術(shù)之后。

1 惡性青光眼概念

Quigley等[1]的研究資料顯示：2010年全球青光眼人數(shù)達到6 050萬人，亞洲地區(qū)及女性將占有較大比例，而2020年青光眼患者人數(shù)將增加到7 960萬人，中國地區(qū)青光眼患者將為600萬人[2]，此數(shù)字還不包括大量的繼發(fā)性青光眼。惡性青光眼是抗青光眼術(shù)后一種少見而嚴(yán)重的特殊類型，藥物治愈率低，約為12.5%～35.3%[3]。經(jīng)典的惡性青光眼是指原發(fā)性閉角型青光眼術(shù)后，前房普遍變淺或消失，眼壓升高，使用局部散瞳、睫狀肌麻痹劑治療可使病情緩解，傳統(tǒng)的抗青光眼手術(shù)治療無效，對特殊的玻璃體手術(shù)有很好的治療反應(yīng)[4]。

2 惡性青光眼的分類

惡性青光眼分為原發(fā)和繼發(fā)兩類。原發(fā)性：是一種雙眼發(fā)病，其發(fā)病原因存在一個解剖基礎(chǔ)。如：小眼球、小角膜、淺前房、窄房角、晶狀體大而睫狀環(huán)小等，在此基礎(chǔ)上又有誘因的作用下引起眼壓高。經(jīng)典的惡性青光眼是指發(fā)生在有晶狀體的原發(fā)性閉角型青光眼手術(shù)之后；非經(jīng)典的是指非濾過手術(shù)所引起的惡性青光眼。如白內(nèi)障(植入或未入人工晶體)術(shù)后、激光虹膜切開、激光后囊膜切開、睫狀體光凝、引流閥植入、鞏膜扣帶、扁平部玻璃體切除和激光拆除鞏膜瓣縫線之后所發(fā)生的惡性青光眼。由此看來，自發(fā)性惡性青光眼及縮瞳誘發(fā)的惡性青光眼，應(yīng)視為原發(fā)性惡性青光眼。原發(fā)性惡性青光眼多由睫狀環(huán)阻滯所致。

繼發(fā)性：繼發(fā)性惡性青光眼則是個體因素占次要地位，手術(shù)、創(chuàng)傷、炎癥等占有重要位置。繼發(fā)性惡性青光眼則可能是由睫狀環(huán)阻滯以外因素所致，如晶體-虹膜阻滯等。

王寧利將惡性青光眼分為睫狀環(huán)阻滯型和非睫狀環(huán)阻滯型： 王寧利等[5]采用UBM及AB超聲對惡性青光眼的研究發(fā)現(xiàn)，一部分患眼確實存在睫狀環(huán)阻滯的特征，且對側(cè)眼存在眼前段狹小的解剖特征。而另一部份患者并未發(fā)睫狀環(huán)阻滯的特征，其表現(xiàn)為虹膜和晶狀體廣泛接觸，后房完全消失，晶體虹膜隔極度前移，睫狀體被動牽拉變?yōu)榧氶L并向前移。作者認為任何原因只要使晶狀體-虹膜隔極度前移將導(dǎo)致開始的瞳孔阻滯轉(zhuǎn)變?yōu)楹缒?晶狀體阻滯，后房消失，房水向前排出受阻，逆流并集聚在玻璃體腔，玻璃體容積增大，進一步推晶狀體-虹膜隔前移，由此形成惡性循環(huán)。這一分類方法對惡性青光眼的診斷及治療具有較好的指導(dǎo)意義。

3 惡性青光眼發(fā)病率

本病最常發(fā)生在原發(fā)性閉角型青光眼濾過性手術(shù)后，在接受手術(shù)的閉角型青光眼患眼中，本病的發(fā)生率約占0.4%～4%[6，7]。

4 惡性青光眼的誘因

4.1 手術(shù)因素 手術(shù)刺激后引起睫狀體水腫和炎癥，造成晶狀體和睫狀環(huán)阻滯所致，常見于抗青光眼濾過手術(shù)、周邊虹膜切除、白內(nèi)障摘除聯(lián)合人工晶體植入、視網(wǎng)膜脫離等手術(shù)。

4.2 非手術(shù)因素 縮瞳劑的使用，占非手術(shù)原因的第一位，占惡性青光眼的24.7%。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，發(fā)生暫時的虹膜—晶狀體隔前移等。

5 惡性青光眼的發(fā)病機制

惡性青光眼確切的發(fā)病機理至今仍未完全明了。目前的觀點認為睫狀突、晶狀體、玻璃體前界膜三者關(guān)系的異常是惡性青光眼發(fā)病的主要原因。首先解剖關(guān)系異常,導(dǎo)致晶狀體- 睫狀環(huán)阻滯或玻璃體- 睫狀環(huán)阻滯,使房水逆流到玻璃體腔,引發(fā)了惡性青光眼的發(fā)生。其臨床特征主要包括：(1)淺前房或扁平前房，周邊及中央前房均變淺(前房普遍性變淺)；(2)眼壓升高；(3)對縮瞳劑治療無反應(yīng)甚至反而加重病情；(4)睫狀肌麻痹劑對之有效，滴藥后眼壓下降,前房加深?，F(xiàn)在人們公認的危險因素主要有：淺前房、窄房角、眼軸短、小角膜或大晶狀體的閉角型青光眼，使用縮瞳劑，青光眼、白內(nèi)障等內(nèi)眼手術(shù)后。其次，在手術(shù)、炎癥、縮瞳等誘因的作用下,睫狀體與晶狀體囊或玻璃體前界膜相貼,造成了睫狀環(huán)阻滯,房水不能進入前房而向后逆流,積聚在玻璃體內(nèi),將晶狀體-虹膜膈向前推擠，使整個前房變淺。房水在玻璃體內(nèi)積聚，使玻璃體腔擴大，壓力升高，前部玻璃體被推擠向前，又加重了睫狀環(huán)水腫、阻滯，從而產(chǎn)生惡性循環(huán)，房水向后逆流得不到逆轉(zhuǎn)[5]，因此，玻璃體前界膜在惡性青光眼治療中具有重要地位。

6 惡性青光眼的治療策略

6.1 藥物治療 適用各類惡性青光眼的早期。包括睫狀肌麻痹劑、房水生成抑制劑，高滲劑及皮質(zhì)類固醇激素。

6.1.1 局部應(yīng)用睫狀肌麻痹劑：局部點1%～4%阿托品滴眼液，4次/d。睡覺前涂1%阿托品眼膏。如果瞳孔不能充分散大，可結(jié)膜下注射混合散瞳劑0.2～0.3 ml。早期使用睫狀肌麻痹劑可減輕睫狀肌痙攣；增強晶狀體懸韌帶的張力，使晶狀體-虹膜隔后移，從而解除睫狀環(huán)阻滯和瞳孔阻滯，房水能順暢進入前房。

6.1.2 房水生成抑制劑：口服碳酸酐酶抑制劑，常用醋甲唑胺50 mg，2次/d。通過減少房水生成、減少積聚在玻璃體的房水量和濃縮玻璃體，從而降低眼壓。

6.1.3 高滲劑：代表藥物有甘露醇，異山梨醇，甘油果糖等。臨床上常用50%甘油果糖，1～3 g/kg，2次/d;20%甘露醇，1.5～2 g/kg,1～2次/d，靜脈滴注。本類藥物為滲透性脫水利尿藥，提高血漿滲透壓，導(dǎo)致組織內(nèi)(包括眼、腦、腦脊液等)水分進入血管內(nèi)，從而減輕組織水腫，降低眼壓。

6.1.4 眼局部及全身應(yīng)用皮質(zhì)類固醇激素：此類藥物可以局部點眼、結(jié)膜下注射、口服，嚴(yán)重的可以靜脈給藥?？梢詼p輕炎癥反應(yīng)和睫狀體水腫，避免晶狀體與睫狀體粘連。

經(jīng)過上述規(guī)范的聯(lián)合用藥，大約有50%的患者4～5 d后病情會有所緩解。這些患者的治療需繼續(xù)用藥至前房恢復(fù)，眼壓下降。病情穩(wěn)定后藥物可以逐漸減量。一般先停用高滲劑，其次為碳酸酐酶抑制劑、皮質(zhì)類固醇激素，阿托品點眼需長期堅持，甚至要維持終生。全身用藥期間要密切觀察全身情況，定期檢查腎功能、血鉀、鈉、氯，定時測量血壓。

6.2 激光治療

6.2.1 Nd：YAG激光虹膜切開術(shù)：適用于早期惡性青光眼。將焦點匯集在虹膜與角膜內(nèi)皮間有間隙且虹膜較薄處發(fā)射YAG激光光速將虹膜全層擊穿，能除瞳孔阻滯，隨后又點入睫狀肌麻醉劑以解除睫狀環(huán)阻滯。在人工晶體眼或無晶體眼可由虹膜切口處擊穿，也可直接(無晶體眼)或沿人工晶體赤道邊緣切開晶體后囊膜及玻璃體前界膜。擊穿后瞬間可見房水流直前房，前房立刻加深，0.5～1 h后眼壓明顯降低。由新英等[8]報導(dǎo)12例白內(nèi)障摘除術(shù)后發(fā)生的惡性青光眼施行Nd：YAG激光晶體后囊及玻璃體前界膜切開，均收到良好效果。此方法簡便易行，復(fù)發(fā)患者重復(fù)治療，仍然有效，可作為白內(nèi)障術(shù)后惡性青光眼首選治療方法。

6.2.2 氬激光睫狀突光凝：如角膜透明、經(jīng)周邊虹膜切除孔可以看到睫狀突，便可用氬激光直接光凝，使之收縮，以期達到溝通前后房的目的，還可能使玻璃體前界膜玻裂和與睫狀突之間的粘連分離。

6.2.3 二級管睫狀體光凝，半導(dǎo)體激光經(jīng)鞏膜睫狀體光凝，操作簡單，不需切開眼組織，在門診即可施行，具有一定實用價值，但因睫狀體光凝術(shù)對睫狀體的損傷是不可逆的，所以應(yīng)選擇合適病例施行。另外，關(guān)于半導(dǎo)體激光的用量，尚須進一步考究。

6.2.4 手術(shù)治療[9-14]：惡性青光眼經(jīng)聯(lián)合藥物治療5 d 以上，或經(jīng)激光治療眼壓仍然不能控制，角膜與晶狀體或人工晶體相貼，角膜內(nèi)皮水腫或有明顯的晶狀體-虹膜隔前移的應(yīng)考慮手術(shù)治療。其手術(shù)方法是隨著人們對其發(fā)病機理的不斷重新認識以及設(shè)備的更新，手術(shù)的方法也有諸多的改進。針對患者的具體情況，精密的設(shè)計手術(shù)方案，不適時機的實施于患者。一個好的手術(shù)效果，取決于手術(shù)前的正確決策。

6.3 周邊虹膜切除或切開術(shù) 在虹膜周切孔不明顯時必先施行此手術(shù)。如角膜內(nèi)皮與虹膜表面之間尚有間隙時，可用Nd：YAG激光擊穿，如前房無一點孔隙時則應(yīng)作較大范圍的虹膜切除術(shù)。

6.4 前房注氣法 按照Chandler三步手術(shù)診斷程序施行：第一步已如前述，先溝通前后房。第二步，有睫狀體的扁平脫離也可切開鞏膜，或許會放出少量液體，如眼壓不能下降，便可直接刺穿睫狀體，用針抽吸一部份液化(常常是液化)玻璃體，然后前房注氣。第三步作鞏膜后切開，抽取玻璃體腔液體。無論抽取的是液化玻璃體或是漏出的液體，在眼球變軟的情況下，前房注入消毒空氣或粘彈劑，可提高前房形成的成功率。

6.5 摘出晶狀體 前房注氣的方法失敗后，可行囊內(nèi)或囊外摘出，但切記在摘出晶體后，一定要劃破后囊膜及玻璃體前界膜。然后前房注氣，以保證前房形成。

6.6 超聲乳化+人工晶體植入+前部玻璃體切除 是當(dāng)前使用最多的手術(shù)方法。是否同時作房角分離，要視原來病程長短，術(shù)前檢查情況而定。該手術(shù)操作簡便，又能植入人工晶體，改善視力。，應(yīng)不失為良策，但切記術(shù)中要保證撕破后囊膜，又能保證安裝人工晶體。也有人主張人工晶體作二期植入，術(shù)后炎性反應(yīng)較小[14]。

6.7 聯(lián)合手術(shù)治療惡性青光眼[13，14]抽取玻璃體+房角分離+Phaco+玻璃前界膜及后囊切除+IOL：適合于早期施行過抗青光眼手術(shù)，術(shù)后惡性青光眼發(fā)作持續(xù)時間較短的病例，因此對房角尚屬貼合性關(guān)閉或輕度粘連，通過房角分離可能使之充分開放，以保證手術(shù)成功。先抽吸玻璃體水囊使后部壓力減低。能保證前房注入粘彈劑，同時使用鈍針頭壓迫周邊虹膜分開粘連的房角，保證完成phaco和植入人工晶體的手術(shù)步驟。再行玻璃體切除,徹底切除中央部后囊膜，打開前房和后部的通路。是否同時植入人工晶體，也應(yīng)視手術(shù)對眼部損傷程度而定。

6.7.1 抽吸玻璃體+Phaco+IOL+小梁切除：適于行濾過手術(shù)前即有廣泛的周邊前粘連，術(shù)后炎癥反應(yīng)較強，前房消失為時較久的病例。術(shù)中聯(lián)合施用絲裂霉素，減少濾過區(qū)的瘢痕形成。

6.7.2 玻璃體切除+房角分離+Phaco+IOL+引流管植入：適于多次手術(shù)之后，球結(jié)膜形成廣泛瘢痕，所以便應(yīng)當(dāng)植入引流裝置。可根據(jù)角膜內(nèi)皮計數(shù)再考慮將引流管植入前房或后房。

6.7.3 改良后鞏膜切除術(shù)[15]：適用于晚期視力不佳，其它手術(shù)無效、恢復(fù)視力的可能性很小的病例。本手術(shù)是在顳下方睫狀體扁平部切除3mmx3mm深板層鞏膜及睫狀體，徹底放出玻璃體內(nèi)的積水，并起到一定的引流作用。

6.7.4 無晶體和人工晶體惡性青光眼的處置：其發(fā)病機制多數(shù)學(xué)者認為術(shù)后炎癥反應(yīng)導(dǎo)致睫狀突與玻璃體面的粘連，且炎性滲出膜不具有滲透性，所以房水返流至玻璃體內(nèi)或玻璃體與視網(wǎng)膜之間。對此種類型的青光眼，在藥物激光治療無效的情況下，可考慮再行玻璃體切割術(shù)。術(shù)中切記應(yīng)把炎性滲出膜徹底切除，術(shù)后繼續(xù)應(yīng)用散瞳劑皮質(zhì)激素及高滲劑。

6.8 對側(cè)眼的處置 原發(fā)性惡性青光眼多是雙眼發(fā)病，一眼發(fā)病后對側(cè)眼的處理應(yīng)倍加重視，應(yīng)從以下幾點考慮。

6.8.1 發(fā)作眼為急性閉角型青光眼的前驅(qū)期，另一眼為臨床前期者以行Nd：YAG激光周邊虹膜切開為妥，術(shù)后立即散瞳，并點入激素及非甾體抗炎藥物，以期減緩炎癥反應(yīng)。

6.8.2 兩側(cè)均為間歇期或慢性期：對側(cè)眼的處理尤為慎重。術(shù)前禁用縮瞳劑，如若考慮作濾過手術(shù)，必須要謹(jǐn)慎操作，不能讓房水流出過快。嚴(yán)密縫合鞏膜瓣及結(jié)膜瓣。術(shù)后最好以透明質(zhì)酸鈉充填前房。術(shù)后散瞳，全身及局部應(yīng)用抗炎藥，必要時給予高滲劑及碳酸酐酶抑制劑。

惡性青光發(fā)的病機復(fù)雜，臨床上常經(jīng)藥物治療無效情況下手術(shù)治療。術(shù)后多可以使前房形成，但眼壓很難控制到正常，且大部分需終身用藥。

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054001 河北省邢臺市眼科醫(yī)院

R 775

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2013-09-13)