侯靚亮, 來延新, 楊志宏
患者女,70歲。因“發(fā)作性心悸10 d”入院。體格檢查:BP 130/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),雙肺(-),心率 120次/min,律不齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。心電圖示:非陣發(fā)性房性心動過速(房速)。心臟彩超:①左房增大;②左室壁增厚;③升主動脈擴張;④主動脈瓣、二尖瓣輕~中度返流,三尖瓣、肺動脈瓣輕度返流;⑤左心室收縮功能正常;⑥左心室舒張功能減低。實驗室檢查:血鉀4.3 mmol/L,甲狀腺功能無異常。行心臟增強CT,排除左房血栓。術(shù)前停用抗心律失常藥物。
術(shù)中常規(guī)穿刺股靜脈及右側(cè)頸內(nèi)靜脈,經(jīng)左右股靜脈插入靜脈鞘后,送入4 F標測電極導管分別置于冠狀竇 、高位右心房、右室心尖,記錄心腔內(nèi)心電圖。心電監(jiān)護示房速,HRA領(lǐng)先。將右股靜脈鞘更換為SWARZ/8F/L1長鞘,經(jīng)鞘管送入Biosense Webster Thermo Smart Touch壓力監(jiān)測灌注消融導管,于三尖瓣環(huán)及右心房多點采樣構(gòu)建三尖瓣環(huán)及右心房激動順序圖,并進行激動順序標測,標測顯示右心耳開口基底處A提前于HRA 96 ms(圖1),顯示為最早,放電消融。溫度設置43℃,功率為30 W,放電5 s后房速終止(圖2),轉(zhuǎn)復竇性心律,并于靶點區(qū)域進行多點鞏固消融,后反復多種方式心房刺激未再誘發(fā)房速。消融成功。
圖1 靶點圖:右心耳開口基底處標測到A提前于HRA 96 ms
圖2 消融圖:紅點激動標測起源點,于該處放電消融
消融過程中患者無不適。術(shù)后復查心電圖:竇性心律,心電圖大致正常。術(shù)后1、3個月復查Holter未見房速發(fā)作。
局灶性房速的主要機制為異常自律性、觸發(fā)活動和微折返[1],其原因是心房病變影響結(jié)間束和心肌的傳導性,使心房內(nèi)組織傳導不均勻和不應期不一致,導致激動順序不一。這種現(xiàn)象在心房內(nèi)不是隨機發(fā)生,而是有特定的解剖分布。房速大多起源于心房內(nèi)特殊的結(jié)構(gòu),如界嵴、冠狀竇口、希氏束旁、心耳以及肺靜脈等[2]。心耳部起源的房速體表心電圖有特征性表現(xiàn),根據(jù)P波形態(tài)可初步判斷其起源部位。右心耳起源的房速體表心電圖V1導聯(lián)P波呈負向,V2~V6導聯(lián)P波逐漸移行為正向,Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)P波呈正向,avF導聯(lián)呈正向或低平負向,Ⅰ導聯(lián)P波正向[3-4]。對于局灶性房速,心房激動順序標測可以測定房速的起源部位,是確定房速起始激動點和消融靶點的主要方法。不同起源部位的房速有其特異的心房激動順序,根據(jù)P波形態(tài)對房速起源進行定位,對消融靶點的定位、手術(shù)途徑選擇和療效評估有一定的指導作用,但確切的定位依舊依靠電生理檢查和心內(nèi)膜的標測。傳統(tǒng)房速射頻消融治療,多采用局灶性點狀、線狀消融及電隔離,均能有效終止房速。心耳部位的房速消融較其他部位更困難,其原因目前認為有多種,首先,心耳內(nèi)肌小梁有豐富的梳狀肌,標測導管難以良好地貼靠在肌小梁之間的靶點;其次,心耳解剖變異大且壁薄,導管操作時如張力大或消融能量高極可能引起心耳部穿孔,通常需要外科修補[5]。所以,三維標測尋找精確的消融靶點就顯得尤為重要。
三維標測系統(tǒng)有以下特點,其利用磁場發(fā)生器確定導管的空間位置,標測導管根據(jù)位置穩(wěn)定性和局部激動時間穩(wěn)定性記錄該點心內(nèi)電圖和采樣,在心內(nèi)膜獲取數(shù)十個甚至數(shù)百個點之后實時重建心腔的三維立體結(jié)構(gòu)。其空間分辨率高,且能直觀實時觀察到標測導管的具體位置;可標識出心臟重要解剖結(jié)構(gòu)(希氏束等),有助于避免出現(xiàn)嚴重的并發(fā)癥。有可靠的定位記憶,有助于確定房速折返環(huán)路和關(guān)鍵部位,對房速的消融治療有指導意義,顯著提高了成功率。本例患者體表心電圖符合右心耳房速起源的心電圖特點,利用CARTO系統(tǒng)進行心房順序標測時顯示右心耳開口基底部為最早,精確標測靶點后,一次消融成功,術(shù)后未出現(xiàn)消融并發(fā)癥,且隨訪未再發(fā)。三維標測系統(tǒng)使標測消融靶點更直觀、更容易、更精確,克服了常規(guī)標測的不確定性和盲目性,大大提高了復雜部位和危險部位快速性心律失常的成功率,減少了手術(shù)并發(fā)癥。
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