張鴻淵

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬泉州市第一醫(yī)院，福建 泉州 362200）

慢性心力衰竭屬于常見心臟疾病類型，因心室壓力過大致使心肌收縮能力及舒張能力下降，血流循環(huán)阻礙，組織灌溉不足，代謝紊亂，導(dǎo)致心功能障礙。心房顫動是心律失常的常見類型之一。心力衰竭合并陣發(fā)性房顫時(shí)，兩種疾病相互影響，導(dǎo)致惡性循環(huán)，加重患者病情，增加臨床治療難度，致使患者預(yù)后不良，同時(shí)在一定程度上大大提高慢性心力衰竭患者病死的風(fēng)險(xiǎn)。因此，在臨床心力衰竭治療中，心律失常的防治為重要內(nèi)容，在有效糾正心衰的同時(shí)，還需對心房顫動予以控制，以改善患者病情、提高預(yù)后[1]。螺內(nèi)酯屬于一種醛固酮受體拮抗劑，可控制心衰進(jìn)展，抗心律失常，提高患者預(yù)后。為評估螺內(nèi)酯的臨床應(yīng)用價(jià)值，本文取60例心力衰竭伴陣發(fā)性房顫患者開展對比研究，總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

遴選2020年3月至2021年3月期間60例心力衰竭伴陣發(fā)性房顫患者，參考系統(tǒng)抽樣法分為對照組和觀察組（均n=30）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）動態(tài)心電圖檢查證實(shí)為慢性心力衰竭；（2）存在陣發(fā)性房顫，房顫病史＞1年，靜息狀態(tài)下心室率介于70-100次/min；（3）生化檢查，水電解質(zhì)穩(wěn)定，肝腎功能正常。剔除標(biāo)準(zhǔn)：（1）甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)；（2）重癥心臟瓣膜病、急性心梗；（3）患有糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)病，且經(jīng)治療后血壓、血糖控制不良；（4）心電圖長R-R間期＞2s；（5）對本次研究用藥有禁忌；（6）存在認(rèn)知障礙、交流不暢問題、精神病史；（7）治療依從性較差。

1.2 方法

對照組：患者在入院后均接受血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿、強(qiáng)心、β受體阻滯劑等藥物綜合治療，包含纈沙坦，口服用藥、每日1次，每次劑量80mg；地高辛，口服用藥，每日1次，每次劑量為0.25mg；比索洛爾，初始劑量：每日1次，劑量1.25-2.5mg；治療2周，根據(jù)患者耐受度增加劑量至每日1次，劑量5-10mg，維持靜息心室率≥55次/min。如患者存在液體潴留情況，應(yīng)用氫氧化氫，口服用藥，劑量25-50mg/次，每日1次。全面評估患者病情，給予氧氣支持、限制水鈉、臥床休息等基礎(chǔ)治療措施。

觀察組：應(yīng)用螺內(nèi)酯片治療，口服用藥，每日1次，每次劑量為10mg，結(jié)合患者水腫情況對用藥劑量進(jìn)行調(diào)整，如存在嚴(yán)重下肢水腫情況，增加劑量至每次20mg，每日2次。

兩組均持續(xù)給藥15d。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）臨床總療效判定：顯效表示臨床癥狀體征完全消失，心房顫動消失，NYHA分級改善2級；有效表示臨床癥狀體征顯著好轉(zhuǎn)，心房顫動發(fā)作減少，NYHA分級改善1級；無效表示心衰癥狀、心房顫動、心功能均無任何變化，或明顯惡化[2]。有效率=顯效率+有效率。

（2）心功能指標(biāo)：利用超聲心動圖測定治療前后患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）[3]。

（3）通過為期6個月隨訪，觀察兩組房顫發(fā)作次數(shù)及竇性心律維持情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較

兩組一般資料（性別、年齡等）比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（為＞0.05）。詳見表1。

表1 兩組一般資料比較[n(%)/±s]

表1 兩組一般資料比較[n(%)/±s]

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2.2 兩組臨床總療效比較

觀察組患者治療總有效率較對照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.3 兩組心功能指標(biāo)比較

兩組治療后較治療前患者心功能指標(biāo)均明顯改善，且觀察組LVEF明顯高于對照組，LVEDV、LVESD均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表3。

表3 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

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2.4 兩組房顫發(fā)作及竇性心律維持情況比較

觀察組較對照組房顫發(fā)作次數(shù)更低，竇性心律維持占比更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表4。

表4 兩組房顫發(fā)作及竇性心律維持情況比較 [n(%)/±s]

表4 兩組房顫發(fā)作及竇性心律維持情況比較 [n(%)/±s]

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3 討論

慢性心衰是心血管疾病的最終狀態(tài)，是因諸多因素導(dǎo)致心臟收縮功能異常，發(fā)病后患者多存在呼吸困難、水腫、乏力等表現(xiàn)，心肌收縮力降低，心輸出血量不足，導(dǎo)致機(jī)體新陳代謝下降。心房顫動是常見心律失常類型之一，心室接受部分經(jīng)房室交接區(qū)下方傳遞的沖動，不規(guī)則節(jié)律[4]。研究指出，心力衰竭與心房顫動間有一定關(guān)系，會增加心肌心包間橫向傳導(dǎo)電荷，引發(fā)心律失常，導(dǎo)致心肌損傷進(jìn)一步加重，造成心肌嚴(yán)重缺血、缺氧，致病情加重，兩者之間相互作用惡性循環(huán)，最終致使心功能惡化，嚴(yán)重時(shí)致死[5]。

心室重塑是心力衰竭合并發(fā)心房顫動的主要病機(jī)，醛固酮在心臟功能異常中起到重要作用，其能夠誘導(dǎo)心肌纖維化，損傷心臟泵功能，導(dǎo)致短時(shí)間內(nèi)升高心排量，發(fā)揮代償作用，長期以往，醛固酮水平升高致使機(jī)體電解質(zhì)紊亂，心肌膠原纖維化，加重心力衰竭及心房顫動，因此醛固酮受體拮抗劑在心衰伴陣發(fā)性心房顫動治療中發(fā)揮顯著價(jià)值[6]。螺內(nèi)酯屬于常用的醛固酮受體拮抗劑，其具有與醛固酮相似的化學(xué)結(jié)構(gòu)，可競爭性結(jié)合鹽皮質(zhì)激素，影響醛固酮-受體形成。螺內(nèi)酯通過與醛固酮競爭同一受體，有效減輕心肌損傷[7]。螺內(nèi)酯還能抗心肌纖維化，提高機(jī)體血清鉀、血清鎂水平，降低兒茶酚胺合成，實(shí)現(xiàn)抗心律失常作用[8]。本次研究結(jié)果：應(yīng)用螺內(nèi)酯治療患者臨床總有效率93.33%明顯高于常規(guī)治療患者73.33%，同時(shí)治療后兩組患者心功能指標(biāo)均得到明顯改善，螺內(nèi)酯治療患者LVEF、LVEDV、LVESD指標(biāo)改善效果更優(yōu)（P＜0.05）。由此可見，應(yīng)用螺內(nèi)酯治療可促進(jìn)患者心室重塑，改善心功能，增強(qiáng)臨床整體療效。

心房顫動屬于一種進(jìn)展性疾病，早期一般為陣發(fā)性房顫，持續(xù)進(jìn)展成為持續(xù)性房顫，最后可發(fā)展為永久性房顫。針對心力衰竭伴心房顫動患者，電復(fù)律是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，也是治療的重要手段。在有效控制房顫誘因、病因的基礎(chǔ)上，實(shí)施藥物、電復(fù)律等手段治療，促使房顫恢復(fù)為竇性心律，進(jìn)而改善心力衰竭伴心房顫動患者的預(yù)后[9]。本次研究經(jīng)過后期隨訪，得出如下結(jié)果：且相較常規(guī)治療患者，應(yīng)用螺內(nèi)酯患者房顫發(fā)作次數(shù)明顯下降，竇性心律維持占比顯著升高（83.33%vs56.67%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）?？梢姡輧?nèi)酯對改善心房顫動及提高患者預(yù)后發(fā)揮積極作用。螺內(nèi)酯也是一種鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑，雖然鹽皮質(zhì)激素受體依賴途徑并不是藥物的作用靶點(diǎn)，但螺內(nèi)酯可以抑制心肌纖維化，提高機(jī)體血清鉀、鎂水平，降低血液循環(huán)中兒茶酚胺水平，有效抗心律失常，穩(wěn)定心房顫動[10]。

綜上，對心力衰竭伴慢性心房顫動患者應(yīng)用螺內(nèi)酯治療，可改善患者預(yù)后，減少心房顫動發(fā)生次數(shù)，發(fā)揮顯著應(yīng)用價(jià)值。