胞外基質(zhì)
- 應(yīng)用生物信息學(xué)篩選胃癌診斷和預(yù)后的生物標(biāo)志物
結(jié)構(gòu)組織、細(xì)胞外基質(zhì)組織、膠原蛋白纖維組織、含膠原蛋白的細(xì)胞外基質(zhì)、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔、膠原蛋白三聚體、細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)成分、膠原蛋白結(jié)合、賦予拉伸強(qiáng)度細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)成分(見圖2a)。KEGG分析主要富集在蛋白質(zhì)消化和吸收、細(xì)胞外基質(zhì)受體相互作用(見圖2a)。而dDEGs的GO分析主要富集在細(xì)胞二價(jià)無機(jī)陽離子穩(wěn)定、肌肉系統(tǒng)過程、脂質(zhì)定位、肌肉收縮、p型離子轉(zhuǎn)運(yùn)體活性、焦磷酸水解驅(qū)動(dòng)的質(zhì)子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)體活性、兒茶酚胺結(jié)合、膽汁酸結(jié)合(見圖2b)。dDEGs的KEGG分析主要
醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐 2023年20期2023-10-27
- 細(xì)胞外基質(zhì)及MXRA家族與乳腺癌關(guān)系的研究進(jìn)展
研究指出，細(xì)胞外基質(zhì)在促進(jìn)乳腺癌病灶的生長轉(zhuǎn)移及耐藥性的產(chǎn)生等方面起著重要作用。越來越多的研究表明，細(xì)胞外基質(zhì)與腫瘤有著密切的關(guān)系。有研究指出，基質(zhì)重塑相關(guān)基因7（MXRA7）與乳腺癌的關(guān)系也值得深入探討。本文就細(xì)胞外基質(zhì)、基質(zhì)重塑相關(guān)基因家族與乳腺癌關(guān)系的相關(guān)研究作一綜述。1 乳腺癌概述乳腺癌是全球女性最好發(fā)、死亡率最高的惡性腫瘤，發(fā)展中國家乳腺癌的存活率約為發(fā)達(dá)國家的一半[1]。中國女性乳腺癌發(fā)病的影響因素包括家族史、肥胖、口服避孕藥、生活方式和壓力等
當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2023年15期2023-09-08
- miR-18a對(duì)于成肌細(xì)胞膠原蛋白表達(dá)的影響
響[4]。細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix, ECM)是骨骼肌微環(huán)境的重要組成,其由蛋白質(zhì)、多糖、RNA等組成[4-7]。細(xì)胞外基質(zhì)相關(guān)蛋白質(zhì)主要包括3種,即膠原蛋白、非膠原蛋白和蛋白多糖,其中膠原蛋白是骨骼肌細(xì)胞外基質(zhì)最主要的組成部分;在小鼠骨骼肌中,至少有3種類型的細(xì)胞可以產(chǎn)生和分泌膠原蛋白,即成纖維細(xì)胞、纖維/脂肪前體細(xì)胞和衛(wèi)星細(xì)胞[8]。所以對(duì)于骨骼肌中細(xì)胞外基質(zhì)相關(guān)基因表達(dá)變化的研究至關(guān)重要。成肌細(xì)胞通過轉(zhuǎn)分化也可能是骨損傷修
科學(xué)技術(shù)與工程 2023年6期2023-04-10
- 中醫(yī)藥控制腎纖維化以延緩慢性腎臟病進(jìn)展作用機(jī)制的研究進(jìn)展*
細(xì)胞增多，細(xì)胞外基質(zhì)過度沉積[10]等一系列病理變化。因此通過研究的細(xì)胞內(nèi)外機(jī)制預(yù)防腎纖維化對(duì)治療慢性腎臟病至關(guān)重要。具有多途徑﹑多靶點(diǎn)特性的中藥方劑正被廣泛應(yīng)用于臨床治療腎纖維化[11]，現(xiàn)階段關(guān)于中藥治療腎纖維化作用機(jī)制的研究主要集中在抑制肌成纖維形成﹑抗上皮細(xì)胞-間充質(zhì)轉(zhuǎn)分化﹑減少膠原和促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)降解三個(gè)方向，本文將從以上三個(gè)方面就近年來相關(guān)文獻(xiàn)中關(guān)于中醫(yī)藥控制腎纖維化作用機(jī)制的研究進(jìn)展作以下綜述。抑制成纖維細(xì)胞的形成腎纖維化的典型特征是肌成纖維
中醫(yī)藥臨床雜志 2022年2期2022-11-15
- 陰道壁組織中TGF-β1、MMP-9、Nrf 2表達(dá)在盆底功能障礙患者中的臨床意義
目前認(rèn)為，細(xì)胞外基質(zhì)的膠原蛋白的變化可導(dǎo)致盆底支持組織損傷，破壞盆底完整結(jié)構(gòu)，從而導(dǎo)致PFD 的發(fā)生［1］。相關(guān)研究指出，轉(zhuǎn)化生長因子-β1（Transforming Growth factor-β1，TGF-β1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（Matrix metalloproteinase 9，MMP-9）表達(dá)與細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)的完整性相關(guān)［2］。亦有報(bào)道發(fā)現(xiàn)，TGF-β1 與膠原蛋白的生成和降解有關(guān)［3］。TGF-β1 是一組具有多種功能的蛋白多肽，是細(xì)胞外基質(zhì)
分子診斷與治療雜志 2022年10期2022-11-12
- 褪黑素對(duì)IL-1β/TNF-α誘導(dǎo)終板軟骨細(xì)胞黏附減少的作用和機(jī)制
型，包埋在細(xì)胞外基質(zhì)中，由胞膜的整合素家族蛋白(尤其是整合素β1)與細(xì)胞外基質(zhì)的配體(如纖維粘連蛋白、層粘連蛋白、Ⅱ型膠原等)介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)連接[48]，其中Ⅱ型膠原是CEP細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分之一[910]，可能是CEP退變中結(jié)合整合素的重要角色。CEP退變與吸煙、異常生物力學(xué)負(fù)荷、感染等因素相關(guān)[1]，在IDD過程中外周血管入侵CEP，促進(jìn)IL-6、IL-8、TNF-α等因子釋放[1112]，已被認(rèn)為是導(dǎo)致IDD最主要的損傷因素之一。但是，這些細(xì)
空軍軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào) 2022年4期2022-09-13
- 黃芪對(duì)細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白A 誘導(dǎo)的大鼠系膜細(xì)胞外基質(zhì)分泌的影響
系膜增生及細(xì)胞外基質(zhì)分泌增加為其基本組織學(xué)改變，占我國終末期腎病病因的第1 位，占40%～47.2%[2]。在我國，IgAN 已成為導(dǎo)致慢性腎功能衰竭最主要的腎小球疾病[3]。過度增生與凋亡減少的腎小球系膜細(xì)胞均可引起細(xì)胞外基質(zhì)的過度表達(dá)和聚積，從而導(dǎo)致腎小球系膜區(qū)增寬和基質(zhì)增生，最終導(dǎo)致腎小球硬化[4，5]。研究表明[6]，細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白A（cytotoxin-associated protein A，CagA）具有促進(jìn)大鼠腎小球系膜細(xì)胞增殖與細(xì)胞外基
醫(yī)學(xué)信息 2022年15期2022-09-09
- 請(qǐng)你重視腎臟纖維化
纖維化是以細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的異常沉積 為特征的?？赡茉S多人并不知道什么是細(xì)胞外基質(zhì)，更不清楚細(xì)胞外基質(zhì)是如何發(fā)生 異常沉積的。然而人們應(yīng)當(dāng)知道的是，腎臟纖維化的早期具有可逆性，也就是說是可 以通過有效的治療，使腎功能得以恢復(fù)。但一旦到了不可逆的階段，治療就為時(shí)已晚。 所以，知曉腎臟纖維化的科學(xué)知識(shí)，知道如何早期診斷并積極防治，是非常有必要的?；谝陨?，希望大家認(rèn)真閱讀以下專家的文章 ，提高對(duì)防治腎臟纖維化的認(rèn)識(shí)。策劃/執(zhí)行 本刊編輯部
家庭醫(yī)學(xué) 2022年9期2022-07-16
- 奧美沙坦對(duì)高尿酸誘導(dǎo)的HK-2細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化和細(xì)胞外基質(zhì)合成的影響及機(jī)制
n Ⅰ)等細(xì)胞外基質(zhì)的合成與積聚，促進(jìn)腎纖維化的發(fā)生發(fā)展[8-9]。有研究[10]表明，OLM可抑制載脂蛋白E基因缺失模型小鼠主動(dòng)脈中TLR4的表達(dá)，但其是否影響腎纖維化過程中TLR4表達(dá)、上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化和細(xì)胞外基質(zhì)沉積仍不清楚。本研究以腎小管上皮HK-2細(xì)胞為研究對(duì)象，采用高尿酸誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞纖維化，體外探究OLM對(duì)高尿酸誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化和細(xì)胞外基質(zhì)沉積的影響及機(jī)制，以期為以腎纖維化為病理特征的慢性腎臟疾病提供新的治療策略和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。1
- 非編碼RNA 在骨性關(guān)節(jié)炎中對(duì)軟骨細(xì)胞和胞外基質(zhì)影響的研究進(jìn)展
損傷,軟骨細(xì)胞外基質(zhì)的丟失也會(huì)導(dǎo)致軟骨的異常重塑,最終演變?yōu)镺A[3]。如何早期診斷和治療軟骨退變既是目前臨床上亟需解決的關(guān)鍵,也是問題的難點(diǎn)。因此,從生物學(xué)上尋找OA 作用于軟骨細(xì)胞的特異性靶點(diǎn),對(duì)OA的早期診斷和治療是十分重要的。隨著測(cè)序技術(shù)的進(jìn)步,多種mRNA 以外的RNA被發(fā)現(xiàn),這些新發(fā)現(xiàn)的RNA 并不參與蛋白的編碼,被統(tǒng)稱為非編碼RNA(non-coding RNA,ncRNA)[4]。非編碼RNA 主要分為微小 RNA (microRNA,mi
中國比較醫(yī)學(xué)雜志 2022年12期2022-03-16
- 利用生物信息學(xué)分析圓錐角膜差異表達(dá)基因及蛋白相互作用的研究
主要富集在細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞外基質(zhì)膠原、主要組織相容性復(fù)合體等；在分子功能中，主要富集在細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)組分、提供抗拉強(qiáng)度的細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)組分、血小板源生長因子結(jié)合等；在生物學(xué)過程中，主要富集在細(xì)胞外結(jié)構(gòu)組織、細(xì)胞外基質(zhì)組織、干擾素反應(yīng)等。見圖2。圖2 差異表達(dá)基因GO和KEGG部分分析結(jié)果2.3 KEGG信號(hào)通路分析 差異基因主要富集在金黃色葡萄球菌通路、利什曼通路、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎通路，P值最小的前10項(xiàng)富集信號(hào)通路見圖2。2.4 構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)及篩選關(guān)鍵基因
現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué) 2021年6期2021-08-05
- 雌激素對(duì)牙周膜細(xì)胞修復(fù)重建牙周組織調(diào)節(jié)機(jī)制的研究進(jìn)展
周膜細(xì)胞及其胞外基質(zhì)蛋白的生物學(xué)行為，并可受到雌激素的調(diào)控和影響。本文就雌激素對(duì)牙周膜細(xì)胞增殖、分化、合成分泌胞外基質(zhì)蛋白的調(diào)控機(jī)制，以及雌激素調(diào)控下牙周膜細(xì)胞及其胞外基質(zhì)主要蛋白修復(fù)重建牙周組織的機(jī)制進(jìn)行綜述。1 牙周膜細(xì)胞及其胞外基質(zhì)牙周膜細(xì)胞包括牙周膜干細(xì)胞（periodontal ligament stem cells，PDLSCs）、牙周膜成纖維細(xì)胞（human periodontal ligament fibroblasts，HPLFs）、成牙
口腔疾病防治 2021年11期2021-07-23
- 二葉式主動(dòng)脈瓣鈣化關(guān)鍵基因的生物信息學(xué)分析
主要富集在細(xì)胞外基質(zhì)組織、細(xì)胞外結(jié)構(gòu)組織、白細(xì)胞遷移及酸性化學(xué)反應(yīng)相關(guān)的過程中; 在細(xì)胞成分(CC)方面, DEGs主要參與含膠原蛋白的細(xì)胞外基質(zhì)的構(gòu)成; 從分子功能(MF)方面來看, DEGs主要參與細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)的構(gòu)成。GO分析的可視化結(jié)果見圖2。KEGG富集分析結(jié)果顯示, DEGs主要涉及的通路有PI3K-Akt信號(hào)通路、人類乳頭瘤病毒感染通路、細(xì)胞外基質(zhì)受體相互作用通路、局灶黏附通路等。KEGG分析的可視化結(jié)果見圖3。GO富集分析及KEGG富集分析
實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2021年9期2021-06-11
- 腫瘤微環(huán)境中分泌的糖蛋白相關(guān)的逆轉(zhuǎn)錄相關(guān)基因在肝細(xì)胞癌發(fā)展中的作用研究
外，還包括細(xì)胞外基質(zhì)、分泌蛋白、細(xì)胞因子和趨化因子等。細(xì)胞外基質(zhì)(Extracellular matrix, ECM)是腫瘤微環(huán)境的重要組成部分，它主要是由成纖維細(xì)胞所分泌的蛋白質(zhì)和多糖所構(gòu)成的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，包括一些膠原、彈性蛋白、蛋白聚糖、糖蛋白等。正是由于這些成分賦予了細(xì)胞外基質(zhì)一定的強(qiáng)度、韌性以及抗壓能力[2]，形成了細(xì)胞賴以生存的環(huán)境。腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中，逆轉(zhuǎn)錄酶和生長因子等可異常激活，導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生惡性增殖現(xiàn)象以及形成異常微環(huán)境[3]。那么，腫瘤發(fā)生發(fā)
吉林醫(yī)學(xué) 2021年3期2021-03-15
- 淫羊藿苷對(duì)細(xì)胞骨架調(diào)控作用的研究進(jìn)展
骨架還包括細(xì)胞外基質(zhì)，主要由細(xì)胞分泌的蛋白和多糖構(gòu)成，調(diào)節(jié)細(xì)胞生理活動(dòng)，提供穩(wěn)定的細(xì)胞外微環(huán)境[5]?；|(zhì)金屬蛋白酶 (MMPs)作為細(xì)胞外基質(zhì)的重要水解酶，降解細(xì)胞外基質(zhì)，參與細(xì)胞遷移。完整的細(xì)胞骨架及細(xì)胞外基質(zhì)是細(xì)胞執(zhí)行功能并發(fā)揮生物學(xué)作用的有效保障，其結(jié)構(gòu)和功能的異常會(huì)使細(xì)胞代謝失去有序性與自控性，從而導(dǎo)致相關(guān)疾病的發(fā)生[6]。淫羊藿是我國傳統(tǒng)的補(bǔ)益中藥，有補(bǔ)肝腎、強(qiáng)筋骨、祛風(fēng)濕等功效，主治腎陽虛衰、陽痿遺精、筋骨痿軟、風(fēng)濕痹痛、麻木拘攣等病癥[7]
中醫(yī)藥學(xué)報(bào) 2021年11期2021-01-04
- 本刊常用的不需要標(biāo)注中文的縮略語（一）
，RTE）細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）門靜脈血栓 （portal vein thrombosis，PVT）肝動(dòng)脈狹窄（hepatic artery stenosis，HAS）肝動(dòng)脈血栓（hepatic artery thrombosis，HAT）急性腎小管壞死（acute tubular necrosis，ATN）肝星狀細(xì)胞（hepatic stellate cell，HSC）腎血流（renal blood flow， R
實(shí)用器官移植電子雜志 2020年5期2020-12-22
- 松弛素對(duì)馬兜鈴酸誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞MMP-9/TIMP-1 表達(dá)的影響
細(xì)胞）表達(dá)細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶9（matrix metalloproteinases-9，MMP-9）和金屬蛋白酶組織抑制因子1 （tissue inhibitor metallopro-teinase-1，TIMP-1）的影響，探討RLX 在AAN 中抗纖維化的作用機(jī)制。1 材料與方法1.1 材 料 人腎小管近端上皮細(xì)胞系購自中國科學(xué)院細(xì)胞庫。重組人松弛素購自美國Peprotech（批號(hào)130-15）；人纖連蛋白（fibronection，F(xiàn)N
浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2020年11期2020-11-24
- 膽道閉鎖相關(guān)基因的生物信息學(xué)分析和功能預(yù)測(cè)
信號(hào)通路為細(xì)胞外基質(zhì)-受體相互作用、黏附等過程(圖2A)；同時(shí)，將DEG3導(dǎo)入STRING在線分析網(wǎng)站得到PPI網(wǎng)絡(luò)圖，運(yùn)用Cytoscape軟件分析后得到了主要包括21個(gè)差異基因(DEG4)的模塊(圖2B)。2.3 GSEA篩選BA的信號(hào)通路根據(jù)GSE46960數(shù)據(jù)庫，運(yùn)用GSEA篩選出BA患者中上調(diào)較明顯的兩條信號(hào)通路，分別為ECM-receptor interaction(圖3A)和Focal adhesion(圖3B)。同時(shí)富集出79個(gè)Core E
國際消化病雜志 2020年2期2020-05-12
- HbA1c、MMPs、TGF-β1 及 HMGB1 聯(lián)合檢測(cè)預(yù)防胎膜早破的效果研究
作用，是以細(xì)胞外基質(zhì)為水解底物的重要酶；轉(zhuǎn)化生產(chǎn)因子-β1（TGF-β1），由多種組織細(xì)胞合成，可調(diào)節(jié)細(xì)胞的分化和生長,對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的降解具有重要作用并參與哺乳動(dòng)物的多種病理生理過程[3]。糖化血紅蛋白(HbA1c)已被證實(shí)與多種妊娠不良結(jié)局關(guān)系密切[4]。故而, 本研究深入探討了 HbA1c、MMPs、TGF-β1及HMGB1與PROM發(fā)病和聯(lián)合診斷的臨床價(jià)值，報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取我院婦產(chǎn)科2016年10月-2017年10月收治
實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué) 2020年2期2020-04-25
- 細(xì)胞外基質(zhì)的免疫原性及組織相容性研究進(jìn)展
工程支架的細(xì)胞外基質(zhì)異體移植的可行性尚較少得到關(guān)注。細(xì)胞外基質(zhì)是組織內(nèi)常駐細(xì)胞的“自制產(chǎn)物”，是細(xì)胞分泌到細(xì)胞外的富含膠原和多糖的大分子網(wǎng)狀物；不僅是支撐組織、細(xì)胞生長的支架， 還能誘導(dǎo)和調(diào)控細(xì)胞的黏附、生長、增殖和分化[2]。但宿主對(duì)其免疫反應(yīng)及其對(duì)組織重塑造成的影響尚未闡明。本文從異體移植引起的宿主免疫反應(yīng)的傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)著手，對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的免疫原性及其消除手段、宿主對(duì)脫細(xì)胞移植物免疫反應(yīng)、細(xì)胞外基質(zhì)的組織相容性及其體內(nèi)應(yīng)用的研究進(jìn)展綜述如下。1 宿主對(duì)移植
感染、炎癥、修復(fù) 2020年4期2020-03-02
- 牛膝總皂苷對(duì)大鼠椎間盤髓核細(xì)胞外基質(zhì)合成的影響
）等功能性細(xì)胞外基質(zhì)，在維持椎間盤結(jié)構(gòu)穩(wěn)定、功能完整等方面起著關(guān)鍵性作用［1-2］。研究認(rèn)為，椎間盤退變與髓核細(xì)胞數(shù)量減少及其細(xì)胞外基質(zhì)代謝失衡導(dǎo)致的細(xì)胞微環(huán)境改變密切相關(guān)［2-3］，但其具體分子機(jī)制尚未完全明確。牛膝提取物被證實(shí)具有促進(jìn)軟骨細(xì)胞增殖、增加軟骨細(xì)胞collagen II 表達(dá)、恢復(fù)軟骨基質(zhì)成分、修復(fù)軟骨損傷的作用［4-6］。牛膝總皂苷（Achyranthes bidentatasaponins，ABS）作為傳統(tǒng)中藥牛膝的主要有效成分，也被證
中成藥 2020年1期2020-02-18
- SOX-9通過調(diào)控ADAMTS保護(hù)椎間盤
，表現(xiàn)為以細(xì)胞外基質(zhì)代謝紊亂為主的多種病理生理反應(yīng)［3］。含Ⅰ型血小板反應(yīng)蛋白的解聚蛋白樣金屬蛋白酶（ADAMTS）是一種Zn2+依賴的基質(zhì)降解酶［4］。研究表明，ADAMTS家族成員中的ADAMTS-4和ADAMTS-5可大量降解細(xì)胞外基質(zhì)成分中的蛋白聚糖（ACAN），在退行性疾病中發(fā)揮重要作用［5］。SOX-9是軟骨分化和早期睪丸發(fā)育過程中的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，可調(diào)節(jié)ACAN和膠原纖維等細(xì)胞外基質(zhì)成分的表達(dá)［6］。研究表明，SOX-9單倍體功能不全可引起嚴(yán)重
脊柱外科雜志 2019年6期2020-01-03
- 分泌性中耳炎病灶組織中伴有Kazal基序富含半胱氨酸的逆轉(zhuǎn)誘導(dǎo)蛋白的表達(dá)及其與細(xì)胞外基質(zhì)重塑、骨破壞及細(xì)胞凋亡的相關(guān)性
局部組織的細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生重塑，嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)鄰近骨破壞、角化細(xì)胞凋亡[1-2]。蛋白酶活性的改變是造成細(xì)胞外基質(zhì)異常水解、過度重塑的重要環(huán)節(jié)[3]，但具體的調(diào)控機(jī)制仍未完全明確。伴有Kazal基序富含半胱氨酸的逆轉(zhuǎn)誘導(dǎo)蛋白(reversion-inducing cysteine-rich protein with Kazal motifs，RECK)是一類抑癌基因，通過抑制蛋白酶活性來促使細(xì)胞外基質(zhì)降解、骨基質(zhì)破壞、細(xì)胞凋亡[4]。本研究探討分泌性中耳炎病灶
廣西醫(yī)學(xué) 2019年21期2019-12-12
- 敲低periostin對(duì)PDGF引起的系膜細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)表達(dá)的影響
細(xì)胞增殖及細(xì)胞外基質(zhì)增生是腎小球疾病進(jìn)展的主要原因，目前血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor，PDGF)與增殖性腎炎發(fā)病的關(guān)系已經(jīng)被廣泛證實(shí)[1-2]。新近的研究顯示，在血管平滑肌細(xì)胞中，PDGF可以誘導(dǎo)periostin表達(dá)[3]，而細(xì)胞間基質(zhì)蛋白periostin與細(xì)胞增殖關(guān)系密切[4]，并在細(xì)胞外基質(zhì)代謝中發(fā)揮重要作用[5]。PDGF促進(jìn)系膜細(xì)胞增殖及細(xì)胞外基質(zhì)增生的作用是否通過periostin起作用，目
中國藥理學(xué)通報(bào) 2019年11期2019-11-06
- 二氫楊梅素調(diào)節(jié)肝臟脂代謝及細(xì)胞外基質(zhì)生成的作用研究
代謝和調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生”有關(guān)。為闡明這一理論假說，我們擬利用高脂誘導(dǎo)的動(dòng)物模型，研究二氫楊梅素對(duì)NAFLD發(fā)生中脂代謝及肝纖維化的作用，并進(jìn)一步通過細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，研究二氫楊梅素對(duì)肝星狀細(xì)胞分泌的細(xì)胞外基質(zhì)的影響，并闡明腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/Smad介導(dǎo)的相關(guān)信號(hào)通路在其中的作用。本課題研究結(jié)果將為NAFLD防治提供新的膳食營養(yǎng)干預(yù)策略。@實(shí)驗(yàn)方法取8周齡的雄性129野生型小鼠40只，隨機(jī)分為4組，每組10只，干預(yù)持續(xù)12周。①SD組：給予基礎(chǔ)飼料;
中國科技教育 2019年8期2019-09-17
- MDCK細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)HK-2細(xì)胞的增殖和遷移的影響
胞與細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM)之間的黏附，是細(xì)胞遷移、增殖等生理活動(dòng)重要的調(diào)控因素。整合素α3和α6能與細(xì)胞外間質(zhì)中的層黏連蛋白(Laminin，LN)結(jié)合[2-3]，影響細(xì)胞的黏附和運(yùn)動(dòng)[4]。該研究采用體外培養(yǎng)HK-2細(xì)胞，運(yùn)用相關(guān)分子生物學(xué)技術(shù)(如酸性磷酸酶活性、細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)、免疫熒光、Western blot等)分析生長于細(xì)胞外基質(zhì)上的HK-2細(xì)胞的增殖和遷移狀況以及整合素α3和α6蛋白表達(dá)的變化，并進(jìn)一步
安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2019年2期2019-03-05
- 基質(zhì)金屬蛋白酶在胸腔積液形成中作用的研究進(jìn)展
大家族，是細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞凋亡及基底膜降解過程中必不可少的酶，對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)各種成分具有蛋白水解活性，通過降解各種細(xì)胞黏附分子，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞-細(xì)胞和細(xì)胞-細(xì)胞外基質(zhì)相互作用，在腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移和胸腔積液形成中起重要作用，在侵襲、炎癥、血管生成等各種病理生理過程中發(fā)揮作用[5]。其家族成員具有類似的結(jié)構(gòu)，一般由功能不同的5個(gè)結(jié)構(gòu)域組成，分別為疏水信號(hào)肽序列、前肽區(qū)、催化區(qū)、鉸鏈區(qū)及跨膜區(qū)[6]。MMPs家族至少有28種。根據(jù)識(shí)別其內(nèi)源性底物偏好將MMPs分成6類
山東醫(yī)藥 2019年16期2019-02-12
- 當(dāng)歸對(duì)氧化應(yīng)激損傷的大鼠髓核細(xì)胞增殖和胞外基質(zhì)合成的影響
時(shí)，髓核中的胞外基質(zhì)降解且不能及時(shí)更新，導(dǎo)致椎間盤的生物力學(xué)特性發(fā)生變化，進(jìn)而影響脊柱的穩(wěn)定性[3]。研究[4]發(fā)現(xiàn)多種因素與椎間盤退行性病變的發(fā)生發(fā)展相關(guān)，如氧化應(yīng)激、炎癥和抽煙等。當(dāng)歸是一種常見中藥，具有明顯的抗炎和抗氧化活性[5-6]。研究[7]顯示當(dāng)歸用于治療腰椎間盤突出癥療效顯著，且當(dāng)歸能夠抑制髓核細(xì)胞的凋亡和自噬。但是當(dāng)歸對(duì)髓核細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)合成的作用尚未見相關(guān)研究。因此我們使用H2O2處理體外培養(yǎng)的大鼠髓核細(xì)胞，模擬氧化應(yīng)激環(huán)境，探究當(dāng)
- 回醫(yī)烙灸對(duì)兔膝骨性關(guān)節(jié)炎基質(zhì)金屬蛋白酶及其抑制劑表達(dá)影響的研究*
表明，軟骨細(xì)胞外基質(zhì)過度降解在KOA的發(fā)病中扮演重要角色，最終可導(dǎo)致軟骨損傷、破壞[4-5]。軟骨細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)主要成分為膠原和蛋白多糖，二者相互作用，膠原質(zhì)纖維提供軟骨張力能力及抗壓力作用，結(jié)合蛋白多糖的吸水性維持軟骨彈性[6]。基質(zhì)金屬蛋白酶可降解細(xì)胞外基質(zhì)，破壞膠原纖維網(wǎng)結(jié)構(gòu)，膠原纖維溶解使軟骨細(xì)胞失去保護(hù)，且附著其結(jié)構(gòu)網(wǎng)上的蛋白聚糖滲透性增加導(dǎo)致組織腫脹壓力增高，綜合因素導(dǎo)致軟骨病理損害的惡性循環(huán)促進(jìn)
針灸臨床雜志 2018年12期2019-01-18
- 從細(xì)胞外微環(huán)境探討MEBT/MEBO對(duì)慢性難愈合創(chuàng)面的修復(fù)作用
,CK）、細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrik,ECM）對(duì)創(chuàng)面修復(fù)具有一定的促進(jìn)作用。為此,筆者于本研究中從細(xì)胞生物學(xué)層面探討了調(diào)節(jié)細(xì)胞外微環(huán)境是MEBT/MEBO修復(fù)慢性難愈合創(chuàng)面部分作用機(jī)制的可能性,以期為MEBT/MEBO的臨床應(yīng)用及研究提供理論依據(jù)。1 慢性難愈合創(chuàng)面概述慢性難愈合創(chuàng)面是指治療1個(gè)月未愈也無明顯愈合傾向的創(chuàng)面[1],常見于創(chuàng)傷導(dǎo)致的長期臥床患者及糖尿病等慢性疾病患者,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,治療難度較大[2-3],而修復(fù)機(jī)制尚
中國燒傷創(chuàng)瘍雜志 2019年4期2019-01-04
- 纖連蛋白在乳腺病變的組織表達(dá)差異及與病灶彈性模量的相關(guān)性
逐漸深入，細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)于乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展、侵襲、轉(zhuǎn)移的作用機(jī)制逐漸清晰，本課題組前期研究結(jié)果顯示，細(xì)胞外基質(zhì)中膠原纖維的變化與剪切波彈性模量值相關(guān)[2]。纖連蛋白（fibronectin，F(xiàn)N）是一種糖蛋白，由腫瘤相關(guān)性成纖維細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞分泌。乳腺癌患者中，F(xiàn)N蛋白含量增高者，病灶表現(xiàn)出更多的轉(zhuǎn)移特性[3]。而FN蛋白既可以分布在細(xì)胞外基質(zhì)，也可以分布于腫瘤細(xì)胞內(nèi)，F(xiàn)N蛋白在不同組織中表達(dá)的差異可能會(huì)對(duì)乳腺病變產(chǎn)生不同的作用，但FN蛋白的表達(dá)是否影響腫
中國醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志 2018年12期2018-12-28
- 生物材料對(duì)關(guān)節(jié)軟骨損傷治療修復(fù)的觀點(diǎn)
骨細(xì)胞分泌細(xì)胞外基質(zhì)，材料逐漸降解，支架材料降解的同時(shí)細(xì)胞外基質(zhì)逐漸填充，早期材料支架提供力學(xué)，在后期材料降解后由細(xì)胞分泌的細(xì)胞外基質(zhì)逐漸提供力學(xué)。理想的生物材料對(duì)軟骨缺損的修復(fù)較為重要，植入材料必須沒有毒性，降解產(chǎn)物可吸收，而且降解時(shí)間可控，所用生物材料還需要具有可打印性。生物材料的流變學(xué)性質(zhì)，是至關(guān)重要的，在生物材料高粘度情況下，包括打印成形性好，打印纖維力學(xué)穩(wěn)定性能好，強(qiáng)度高，與低粘度性材料相比其可打印成型性通常是較好的，但是細(xì)胞活力低。相反，低黏度
西部皮革 2018年23期2018-02-14
- SerpinE2在細(xì)胞外基質(zhì)代謝中作用的研究進(jìn)展*
可以分泌到細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM)的蛋白質(zhì)。大量研究發(fā)現(xiàn)，SerpinE2可通過調(diào)節(jié)纖溶酶原激活物和基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)的活性或表達(dá)量從而影響細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的代謝。1 細(xì)胞外基質(zhì)組成及其代謝異常的相關(guān)疾病細(xì)胞外基質(zhì)是細(xì)胞分泌到胞外空間的分泌蛋白和多糖構(gòu)成的精密有序的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，由各種基質(zhì)蛋白質(zhì)組成，如糖胺聚糖、膠原、層黏連蛋白、纖連蛋白、玻連蛋白和纖維蛋白原以及可
中國病理生理雜志 2018年1期2018-01-23
- 乳腺結(jié)節(jié)硬度的分子機(jī)制研究進(jìn)展
及細(xì)胞內(nèi)對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)硬度的敏感性[8]，由此可見，ErbB2在細(xì)胞外膠原基質(zhì)硬度與細(xì)胞內(nèi)硬度間的機(jī)械力傳導(dǎo)中有重要作用。細(xì)胞外基質(zhì)硬度增加可導(dǎo)致由細(xì)胞施加的牽引力增加。細(xì)胞外基質(zhì)硬度增加引起的細(xì)胞內(nèi)收縮導(dǎo)致肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架硬度增加[9]。目前雖然有報(bào)道稱ErbB2相關(guān)的細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)硬度的敏感性與整合素及磷脂酰肌醇(- 3)激酶信號(hào)通路有關(guān)[10]，但是細(xì)胞內(nèi)硬度、細(xì)胞外基質(zhì)硬度與乳腺癌進(jìn)展之間的關(guān)系尚無系統(tǒng)報(bào)道，需進(jìn)一步研究明確三者之間的關(guān)系。缺氧誘導(dǎo)
- 運(yùn)動(dòng)對(duì)衰老的骨骼肌中MMPs及TIMPs的影響
量的下降；細(xì)胞外基質(zhì)的減少；膠原蛋白沉積?；|(zhì)金屬單蛋白(Matrix metalloproteinases,MMPs)能降解膠原蛋白，運(yùn)動(dòng)能影響基質(zhì)金屬蛋白、基質(zhì)金屬蛋白抑制劑(Tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)的表達(dá)，從而對(duì)膠原蛋白產(chǎn)生影響，以致影響骨骼肌。這在一定程度上為骨骼肌重塑提供了思路。骨骼肌 細(xì)胞外基質(zhì) 衰老 運(yùn)動(dòng) MMPs TIMPs骨骼肌細(xì)胞外基質(zhì)約占骨骼肌重量的10%，而骨骼肌細(xì)胞
當(dāng)代體育科技 2017年32期2017-11-27
- 白念珠菌與生物膜相關(guān)的耐藥機(jī)制
排泵基因、細(xì)胞外基質(zhì)以及壓力應(yīng)答等3個(gè)方面探討白念珠菌生物膜的耐藥機(jī)制,綜述該研究方向的最新進(jìn)展,為白念珠菌的臨床防治策略制定提供參考。白念珠菌；生物膜；耐藥機(jī)制；細(xì)胞外基質(zhì)白念珠菌是最常見的院內(nèi)條件致病菌且經(jīng)常導(dǎo)致血液感染，侵襲性念珠菌病最常見的危險(xiǎn)因素是醫(yī)用材料的植入[1]。常用于白念珠菌的抗真菌藥物有唑類、多烯類、嘧啶類和棘白菌素類。近年來，臨床抗真菌治療失敗的病例屢見不鮮，究其原因主要是白念珠菌對(duì)藥物的耐藥率增多和耐藥性增強(qiáng)。有研究發(fā)現(xiàn),能夠形成生
中國真菌學(xué)雜志 2017年2期2017-01-22
- 不同程度肝纖維化患者IGF－2及IGFBP－2與MMPs家族相關(guān)性分析＊
的有效反應(yīng)細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）重構(gòu)及新生血管形成的重要指標(biāo)［3］，是導(dǎo)致肝硬化進(jìn)展的重要因素，但目前對(duì)兩者之間的關(guān)系尚未明確。我們自2012年12月至2014年12月對(duì)就診于我院的肝硬化患者進(jìn)行了IGF－2、IGFBP－2及MMPs家族檢測(cè)，初步明確該類因子在肝硬化進(jìn)展中的關(guān)系。資料與方法1 一般資料 選擇自2012年12月至2014年12月期間我院就診的慢性乙型肝炎214例，其中男性122例，女性92例，年齡42～65歲，平均年齡為53.5±11.6歲，
陜西醫(yī)學(xué)雜志 2015年8期2015-07-07
- 乙型病毒性肝炎患者血清AngⅡ與HA 的相關(guān)性研究
維化主要是細(xì)胞外基質(zhì)成分在肝組織中合成大于分解，過度沉積的結(jié)果［5］。正常來說，細(xì)胞外基質(zhì)的合成和降解處于一種動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。當(dāng)肝臟受損后，肝星狀細(xì)胞活化，并逐步轉(zhuǎn)化為肝間質(zhì)細(xì)胞和纖維細(xì)胞，這一過程稱為肝星狀細(xì)胞的激活，活化的肝星狀細(xì)胞使細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生增多，其中包括透明質(zhì)酸、膠原蛋白和層黏連蛋白等;同時(shí)分泌金屬蛋白酶抑制物，使金屬蛋白酶的活性受到抑制，從而減弱了金屬蛋白酶對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的攝取降解作用，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)的合成大于降解，造成細(xì)胞外基質(zhì)多度沉積，最終
胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志 2014年12期2014-12-31
- 淺談生物大分子對(duì)細(xì)胞活動(dòng)的影響
胞之間具有細(xì)胞外基質(zhì)。細(xì)胞外基質(zhì)是分布在細(xì)胞外空間的纖維網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)體系。細(xì)胞對(duì)于細(xì)胞外基質(zhì)具有決定性的作用，同時(shí)細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)細(xì)胞的生命活動(dòng)也具有重要影響。細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞外基質(zhì)中的生物大分子，如蛋白質(zhì)、多糖等，在生命過程中扮演著重要的角色。它們有時(shí)并不直接參與生物化學(xué)反應(yīng)，但是對(duì)反應(yīng)的平衡及反應(yīng)的速度具有重大的影響。二、生物大分子對(duì)細(xì)胞活動(dòng)的影響（一）細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的生物大分子在細(xì)胞中的作用細(xì)胞主要由細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)構(gòu)成，表面有細(xì)胞膜。細(xì)胞質(zhì)包括細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和細(xì)胞器，
學(xué)周刊·下旬刊 2014年9期2014-10-20
- CCL18通過整合素聚集促進(jìn)乳腺癌SK－3rd細(xì)胞浸潤和遷移＊
介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)相互作用的主要分子，其中整合素β1主要介導(dǎo)細(xì)胞與纖維粘連蛋白（FN）的黏附［1］。以前認(rèn)為細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的黏附抑制細(xì)胞的遷移，但現(xiàn)在研究認(rèn)為，腫瘤細(xì)胞只有黏附于細(xì)胞外基質(zhì)，才可以抵抗失巢性凋亡，而遷移就是細(xì)胞在細(xì)胞外基質(zhì)上伸出偽足，在偽足的前緣依靠整合素形成黏附，而細(xì)胞體的后緣則去黏附，使得整個(gè)細(xì)胞體前移，整個(gè)細(xì)胞在細(xì)胞外基質(zhì)上爬行，從而實(shí)現(xiàn)腫瘤的浸潤和遷移［2］。但是，什么樣的機(jī)制調(diào)控了腫瘤細(xì)胞這個(gè)黏附與去黏附的過程，目前還不清楚。
重慶醫(yī)學(xué) 2014年12期2014-09-26
- 結(jié)締組織生長因子對(duì)椎間盤退變的影響及機(jī)制研究進(jìn)展
, 但其對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)調(diào)節(jié)卻表現(xiàn)出雙向生物學(xué)效應(yīng)：一方面誘導(dǎo)細(xì)胞外基質(zhì)的分泌并促進(jìn)其沉淀, 另一方面過量的CTGF 上調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶, 降解細(xì)胞外基質(zhì)。本文綜述 CTGF 對(duì)椎間盤退變的影響及機(jī)制研究進(jìn)展。結(jié)締組織生長因子；椎間盤；蛋白酶1 椎間盤的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)與退變腰背部疼痛是一個(gè)主要的公共衛(wèi)生難題, 可導(dǎo)致患者強(qiáng)烈的不適感和部分運(yùn)動(dòng)功能的喪失。導(dǎo)致相當(dāng)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和醫(yī)療費(fèi)用開支［1-3］。據(jù)報(bào)道腰痛的終身患病率范圍為35%～85%左右, 西方發(fā)達(dá)國家目前
中國實(shí)用醫(yī)藥 2014年18期2014-08-21
- 水螅細(xì)胞外基質(zhì)及其在發(fā)生和再生中的作用
張曉明(美國堪薩斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院 解剖及細(xì)胞生物學(xué)系，3901 Rainbow Blvd., Kansas City, Kansas 66160, USA)In a multicellular organism, the extracellular matrix (ECM) is generally composed of cells, fibers, and ground substances. ECM functions as a structural s
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2014年1期2014-08-09
- 系膜細(xì)胞與腎臟纖維化研究進(jìn)展*
系膜細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)相互作用的主要介導(dǎo)者，其亞基包括α1β1、α2β1、α3β1、α5β1等，其中α1β1、α2β1能與Ⅰ、Ⅳ型膠原等細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)合，α3β1能與纖維連接蛋白結(jié)合，β1與位于細(xì)胞外基質(zhì)上的配體結(jié)合后，經(jīng)其細(xì)胞內(nèi)羧基端胞漿之尾可與系膜細(xì)胞骨架蛋白連接，將信號(hào)從細(xì)胞外傳導(dǎo)至細(xì)胞內(nèi)，并進(jìn)一步調(diào)控細(xì)胞的貼壁、生長、組織構(gòu)建及收縮、遷移等功能。此外，細(xì)胞外基質(zhì)成分還能影響系膜細(xì)胞的增殖表型，而Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型膠原則均可促進(jìn)系膜細(xì)胞增殖。系膜細(xì)胞表面受體包
濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2014年1期2014-04-16
- 細(xì)胞外基質(zhì)在組織工程中的應(yīng)用
·綜 述·細(xì)胞外基質(zhì)在組織工程中的應(yīng)用李珍美玉，顧 蕓，易 晟（南通大學(xué)江蘇省神經(jīng)再生重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，江蘇226001）細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）作為一種特殊的天然生物衍生材料，為細(xì)胞提供了生物物理機(jī)械性支持，并且可為組織的再生提供良好的微環(huán)境。近年來，細(xì)胞外基質(zhì)已廣泛應(yīng)用于組織工程的再生修復(fù)，并展現(xiàn)出了其良好的應(yīng)用前景。本文對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分、功能及細(xì)胞外基質(zhì)在組織工程，尤其是在組織工程神經(jīng)方面的研究進(jìn)行了綜述。細(xì)胞外基質(zhì)為組織工程材料臨床領(lǐng)域的應(yīng)用提供了嶄新
交通醫(yī)學(xué) 2014年5期2014-04-15
- MMP-2/MMP-9在炎癥中的研究進(jìn)展
常情況下，細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)于維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定至關(guān)重要，它們通常是由細(xì)胞合成并分泌到細(xì)胞外、分布在細(xì)胞表面或細(xì)胞之間的大分子，主要是一些多糖和蛋白，或蛋白多糖。這些物質(zhì)構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，支持并連接組織結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)組織的發(fā)生和細(xì)胞的生理活動(dòng)。而在炎癥、腫瘤等病理情況下，機(jī)體細(xì)胞外基質(zhì)溶解，由于正常的細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)遭到破壞，進(jìn)一步加重炎性細(xì)胞浸潤、腫瘤細(xì)胞浸潤轉(zhuǎn)移的病理變化，在疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要作用。而導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)溶解的酶通常與基質(zhì)金屬蛋白酶(ma
醫(yī)學(xué)綜述 2014年17期2014-04-02
- 超級(jí)繃帶
其原理是在細(xì)胞外基質(zhì)中填充抗生素，以重塑組織并消炎殺菌。作用于感染的傷口上后，無需拆除，新生的細(xì)胞可使傷口愈合且不會(huì)留下疤痕。用于豬實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，即便是由大腸桿菌或耐藥性細(xì)菌存在的4cm長的傷口也能被修復(fù)。用超級(jí)繃帶治療人體傷口時(shí)，3天后疼痛感消失，隨后繃被降價(jià)，傷口部位只留下了一道深色的傷疤。最后傷疤消失。該繃帶的發(fā)明與細(xì)胞外基質(zhì)有關(guān)，當(dāng)將人體內(nèi)的活細(xì)胞去除后留下來的就是細(xì)胞外基質(zhì)，它作為被修復(fù)部位的支架，在身體的不同部位有不同的形態(tài)和硬度。以往有學(xué)者使用細(xì)
生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)進(jìn)展 2013年4期2013-04-09
- MT1、MT 2和3-MMP在60例喉癌中的檢測(cè)及臨床意義
要的影響。細(xì)胞外基質(zhì)同基底膜的降解是惡性腫瘤開始浸潤與轉(zhuǎn)移邁出的第一步。基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)包括幾個(gè)具有重要功能的亞家族成員，其中膜型基質(zhì)金屬蛋白酶(MT-MMP)具有能夠降解細(xì)胞外基質(zhì)同基底膜的多種成分的功能，因此MT-MMP在多種腫瘤形成與發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用［1］。本組采用免疫組化的SABC法，檢測(cè)了MTl、2和3-MMP在喉癌相關(guān)組織中的表達(dá)，目的是分析其在喉癌浸潤與轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮的作用及其臨床意義。1 材料與方法1.1研究對(duì)象 選擇于2
中國實(shí)用醫(yī)藥 2011年18期2011-03-27
- 升主動(dòng)脈瘤中細(xì)胞外基質(zhì)與信號(hào)調(diào)節(jié)研究進(jìn)展
為主動(dòng)脈壁細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM)的變化參與了升主動(dòng)脈瘤的發(fā)病，影響ECM合成和降解的信號(hào)調(diào)節(jié)在升主動(dòng)脈瘤中的作用也得到了進(jìn)一步的研究。1 升主動(dòng)脈的主要特點(diǎn)及升主動(dòng)脈瘤的分型升主動(dòng)脈是緊接左心室具有復(fù)雜功能的管道。動(dòng)脈壁由兩個(gè)彈力板層分為三層結(jié)構(gòu):內(nèi)膜、中膜、外膜。主動(dòng)脈壁基本的結(jié)構(gòu)和功能單位是層單元，由血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cells，vSMCs)和細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成。研究表明升
中國循環(huán)雜志 2011年3期2011-02-12
- 轉(zhuǎn)化生長因子 β在糖尿病腎病中的作用
征是腎小球細(xì)胞外基質(zhì)堆積、固有細(xì)胞增生、肥大.細(xì)胞因子與糖尿病腎病的關(guān)系非常密切，如轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）可導(dǎo)致腎臟損傷，其作用涉及到細(xì)胞外基質(zhì)代謝、細(xì)胞增值、細(xì)胞肥大等等.糖尿病腎??；轉(zhuǎn)化生長因子β；細(xì)胞外基質(zhì)糖尿病腎病（DN）是糖尿病最重要和最常見的并發(fā)癥之一，是一種以進(jìn)行性腎間質(zhì)纖維化為特征的腎臟疾病.DN的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，其中轉(zhuǎn)化生長因子β在DN的發(fā)病機(jī)制中占有重要地位[1]，對(duì)TGF-β與DN關(guān)系的研究有可能為診治DN提供新的思路.本
赤峰學(xué)院學(xué)報(bào)·自然科學(xué)版 2010年5期2010-08-15
- 不同濃度游離脂肪酸對(duì)大鼠系膜細(xì)胞外基質(zhì)基因表達(dá)的影響
驗(yàn)法對(duì)系膜細(xì)胞外基質(zhì)Ⅳ型膠原(ColⅣ)、纖維連接蛋白(FN)、轉(zhuǎn)化生長因子 β1(TGF-β1)mRNA表達(dá)和體外培養(yǎng)合成分泌水平進(jìn)行檢測(cè),旨在探討不同濃度游離脂肪酸(FFAs)對(duì)系膜細(xì)胞外基質(zhì) ColⅣ、FN、TGF-β1mRNA表達(dá)的影響以及其在腎小球硬化發(fā)病機(jī)制中的作用。1 材料與方法1.1 材料 RPMI-1640培養(yǎng)基及新生小牛血清(FCS)為美國Gibco產(chǎn)品,軟脂酸(PA)及小牛血清蛋白(d-BSA)為美國 Sigma產(chǎn)品。1.2 細(xì)胞培養(yǎng)
中國老年學(xué)雜志 2010年19期2010-05-31
- 瘢痕疙瘩發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展
細(xì)胞因子、細(xì)胞外基質(zhì)以及遺傳相關(guān)因素等方面對(duì)瘢痕疙瘩發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行探討。瘢痕疙瘩；發(fā)病機(jī)制；轉(zhuǎn)化生長因子；核轉(zhuǎn)錄因子瘢痕是皮膚組織創(chuàng)傷修復(fù)的必然產(chǎn)物，若在皮膚創(chuàng)傷愈合過程中成纖維細(xì)胞過度增殖及膠原過度合成，?？蓪?dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)過度沉積和膠原降解減少而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。瘢痕疙瘩是人類特有的一種病理現(xiàn)象，呈浸潤性生長，無自限性，局部痛癢感明顯。臨床單純手術(shù)切除后極易復(fù)發(fā)，治療效果不佳。因此, 瘢痕疙瘩發(fā)病機(jī)制的研究已成為目前皮膚病學(xué)的探
當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2010年21期2010-04-03
- 毛乳頭細(xì)胞在毛囊生長發(fā)育過程中的核心作用
頭中還含有細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM)。隨著毛囊的周期性循環(huán)，毛乳頭的形態(tài)也發(fā)生著周期性的改變。在毛發(fā)生長期，毛乳頭種植在疏松結(jié)締組織的基質(zhì)中，它被毛球部的上皮細(xì)胞所包繞，但與上皮組織之間由一結(jié)構(gòu)明確的三層基膜所隔開。在退化期的早期，毛乳頭的基質(zhì)開始減少，而且毛球的上皮組織回縮使毛乳頭顯露。在靜止期，毛乳頭濃縮成球點(diǎn)狀，成為一個(gè)密集的細(xì)胞團(tuán)依靠在毛囊的基部，這些細(xì)胞實(shí)際上并不包含有超微結(jié)構(gòu)可識(shí)別的細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)。
中國美容醫(yī)學(xué) 2004年3期2004-09-17