行為對(duì)其造成的傷害性影響，作出“對(duì)方的動(dòng)機(jī)意圖是為了傷害自己”的假設(shè)；二是動(dòng)機(jī)抵消影響謬誤，即錯(cuò)誤地認(rèn)為“在溝通中只要證明一個(gè)人是出于好意的動(dòng)機(jī)，另外一個(gè)人受到的傷害性影響就可以被抵消”。如何破解這兩個(gè)謬誤呢？真正有意義的溝通，是建立在看到對(duì)方意識(shí)世界復(fù)雜性的基礎(chǔ)上的。破除“非理性假設(shè)”，當(dāng)你假設(shè)對(duì)方動(dòng)機(jī)不良準(zhǔn)備責(zé)怪對(duì)方時(shí)，請(qǐng)先看行動(dòng)、看影響、看揣測(cè)是否合理?！扒f(wàn)不要急于說(shuō)服對(duì)方你是對(duì)的”，先認(rèn)可對(duì)方此時(shí)所受的傷害，再選擇合適的時(shí)機(jī)澄清自己的動(dòng)機(jī)。

神經(jīng)元如何編碼傷害性信息尚不清楚。該研究者結(jié)合在體多通道電生理記錄以及光遺傳學(xué)和化學(xué)遺傳學(xué)等方法，探討vCA1 神經(jīng)元在急性疼痛和慢性疼痛中如何編碼傷害性信息。主要結(jié)果：（1）在正常大鼠，2.0 g VFH 纖維絲以及毛刷幾乎不引起縮足反應(yīng)，為非傷害性刺激(innocuous stimuli)。針扎和激光熱刺激引起縮足反應(yīng)，為傷害性刺激 (noxious stimuli)。在vCA1 中記錄到126 個(gè)錐體神經(jīng)元。根據(jù)對(duì)足底刺激的反應(yīng)，分為3 類(lèi)：抑制性反

外周觸覺(jué)纖維和傷害性感受器的衰退、再生、側(cè)枝生芽和末端器官連接，并對(duì)其感覺(jué)功能的協(xié)調(diào)行為進(jìn)行了評(píng)估。利用分子遺傳技術(shù)獲得了特異標(biāo)記無(wú)髓鞘C-纖維和薄髓鞘Aδ 傷害性纖維的SNS-mGFP 小鼠，以及標(biāo)記觸覺(jué)敏感低閾值機(jī)械感覺(jué)Aβ 傳入纖維(Aβ-LTMRs) 的Thy1-YFP 小鼠。并借助多光子激發(fā)熒光成像，對(duì)小鼠活體結(jié)構(gòu)進(jìn)行了持續(xù)數(shù)月的穩(wěn)定可視化檢測(cè)。使用坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷模型(SNI)，選擇小鼠后爪無(wú)毛表面的兩個(gè)區(qū)域：①損傷或去神經(jīng)區(qū)域，通常由在

下。1 鎮(zhèn)痛/傷害性刺激指數(shù)(Analgesia nociception index，ANI)ANI通過(guò)對(duì)心率變異性(Heart rate variability，HRV)進(jìn)行計(jì)算處理提供0～100的數(shù)值范圍，可對(duì)機(jī)體受到的傷害性刺激提供實(shí)時(shí)、連續(xù)監(jiān)測(cè)[1]。HRV最早由HON等[2]提出，指每次心跳R-R間期的持續(xù)性變化，其高頻成分能特異地反映副交感神經(jīng)活性的強(qiáng)弱，低頻部分的改變則是由副交感與交感活動(dòng)兩者共同介導(dǎo)[3]。ANI隨著心血管自主神經(jīng)系統(tǒng)平衡狀

醉手術(shù)過(guò)程中，傷害性刺激可通過(guò)皮層下結(jié)構(gòu)介導(dǎo)，激活交感神經(jīng)通路，從而引起一系列神經(jīng)體液功能變化，產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)。適度的應(yīng)激反應(yīng)可以使機(jī)體有效抵御外來(lái)的傷害性刺激，提高機(jī)體對(duì)環(huán)境的適應(yīng)性，而過(guò)度的應(yīng)激反應(yīng)則可能引起患者血流動(dòng)力學(xué)劇烈波動(dòng)和內(nèi)環(huán)境失衡，從而增加圍術(shù)期心腦血管意外等不良事件的發(fā)生率。在傳統(tǒng)的臨床麻醉工作中，為減輕應(yīng)激反應(yīng)帶來(lái)的不良后果，麻醉醫(yī)生往往通過(guò)患者血流動(dòng)力學(xué)變化和個(gè)人經(jīng)驗(yàn)調(diào)節(jié)術(shù)中用藥，這可能會(huì)導(dǎo)致術(shù)中阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥的過(guò)量或不足，從而影響患者術(shù)

。痛覺(jué)感受器對(duì)傷害性刺激敏感;觸、壓覺(jué)感受器接受機(jī)械刺激;冷、熱感受器對(duì)溫度刺激有反應(yīng)。這些感受器互不干擾，各司其職。因此，我們能在感覺(jué)到燙的同時(shí)感受到痛，或是被撞的同時(shí)感覺(jué)到痛，而沒(méi)有先后之分。痛覺(jué)感受器把可能或已經(jīng)造成損傷的各種性質(zhì)的刺激送上神經(jīng)通路，最終讓大腦發(fā)出疼痛指令，同時(shí)伴有強(qiáng)烈的情緒反應(yīng)（難過(guò)、痛苦等），以加深疼痛對(duì)機(jī)體的“教訓(xùn)”。根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同，疼痛可分為兩大類(lèi)：一類(lèi)是生理狀態(tài)下，傷害性刺激直接使傷害性感受器興奮引起的疼痛，被稱為“傷害

究表明，角膜的傷害性感受器主要分為3種類(lèi)型：機(jī)械傷害性感受器、多態(tài)傷害性感受器和冷溫度傷害性感受器。機(jī)械傷害性感受器機(jī)械傷害性感受器是最快的痛覺(jué)傳導(dǎo)感受器，在角膜傷害性感受器中占比約20%。其可感知異物侵入或機(jī)械傷害的強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間，主要是在異物接觸角膜或結(jié)膜時(shí)，外周末梢被機(jī)械性壓力激活引起劇烈而尖銳的疼痛感覺(jué)。研究表明，機(jī)械傷害性感受器神經(jīng)元末端的疼痛信號(hào)傳遞可能是由Piezo2介導(dǎo)的，Piezo2是最近在低閾值軀體機(jī)械感受器神經(jīng)元中識(shí)別出的一種機(jī)械感覺(jué)

特異地表現(xiàn)為對(duì)傷害性熱刺激的反應(yīng)減弱，并在注射辣椒素后沒(méi)有表現(xiàn)出明顯的痛反應(yīng)。本文作者通過(guò)鞘內(nèi)注射腺相關(guān)病毒9 (AAV9) 急性敲減或過(guò)表達(dá)Importin α3 等方法來(lái)確認(rèn)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果，與給予對(duì)照shRNA 的小鼠相比，Importin α3 敲減鼠表現(xiàn)為對(duì)傷害性熱反應(yīng)的縮足潛伏期延長(zhǎng)，而對(duì)探索行為和運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)功能沒(méi)有任何顯著的影響。通過(guò)對(duì)敲除鼠進(jìn)行Importin α3 過(guò)表達(dá)后的表型反轉(zhuǎn)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了以上表型的特異性。相反，在敲除鼠中進(jìn)行shRNA 敲

傷害性感受在進(jìn)化上高度保守，傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為外周傷害性感受器僅是危險(xiǎn)刺激的簡(jiǎn)單傳感器，但現(xiàn)在觀點(diǎn)則認(rèn)為它同時(shí)也是炎癥和免疫的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因素。傷害性感受器能直接被損傷/病原相關(guān)分子模式(DAMPs/PAMPs)激活，從而引起疼痛、瘙癢或鎮(zhèn)痛。背根神經(jīng)節(jié)感覺(jué)神經(jīng)元深度測(cè)序的結(jié)果表明：大量本來(lái)在免疫細(xì)胞中表達(dá)的宿主防御相關(guān)DAMP或PAMP 受體在傷害性感受器上也有表達(dá)。STING是IFN 基因的刺激因子，也被稱為T(mén)MEM173，是一種定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的DNA 傳感器。杜

)的患者和進(jìn)行傷害性戒斷試驗(yàn)的小鼠。將1克10%的阿米替林乳膏涂抹在CIPN患者神經(jīng)性疼痛的病變區(qū)域，每天兩次。使用 Douleur Neuropathique en 4(DN4)評(píng)估治療前和治療1個(gè)月后的神經(jīng)性疼痛。在動(dòng)物研究中，通過(guò)逐漸增加機(jī)械應(yīng)力直至小鼠將爪子從設(shè)備上收回來(lái)測(cè)試小鼠的傷害性戒斷閾值。在使用安慰劑乳膏或阿米替林乳膏之前和之后5分鐘均進(jìn)行傷害性戒斷閾值測(cè)試。在第三項(xiàng)研究中，小鼠被處死來(lái)進(jìn)行隱神經(jīng)分析。對(duì)于CIPN患者，DN4平均基線評(píng)分為

hrase， 傷害性不強(qiáng)，侮辱性極高?（sh`ngh3ix#ng b& qi1ng， w$r^x#ng j！ g`o， “damage level not strong， but humiliation level high”）， to describe comebacks that pack a punch without using any swear words or direct insults.For instance， lets say you

hrase, 傷害性不強(qiáng)，侮辱性極高 (shānghàixìng bù qiáng, wūrǔxìng jí gāo, “damage level not strong, but humiliation level high”), to describe comebacks that pack a punch without using any swear words or direct insults.For instance, let’s say yo

態(tài)位，但骨髓中傷害性神經(jīng)元的貢獻(xiàn)尚不清楚。近日，阿爾伯特·愛(ài)因斯坦醫(yī)學(xué)院和北卡羅來(lái)納大學(xué)教堂山分校的研究人員在小鼠身上做了實(shí)驗(yàn)，并發(fā)現(xiàn)兩個(gè)結(jié)果：1.傷害性感受神經(jīng)元通過(guò)降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP，Calcitonin gene related peptide，人類(lèi)用分子生物學(xué)方法發(fā)現(xiàn)的首個(gè)活性多肽）的分泌可以誘導(dǎo)造血干細(xì)胞動(dòng)員；2.辣椒素觸發(fā)傷害性神經(jīng)元的激活，從而顯著增強(qiáng)了小鼠造血干細(xì)胞動(dòng)員能力。研 究 成 果 發(fā) 表 在Nature，第一作者是阿爾伯特

一直致力于研究傷害性刺激的客觀評(píng)價(jià)方法，以判斷無(wú)意識(shí)患者的疼痛水平。目前臨床上出現(xiàn)的傷害性刺激客觀監(jiān)測(cè)方法主要包括自主神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測(cè)和腦電監(jiān)測(cè)。其中，自主神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測(cè)的指標(biāo)主要包括4種：①鎮(zhèn)痛與傷害性刺激指數(shù)（analgesia nociception index，ANI），它是通過(guò)分析傷害性刺激對(duì)呼吸性竇性心律的影響從而監(jiān)測(cè)傷害性刺激強(qiáng)度的指標(biāo)。② 皮膚導(dǎo)電性（skin conductance，SC），一項(xiàng)因交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致手足皮膚出汗而引起SC改變的監(jiān)測(cè)

保護(hù)生物體免受傷害性刺激的能力依賴于感覺(jué)傳入神經(jīng)，這種感覺(jué)傳入神經(jīng)被稱為傷害性感受器。通常認(rèn)為傷害性感受器的神經(jīng)纖維是無(wú)髓鞘的，與之相連的Remak 膠質(zhì)細(xì)胞起到保護(hù)和支持神經(jīng)軸突代謝的作用。這種無(wú)髓神經(jīng)的末梢可以被傷害性刺激所激活，因此被稱作皮膚的痛覺(jué)感受器。該研究使用表達(dá)在神經(jīng)嵴并且是膠質(zhì)細(xì)胞特異的Cre 系小鼠與報(bào)告基因小鼠交配進(jìn)行遺傳學(xué)標(biāo)記，研究皮膚膠質(zhì)細(xì)胞（施萬(wàn)細(xì)胞）的分布及其與傷害性神經(jīng)末梢之間的相互聯(lián)系。2. 主要研究方法研究者主要使用Plp

88 雙標(biāo)C 傷害性神經(jīng)元的電生理學(xué)特性。結(jié)果：（1）結(jié)腸或膀胱與尾根部皮膚的雙標(biāo)細(xì)胞，主要集中在L6、S1和S2背根神經(jīng)節(jié)。胃與胸背部皮膚的雙標(biāo)細(xì)胞，主要集中在T7-T12背根神經(jīng)節(jié)。（2）在結(jié)腸炎和膀胱炎的大鼠，伊文氏藍(lán)滲出位于尾根部皮膚。在胃炎的大鼠，伊文氏藍(lán)滲出位于胸背部皮膚。在3 種內(nèi)臟痛模型，相應(yīng)皮膚部位的痛閾值均降低。（3）在結(jié)腸炎的大鼠，熒光雙標(biāo)DRG神經(jīng)元的的感受野同時(shí)位于結(jié)腸和皮膚。在體電生理記錄顯示，熒光雙標(biāo)的C 傷害性神經(jīng)元對(duì)內(nèi)臟刺

與客觀性認(rèn)知、傷害性、責(zé)任理念三個(gè)維度，通過(guò)實(shí)證與定量調(diào)查的手段，考察了公民記者在報(bào)道新聞的內(nèi)容特征以及與倫理意識(shí)之間的相關(guān)性。通過(guò)分析發(fā)現(xiàn)，經(jīng)常報(bào)道目擊事件以及調(diào)查性事件的公民記者其傷害性意識(shí)相對(duì)比較薄弱。關(guān)鍵詞：公民記者;倫理意識(shí);責(zé)任理念;傷害性;新聞?wù)鎸?shí)與客觀性中圖分類(lèi)號(hào)：G212 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：2096-5079 （2020） 09-0-01一、引言本文內(nèi)容主要考察公民記者報(bào)道新聞的內(nèi)容特征以及涉及的倫理問(wèn)題，并分析各自之間是否具有相

入體積對(duì)巖心的傷害性見(jiàn)圖2。注入量/PV圖2 懸浮物注入量對(duì)巖心的傷害性由圖2可知，在ρ(懸浮物)和粒徑一定的條件下，隨著累計(jì)注入孔隙體積倍數(shù)的增加，巖心傷害率逐漸增加，當(dāng)注入懸浮物達(dá)到30 PV，傷害率為25.06%，注入100 PV時(shí)傷害率為35.99%。2.2 ρ(懸浮物)和粒徑的影響實(shí)驗(yàn)研究了巖心滲透率、ρ(懸浮物)及粒徑變化對(duì)巖心傷害率的影響，結(jié)果見(jiàn)圖3。由圖3a可知，隨著巖心滲透率的增加，注入15 mg/L、粒徑中值2.6 μm的懸浮物30 P

。生理狀態(tài)下，傷害性感受器的激活是痛覺(jué)產(chǎn)生的基礎(chǔ)。當(dāng)組織發(fā)生損傷后(缺血、肌痙攣、創(chuàng)傷等)，損傷部位釋放出各種炎癥介質(zhì)(如緩激肽、前列腺素、一氧化氮、組胺、5-羥色胺)，傷害性感受器被激活，將有害刺激轉(zhuǎn)換為神經(jīng)沖動(dòng)，通過(guò)外周傳入纖維進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，經(jīng)脊髓、下丘腦投射到大腦邊緣系統(tǒng)和大腦皮質(zhì)，通過(guò)各級(jí)中樞整合后產(chǎn)生疼痛[4-7]。傷害性感受器上初級(jí)傳入纖維持續(xù)激活后，誘發(fā)胞膜上受體和離子通道磷酸化，最終導(dǎo)致傳入神經(jīng)末梢閾值降低，興奮性發(fā)生可塑性變化，表現(xiàn)為

痛。急性疼痛是傷害性刺激作用于機(jī)體產(chǎn)生的即時(shí)性疼痛，刺激停止后，疼痛也隨之消失。慢性疼痛往往是急性刺激導(dǎo)致組織損傷、炎癥或神經(jīng)系統(tǒng)病變而繼發(fā)產(chǎn)生的。IASP將慢性疼痛又分為慢性原發(fā)性疼痛和慢性繼發(fā)性疼痛兩大類(lèi)。雖然IASP把持續(xù)≥3個(gè)月的疼痛定義為慢性疼痛，但這個(gè)定義其實(shí)沒(méi)有任何科學(xué)依據(jù)，急慢性疼痛轉(zhuǎn)換的真實(shí)時(shí)間窗口還不明確，評(píng)價(jià)的客觀指標(biāo)也不全面。需要注意的是，疼痛受主觀因素影響較大，由于個(gè)體對(duì)痛覺(jué)感受程度的差異和病變部位的不同，因此，不能完全用個(gè)人感受

V1.7在人類(lèi)傷害性感受系統(tǒng)中的功能作用。2.研究結(jié)果（1）CIP病人的感覺(jué)特征分析：本文作者招募了3名CIP病人來(lái)對(duì)其感覺(jué)神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)估。所有受試者SCN9A基因均已被確認(rèn)含有雜合突變，并預(yù)計(jì)會(huì)導(dǎo)致該蛋白質(zhì)的功能喪失。3名受試者均報(bào)告了自己從童年開(kāi)始遭受的多次無(wú)痛性受傷，包括無(wú)痛性骨折。在臨床檢查中，研究者發(fā)現(xiàn)了3名受試者的嗅覺(jué)缺失，并感覺(jué)不到針刺痛的感覺(jué)，因此符合典型的SCN9A基因突變相關(guān)的CIP臨床表現(xiàn)。定量感覺(jué)測(cè)試(QST) 發(fā)現(xiàn)，受試者對(duì)于有

AN 在非肽能傷害性感受神經(jīng)元中高表達(dá)。③在TACAN 穩(wěn)轉(zhuǎn)細(xì)胞系中，一定閾值以上的機(jī)械刺激可以誘發(fā)明顯的電流，電流強(qiáng)度與機(jī)械刺激強(qiáng)度呈正相關(guān)。而且通道動(dòng)力學(xué)顯示，這種慢適應(yīng)的電流與已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的觸覺(jué)相關(guān)的Piezo 通道有明顯差別。在人工構(gòu)建的脂質(zhì)雙分子膜上，TACAN 表現(xiàn)出非選擇性陽(yáng)離子通道的電生理特征，并且可以被氯化釓等阻滯劑有效阻斷。在體外培養(yǎng)的小鼠DRG 神經(jīng)元中，敲低TACAN 可以有效減弱神經(jīng)元對(duì)機(jī)械刺激的電流反應(yīng)，而且主要影響DRG 慢適應(yīng)電

表明雌雄小鼠對(duì)傷害性刺激的表現(xiàn)不同，雌性小鼠對(duì)傷害性刺激更為敏感，尚不明確雌雄小鼠對(duì)傷害性刺激的不同反應(yīng)是否與腦內(nèi)相關(guān)核團(tuán)對(duì)傷害性信息的敏感度不同有關(guān)[1]。傷害性信息的鞏固與儲(chǔ)存和韁外側(cè)核的關(guān)系非常密切，韁外側(cè)核是大腦的一個(gè)重要組成部分，進(jìn)化上相對(duì)保守，嚙齒類(lèi)動(dòng)物的韁外側(cè)核位于大腦皮層下、腦的中軸線附近，屬于上丘腦的一部分，和其他核團(tuán)分界清晰，分內(nèi)外側(cè)兩部分，和分泌多巴胺的腹側(cè)被蓋核及分泌5-羥色胺(5-HT)的中縫背核之間有往返的纖維聯(lián)系[2-3]?；?/div>

西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版） 2019年5期2019-09-10

響未損傷的C類(lèi)傷害性感覺(jué)神經(jīng)元？其機(jī)制是什么？結(jié)果：①清醒大鼠急性L5脊神經(jīng)切斷后10 min，患側(cè)足出現(xiàn)明顯的自發(fā)痛、機(jī)械痛敏、熱痛敏和冷痛敏。自發(fā)痛持續(xù)4天，熱痛敏持續(xù)7天。機(jī)械痛敏和冷痛敏持續(xù)至少14天。此結(jié)果說(shuō)明：清醒大鼠急性L5脊神經(jīng)切斷模型(L5SNT)建立成功，痛敏行為10 min即出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。此模型可以很好地模擬臨床：外周神經(jīng)損傷患者迅速出現(xiàn)疼痛，并且疼痛持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。②切斷大鼠 L5脊神經(jīng)后10 min內(nèi)，可記錄到L4DRG的C類(lèi)傷害

小直徑高閾值的傷害性神經(jīng)元，引起痛覺(jué)。（2）足底刺激引起的典型運(yùn)動(dòng)為：后足從刺激點(diǎn)離開(kāi)，頭部轉(zhuǎn)向刺激點(diǎn)，隨后轉(zhuǎn)身。觸覺(jué)刺激（CS和DB）優(yōu)先引起探索性頭部轉(zhuǎn)動(dòng)(exploring head turn reflex)。痛覺(jué)刺激（LP和HP）優(yōu)先引起快速縮足反射(avoidance paw withdrawal reflex)。（3）研究者分析11個(gè)行為參數(shù)，其中3個(gè)參數(shù)可以區(qū)分非傷害性和傷害性刺激引起的行為，分別是足部高度(paw height)、縮足的速度

的調(diào)控，是一種傷害性傳入神經(jīng)遞質(zhì)；另一方面也參與抗傷害性感受作用，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛的效果。雖然SP參與了內(nèi)源性痛覺(jué)調(diào)制，但是抗傷害性感受作用的機(jī)制仍然不清楚。而在痛覺(jué)過(guò)敏的發(fā)生過(guò)程中SP到底是起到了促進(jìn)作用，還是保護(hù)作用，或者是一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡對(duì)抗的作用呢？本文從SP的特性、SP與痛覺(jué)過(guò)敏的發(fā)生變化及可能發(fā)生的機(jī)制等幾個(gè)方面來(lái)論述SP在痛覺(jué)過(guò)敏的作用。1 SP的特性SP是一種神經(jīng)肽，也被稱為速激肽，SP的受體又為速激肽受體，速激肽受體屬于7次跨膜G蛋白偶聯(lián)受體一族，速

感染。支配肺的傷害性感受器(nociceptor)感覺(jué)神經(jīng)元可檢測(cè)到有毒或有害刺激，然后通過(guò)介導(dǎo)咳嗽、疼痛和支氣管收縮來(lái)保護(hù)機(jī)體。然而，感覺(jué)神經(jīng)元在肺宿主防御中的作用尚不清楚。Baral等發(fā)現(xiàn)，瞬時(shí)受體電位離子通道香草酸亞型1(transient receptor potential vanilloid 1, TRPV1) 陽(yáng)性(TRPV1+)傷害感受器可抑制針對(duì)致死性金黃色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)肺炎的保護(hù)性免疫；靶向性消融T

GCaMP3在傷害性神經(jīng)元中表達(dá)，科學(xué)家可以利用在體DRG鈣成像的方法，深入研究疼痛傳遞的外周機(jī)制。使用這種方法，科學(xué)家們可以同時(shí)觀察大量的DRG神經(jīng)元中Ca2+的瞬時(shí)變化（>1600神經(jīng)元 / DRG神經(jīng)元，約總DRG神經(jīng)元的15%）。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，損傷之后，神經(jīng)元之間通過(guò)縫隙連接的耦合(couping)度增加。這種耦合現(xiàn)象可以發(fā)生在不同直徑的神經(jīng)元之間，如大直徑神經(jīng)元（傳遞非傷害性信息）和小直徑神經(jīng)元（傳遞傷害性信息）之間。因此，非傷害性刺激在激活大

獵人來(lái)說(shuō)是沒(méi)有傷害性的，但總是被人殺死，因?yàn)樗眢w里面有珍貴的麝香；鹿對(duì)于獵人來(lái)說(shuō)是沒(méi)有傷害性的，但總是被人殺死，因?yàn)樗^上有十分珍貴的鹿角；路人對(duì)于劫匪來(lái)說(shuō)是沒(méi)有傷害性的，但總是有人被敲悶棍，因?yàn)樗麘牙镉惺钟杏玫腻X(qián)財(cái)。就像伊拉克，本身對(duì)于美國(guó)是沒(méi)有傷害性的，但美國(guó)還是大老遠(yuǎn)地跑過(guò)去“煽風(fēng)點(diǎn)火”，因?yàn)橐晾擞惺重S富的石油資源。這就是古人說(shuō)的：匹夫無(wú)罪，懷璧其罪。秦始皇擁有遮天蔽日的強(qiáng)大的“翅膀”，但是他不以此造福百姓，卻以此為憑借，焚書(shū)坑儒，大興土木，

應(yīng)激情緒信息和傷害性感受信息加劇神經(jīng)病理性疼痛疼痛由感覺(jué)、情感、認(rèn)知等多個(gè)維度組成。慢性痛常伴有焦慮和抑郁等負(fù)性情緒。并且，負(fù)性情緒可以加劇疼痛。慢性應(yīng)激引起生化、生理和心理等一系列的變化，導(dǎo)致情緒紊亂，增加慢性痛發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)或加劇慢性痛。但是其中的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制尚不清楚。已有研究提示，杏仁核可能在慢性應(yīng)激調(diào)節(jié)慢性痛中發(fā)揮重要的作用。杏仁核包括很多亞區(qū)，其中外側(cè)杏仁核（LA）/基底外側(cè)杏仁核（BLA），以及中央杏仁核（CeA）在情緒和疼痛中發(fā)揮重要作用。Ce

脈全身麻醉患者傷害性刺激強(qiáng)度的可行性評(píng)價(jià)黃理進(jìn)，陳海林，張嬋娟（廣東省茂名市人民醫(yī)院，廣東 茂名 525000）目的 探討采用熵指數(shù)（RE／SE）監(jiān)測(cè)瑞芬太尼聯(lián)合丙泊酚實(shí)施靜脈全身麻醉患者傷害性刺激強(qiáng)度的臨床價(jià)值。方法 選擇醫(yī)院行全身麻醉的擇期手術(shù)治療患者50例，分別給予氣管插管刺激、80 mA強(qiáng)直電刺激與切皮刺激，對(duì)比分析其狀態(tài)熵（SE）、反應(yīng)熵（RE）在接受刺激后的變化情況。結(jié)果患者接受氣管插管刺激、80 mA強(qiáng)直電刺激與切皮刺激后的反應(yīng)熵分別為（53

帶來(lái)巨大損失。傷害性疼痛傷害性疼痛是由于外界的機(jī)械力、溫度或化學(xué)因素對(duì)特定神經(jīng)元的刺激導(dǎo)致傷害性感受器激活，從而產(chǎn)生的一種疼痛。傷害性感受器能把接受的刺激轉(zhuǎn)化成電信號(hào)，傳導(dǎo)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。傷害性疼痛一般持續(xù)時(shí)間較短，常伴有外傷。然而，如果傷害性痛持續(xù)超過(guò)12周，則會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)槁蕴弁础Ｉ窠?jīng)性疼痛區(qū)別于傷害性疼痛，神經(jīng)性疼痛起源于外傷或者疾病導(dǎo)致的軀體神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。疾病的嚴(yán)重程度與傷害性疼痛的程度并沒(méi)有一個(gè)非常明確的關(guān)系。糖尿病神經(jīng)病變糖尿病周?chē)窠?jīng)病變所引起

肖 巍?易受傷害性：女性主義倫理學(xué)的闡釋肖 巍易受傷害性是當(dāng)代倫理學(xué)中的一個(gè)敏感而復(fù)雜的概念，盡管關(guān)乎對(duì)于平等和公正、生命、暴力、戰(zhàn)爭(zhēng)等重要倫理問(wèn)題的探討，但它卻是一個(gè)模糊的、尚未得到系統(tǒng)闡釋的概念。因而，女性主義倫理學(xué)家對(duì)于易受傷害性概念及其道德責(zé)任的闡釋?zhuān)瑢?duì)于易受傷害性與自主性關(guān)系的探討，不僅具有重要的理論意義，也為解決相關(guān)的現(xiàn)實(shí)倫理問(wèn)題提供了有益的參考。易受傷害性；女性主義；倫理學(xué)易受傷害性(vulnerability)是當(dāng)代倫理學(xué)在研究平等與公正問(wèn)

監(jiān)測(cè)全麻誘導(dǎo)期傷害性應(yīng)激反應(yīng)的準(zhǔn)確性冀佳佳1，朱迎梅2，代志剛2，郭安梅2△目的評(píng)價(jià)指端光電容積脈搏（PPGPW）波的變化用于監(jiān)測(cè)全麻誘導(dǎo)期機(jī)體傷害性應(yīng)激反應(yīng)的準(zhǔn)確性。方法根據(jù)麻醉誘導(dǎo)期75例患者對(duì)芬太尼的劑量按4、5及6 μg/kg分為F4、F5、F6組，每組25例。分別于入室時(shí)（T1）、誘導(dǎo)后2 min（T2）、氣管插管即刻（氣管插入聲門(mén)10 s，T3）、插管后1 min（T4）及插管后5 min（T5）連續(xù)監(jiān)測(cè)并記錄患者心率（HR）、收縮壓（SBP）

體參與大鼠外周傷害性信息傳入引起的脊髓后角小膠質(zhì)細(xì)胞的激活鄭陽(yáng)，胡玉燕，李力，張敏，劉佳楠，李文斌△ (河北醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)教研室，河北石家莊050017)近年來(lái)，隨著對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)小膠質(zhì)細(xì)胞功能研究的深入，其在外周神經(jīng)損傷及炎癥誘發(fā)的病理性痛中的作用越來(lái)越受到重視。但在病理性痛過(guò)程中，小膠質(zhì)細(xì)胞激活的具體機(jī)制尚不完全清楚。因此，本實(shí)驗(yàn)通過(guò)痛行為學(xué)及免疫組化法觀察NK-1受體拮抗劑L-732138對(duì)大鼠蜜蜂毒炎性痛及痛過(guò)敏的影響，以及對(duì)脊髓后角小膠質(zhì)細(xì)胞

價(jià)全身麻醉患者傷害性刺激強(qiáng)度的可行性分析薛照靜，權(quán) 翔，趙 晶，黃宇光中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院麻醉科，北京 100730目的評(píng)價(jià)熵指數(shù) (RE/SE)監(jiān)測(cè)異丙酚+瑞芬太尼靜脈全身麻醉患者傷害性刺激強(qiáng)度的可行性。方法選擇18～65歲擇期行下腹部手術(shù)、美國(guó)麻醉協(xié)會(huì) (ASA)分級(jí)為Ⅰ～Ⅱ級(jí)的全身麻醉患者60例，根據(jù)麻醉誘導(dǎo)時(shí)瑞芬太尼的不同輸注濃度隨機(jī)分為兩組：瑞芬太尼濃度在氣管插管前由0 ng/ml變?yōu)? ng/ml(A組)和瑞芬太尼濃度始

的神經(jīng)末梢）對(duì)傷害性刺激敏感；觸、壓覺(jué)感受器接受機(jī)械刺激；冷、熱感受器對(duì)溫度刺激有反應(yīng)。這些感受器互不干擾，各行其是，因此我們能在感覺(jué)到燙的同時(shí)感受到痛，或是被撞的同時(shí)感覺(jué)到痛。痛覺(jué)感受器把可能或已經(jīng)造成損傷的各種性質(zhì)的刺激送至神經(jīng)通路，最終讓大腦發(fā)出疼痛指令，同時(shí)伴有強(qiáng)烈的情緒反應(yīng)（難過(guò)、痛苦等），以加深疼痛對(duì)機(jī)體的教訓(xùn)。根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同，疼痛可分為兩大類(lèi)：一類(lèi)是生理狀態(tài)下，傷害性刺激直接興奮傷害性感受器引起的疼痛，稱為傷害性痛；另一類(lèi)是由炎癥刺激、神

射部位，在心臟傷害性感受的傳遞中扮演重要的角色。辣椒素可以選擇性地激活感覺(jué)神經(jīng)元的初級(jí)傳入末梢，被廣泛用于揭示痛覺(jué)的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制的研究領(lǐng)域[6]。研究表明辣椒素受體亞型瞬時(shí)型感受器電位的香草醛受體( transient receptor potential vanilloid receptor, TRPV1)廣泛分布于心肌和心臟表層的C類(lèi)纖維末梢，是心臟重要的傷害性感受器[7-8]。QIN等[7]發(fā)現(xiàn)激活辣椒素敏感的心臟傳入纖維能顯著改變脊髓內(nèi)心臟傷害性

型7和8對(duì)心臟傷害性感受的調(diào)控作用劉曉華1,韓 曼1,杜劍青2(1.陜西中醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室,陜西咸陽(yáng) 712046; 2.西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系,陜西西安 710061)目的:探討孤束核(NTS)內(nèi)第3組代謝型谷氨酸受體(mGlu Rs)及其亞型7和8對(duì)心臟-軀體運(yùn)動(dòng)反射(CMR)的影響,闡明NTS內(nèi)第3組m Glu Rs及其亞型在心臟傷害性信息調(diào)控中的作用。方法:40只SD大鼠隨機(jī)分為4組,L-(＋)-2-amino-4-phospho

AB受體對(duì)心臟傷害性感受相反的調(diào)控作用劉曉華1，韓 曼1，楊小立2，杜劍青3(1.陜西中醫(yī)學(xué)院生理教研室，陜西咸陽(yáng) 712046；2.西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院疼痛科，陜西西安 710061；3.西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系，陜西西安 710061)目的探討大鼠孤束核(nucleus tractus solitarius，NTS)內(nèi)GABAA和GABAB受體對(duì)心包內(nèi)注射辣椒素誘發(fā)的心臟-軀體運(yùn)動(dòng)反射(cardiac-somatic motor

用來(lái)判斷、追蹤傷害性刺激信號(hào)的傳導(dǎo)通路。文獻(xiàn)報(bào)道谷氨酸參與傷害性信息引起c-fos基因表達(dá)[1]，脊髓后角作為疼痛信息處理的初級(jí)中樞，其神經(jīng)遞質(zhì)的成分和受體的分布、來(lái)源等信息，是打開(kāi)脊髓神經(jīng)元信號(hào)傳導(dǎo)和疼痛傳遞的前提基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1材料 Wistar大鼠40只，體重(250±20)g；c-fos抗體；ABC免疫組化試劑盒。2 結(jié)果2.1傷害性刺激SN對(duì)脊髓神經(jīng)元Fos蛋白表達(dá)的影響 正常狀態(tài)下大鼠脊髓神經(jīng)元僅有少量Fos蛋白表達(dá)，其主要分布在胞核

色［1］。心臟傷害性感受信息主要由伴隨心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)的傳入纖維傳遞，經(jīng)不同的傳入通路上傳到中樞引起相應(yīng)的反應(yīng)［2］。解剖學(xué)研究［3－4］表明：NTS既是心迷走神經(jīng)傳入的中樞投射部位，同時(shí)也是心交感神經(jīng)的中轉(zhuǎn)部位。NTS在傷害性信息的傳遞中扮演不同的角色，既有抑制作用也有易化作用，但NTS對(duì)心臟傷害性感覺(jué)信息的作用到目前為止尚不清楚。谷氨酸是NTS內(nèi)主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，谷氨酸受體分為2大類(lèi)：一類(lèi)為離子型受體，包括N－甲基－D－天冬氨酸（N－meth

，HRV)判斷傷害性刺激對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)(ANS)的影響，從而預(yù)測(cè)機(jī)體對(duì)傷害性刺激的反應(yīng)。該系統(tǒng)產(chǎn)生的參數(shù)定義為鎮(zhèn)痛-傷害性刺激指數(shù)(analgesia nociception index，ANI)。既往ANI 用于全憑靜脈麻醉的研究表明:對(duì)于傷害性刺激的敏感性ANI 要明顯高于常規(guī)血流動(dòng)力學(xué)。在手術(shù)中，ANI 數(shù)值能在血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生反應(yīng)的30 s 之前就出現(xiàn)明顯的改變。同時(shí)研究結(jié)果提示防止發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)的ANI域值應(yīng)控制在50 ～70［1］。吸入麻醉中

C纖維傳導(dǎo)周?chē)?span id="syggg00" class="hl">傷害性刺激信息到脊髓側(cè)角［3］。伏核(NAc)是位于邊緣系統(tǒng)和基底神經(jīng)節(jié)交界處的一個(gè)較大的核團(tuán)。NAc接受大腦不同區(qū)域的各種神經(jīng)纖維的投射，參與調(diào)節(jié)機(jī)體的多種功能，如藥物成癮、行為、學(xué)習(xí)、運(yùn)動(dòng)和心血管活動(dòng)等。NAc還含有豐富的內(nèi)源性阿片肽，并在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疼痛傳送和調(diào)制中起著重要作用。NAc內(nèi)的阿片肽和膽囊收縮素相互作用可以調(diào)節(jié)疼痛。來(lái)自中腦導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)(PAG)神經(jīng)纖維上行投射到NAc和NAc神經(jīng)纖維下行投射到PAG，它們均參與鎮(zhèn)痛作用。

成熟，任何外來(lái)傷害性刺激均可影響神經(jīng)系統(tǒng)的正常發(fā)育，并對(duì)該個(gè)體成年后的痛行為產(chǎn)生不可忽視的影響[1-3]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，新生大鼠外周組織遭受持續(xù)傷害性刺激對(duì)其成年后中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能有較大影響[4-5]，但生后不同發(fā)育時(shí)期的持續(xù)傷害性刺激對(duì)其成年后基礎(chǔ)痛閾及痛行為的影響目前尚未見(jiàn)系統(tǒng)報(bào)道。本研究應(yīng)用具有多樣臨床病理性痛特征的蜜蜂毒動(dòng)物致痛模型對(duì)此問(wèn)題進(jìn)行初步探討。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及主要儀器 SD大鼠由第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，根據(jù)實(shí)

應(yīng)在正常和內(nèi)臟傷害性傳入情況下反應(yīng)的量－效變化，以探討穴位敏化的中樞機(jī)制。1 研究背景實(shí)驗(yàn)采用神經(jīng)示蹤法標(biāo)識(shí)大鼠前肢內(nèi)側(cè)面(心經(jīng)經(jīng)脈循行線)與心臟的神經(jīng)聯(lián)系，表明C8－T3脊神經(jīng)節(jié)的少量(6.8%)細(xì)胞的外周軸突有雙分支現(xiàn)象，其一支分布于心臟，另一支分布于上肢內(nèi)側(cè)［1］。同樣，在貓左前肢“天泉”穴區(qū)處和左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)及左心下神經(jīng)注入熒光標(biāo)記物，背根節(jié)中也可見(jiàn)到少量(8%)雙標(biāo)的細(xì)胞，主要分布于C6～T2節(jié)段之間，其中尤以C8和T1節(jié)段最多［2］。然而這種軸

背柱通路在內(nèi)臟傷害性刺激脊髓傳導(dǎo)中的作用傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，脊髓側(cè)索是一條傳遞傷害性信號(hào)的通路，而脊髓背柱－內(nèi)側(cè)丘系系統(tǒng)主要傳遞軀體精細(xì)觸覺(jué)等非傷害性信息，不參與疼痛的感知過(guò)程。然而，越來(lái)越多的臨床研究對(duì)這一觀點(diǎn)提出質(zhì)疑，因?yàn)樵谠S多臨床情況下，切斷脊髓側(cè)索并不能緩解內(nèi)臟痛，而切斷脊髓背柱卻能獲得明顯的內(nèi)臟痛止痛效果［1－2］。電生理實(shí)驗(yàn)已證實(shí)，切斷下胸段脊髓背柱或損毀延髓背柱核能顯著降低大鼠、猴丘腦腹后外側(cè)核神經(jīng)元對(duì)內(nèi)臟傷害性刺激的反應(yīng)。行為學(xué)研究表明，對(duì)高位頸

而超前鎮(zhèn)痛是在傷害性刺激作用于機(jī)體之前采取一定的措施，防止中樞或周?chē)窠?jīng)敏感化，減少初級(jí)和次級(jí)痛覺(jué)過(guò)敏、痛覺(jué)超敏和脊髓后角細(xì)胞受體的改變。1 疼痛的機(jī)制手術(shù)的傷害性刺激引起外周組織生成和釋放多種化學(xué)和細(xì)胞因子，如組織損傷產(chǎn)物前列腺素、緩激肽、5-羥色胺等;免疫細(xì)胞產(chǎn)物白細(xì)胞介素、阿片肽等;神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子;血管因子一氧化氮、胺類(lèi)等。 這些化學(xué)和細(xì)胞因子激活DRG 神經(jīng)元的三類(lèi)受體介導(dǎo)傷害性刺激，而傷害性刺激使得細(xì)胞損傷導(dǎo)致K+的釋放和緩激肽等的合成，從而直接興