縫隙連接
- Connexin蛋白在老年性耳聾中作用的研究進展
越受到關(guān)注。縫隙連接被稱為細(xì)胞間通道，是相鄰細(xì)胞溝通的重要途徑之一，能夠促進代謝產(chǎn)物、離子和信號分子的交換。形成這種連接的膜通道蛋白稱為Connexon，而Connexon的亞單位就是Connexin蛋白。Connexin蛋白與聽力損失、神經(jīng)退行性疾病和皮膚病有關(guān)。其在內(nèi)耳聽覺系統(tǒng)中的豐富表達表明Connexin蛋白在內(nèi)耳發(fā)育和維持正常聽力過程中的重要性。編碼連接蛋白的基因中有100多個突變與耳聾有關(guān)，最突出的是Connexin26和Con-nexin30
中華耳科學(xué)雜志 2022年2期2022-04-19
- 潰瘍性結(jié)腸炎大鼠中縫隙連接蛋白的表達及分布
械屏障主要有縫隙連接、緊密連接和黏附連接共同參與，而縫隙連接蛋白對黏膜屏障具有調(diào)節(jié)作用[2]。縫隙連接通道的基本單位是連接蛋白(connexin，Cx)，連接蛋白在不同的組織和器官中的表達具有特異性，結(jié)腸上表達的有Cx26、Cx31、Cx31.1、Cx32、Cx36、Cx40、Cx43、Cx45[3-4]。其中比較重要的縫隙連接蛋白就是Cx43，研究表明它具有腫瘤抑制的特性[5]。Cx32敲除的小鼠中，通過X射線照射發(fā)現(xiàn)小鼠總體腫瘤負(fù)荷明顯增加，說明連接蛋
海南醫(yī)學(xué) 2021年6期2021-04-09
- 縫隙連接蛋白32與肝臟穩(wěn)態(tài)相關(guān)性研究綜述
—日后命名為縫隙連接通道的六聚體亞基序列；直到1974年，Goodenough 等［4］成功分離小鼠肝臟中的2種縫隙連接蛋白質(zhì)并命名為縫隙連接蛋白（connexin，Cx）。20 世紀(jì)80年代中期，克隆出人和大鼠肝臟連接蛋白才是廣泛的縫隙連接通道研究的開端。Cx 是一種細(xì)胞膜表面的四次跨膜蛋白，根據(jù)其分子量區(qū)分不同種類，目前在鼠類發(fā)現(xiàn)20 種Cx 而在人類發(fā)現(xiàn)21 種Cx 蛋白成員［5-6］。Cx 表達于脊椎動物除紅細(xì)胞、成熟精子細(xì)胞和分化骨骼肌細(xì)胞的幾乎
外科研究與新技術(shù) 2021年4期2021-02-26
- 縫隙連接蛋白CX43表達下降導(dǎo)致EPCs功能減退
要充分的掌握縫隙連接通道，這樣才能有效的把握患者神經(jīng)系統(tǒng)傳遞信號情況，有效掌握患者的病情情況，因此，該文的研究將著重討論縫隙連接蛋白CX43表達水平的變化情況與EPCs功能減退的相關(guān)性，研究內(nèi)容具體如下。1 資料與方法1.1 一般資料挑選了我院從2016年—2017年診斷治療經(jīng)動脈粥樣硬化的50名患者作為研究對象，根據(jù)研究對象的縫隙連接蛋白CX43的表達水平將患者劃分為A、B兩組。A組患者為縫隙連接蛋白CX43高表達，B組患者為縫隙連接蛋白CX43低表達。
臨床醫(yī)藥文獻雜志(電子版) 2020年62期2021-01-18
- Cx43縫隙連接蛋白羧基末端磷酸化修飾對其功能的調(diào)控及其在腦缺血中的研究進展
構(gòu)成的細(xì)胞間縫隙連接（gap junction，GJ），通過相鄰細(xì)胞之間的物質(zhì)、能量交換及電、化學(xué)信號耦合，可以創(chuàng)建獨特的細(xì)胞信號傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)，形成縫隙連接細(xì)胞間通訊（gap junction intercellular communication，GJIC）。GJIC在神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞生長、分化以及遷移等生理、病理過程中具有重要作用［1］。在人類連接蛋白家族的21個成員中，連接蛋白43（connexin 43，Cx43）是機體內(nèi)分布最為廣泛，研究最為成熟的連接蛋
實用醫(yī)學(xué)雜志 2021年21期2021-01-10
- 連接蛋白43的磷酸化在惡性腫瘤發(fā)生機制中的研究進展
林義 張文凱縫隙連接(gap junctions)是由一系列連接蛋白組成的膜通道，連接蛋白是跨膜蛋白家族，可以形成連接相鄰細(xì)胞的跨膜通道。縫隙連接蛋白(connexin，Cx)是組成縫隙連接通道的基礎(chǔ)和形成細(xì)胞內(nèi)外相互交流的重要條件[1]。連接蛋白是形成縫隙連接的亞基蛋白，六個連接蛋白齊聚形成半通道，兩個半連接蛋白碼頭形成一個完整的間隙連接細(xì)胞間通道，連接蛋白的不同排列組合形成不同的膜通道，使其縫隙連接通道具有不同的功能[2]。連接蛋白是由多基因家族編碼的
河北醫(yī)藥 2021年24期2021-01-05
- 縫隙連接傳遞傷害性信號促進小鼠肝缺血再灌注損傷及細(xì)胞凋亡
的 探討細(xì)胞縫隙連接（GJ）信號傳遞對肝缺血再灌注損傷（HIRI）及細(xì)胞凋亡的影響。方法 C57BL/6小鼠建立HIRI模型，隨機分為假手術(shù)組（Sham組）、HIRI組、HIRI+2-氨基乙基聯(lián)苯基硼酸酯（2APB）組、HIRI+維甲酸（RA）組。HIRI+2APB組及HIRI+RA組在造模前腹腔注射2APB或RA。采用HE染色觀察肝組織病理損傷情況，生化檢測血清ALT和AST評估肝功能情況，蛋白免疫印跡法檢測凋亡相關(guān)蛋白Bim、Bax、Caspase-3
新醫(yī)學(xué) 2020年11期2020-11-23
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血后基底動脈和軟腦膜動脈縫隙連接蛋白表達與血管痙攣的關(guān)系
減少[4]。縫隙連接蛋白在血管收縮中發(fā)揮重要作用，其基本組成單位為連接蛋白(Connexin，Cx)。血管壁上存在Cx37、Cx40、Cx43和Cx45 4種縫隙連接蛋白。當(dāng)血管壁中縫隙連接蛋白水平發(fā)生變化時，可導(dǎo)致血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生[5]。該研究通過觀察SAH后軟腦膜微動脈和基底動脈縫隙連接蛋白的變化，以及縫隙連接蛋白在大動脈和微動脈痙攣中的作用差異，從而了解縫隙連接蛋白與血管痙攣之間的關(guān)系。1 材料和方法1.1 實驗動物選取成年、雄性、健康SD大鼠90
- 穩(wěn)心顆粒干預(yù)心肌缺血大鼠電生理重構(gòu)的系統(tǒng)評價
標(biāo)是心電圖、縫隙連接結(jié)構(gòu)、縫隙連接蛋白及其mRNA，CaM/CaMKII信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相關(guān)蛋白，相關(guān)mi-RNAs以及心肌細(xì)胞動作電位，由于納入研究中結(jié)局指標(biāo)均缺少具體數(shù)值，無法量化，故使用描述性系統(tǒng)評價對結(jié)局指標(biāo)進行總結(jié)性評價;結(jié)論：穩(wěn)心顆粒能改善不同類型的心律失常并且直觀地反映在心電圖上，同時能夠改善縫隙連接超微結(jié)構(gòu)，改變縫隙連接蛋白及其mRNA、CaM/CaMKII信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相關(guān)蛋白、相關(guān)mi-RNAs的表達水平，調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞離子通道以維持正常的心肌
世界中醫(yī)藥 2019年10期2019-09-10
- 縫隙連接蛋白及其阻斷劑研究進展
30000)縫隙連接是細(xì)胞間最常見的連接方式，其參與調(diào)控細(xì)胞的生長、分化、增殖過程[1]。縫隙連接是位于相鄰細(xì)胞膜上的跨膜通道，允許相對分子質(zhì)量小于1 000或直徑小于1.5 nm的分子如環(huán)單磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)、Ca2+三磷酸肌醇(inositol 1，4，5-trisphosphate,IP3)、三磷腺苷(adenosine triphosphate,ATP)以及一些小分子通過[2]?？p隙連
新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2019年8期2019-09-07
- 二甲雙胍抑制JNK改善縫隙連接功能緩解骨癌痛的實驗研究
一功能主要由縫隙連接(gap junction)，即將相鄰細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)進行連接的細(xì)胞內(nèi)通道所介導(dǎo)。許多報道都證明了縫隙連接在慢性疼痛中發(fā)揮重要作用，就此展開的研究不在少數(shù)[8-9]。然而，在癌痛尤其是骨癌痛模型中，星形膠質(zhì)細(xì)胞縫隙連接的影響，迄今沒有得到很好的研究和闡述。由此，本課題組提出設(shè)想，是否可以通過特定的手段來調(diào)控星形膠質(zhì)細(xì)胞的縫隙連接即支持營養(yǎng)功能，并由此改善骨癌痛。本課題組前期研究[10]發(fā)現(xiàn)，在TCI的骨癌痛模型中，激活A(yù)MP依賴的蛋白激酶[
中國藥科大學(xué)學(xué)報 2019年3期2019-07-03
- 縫隙連接蛋白40磷酸化介導(dǎo)自發(fā)性高血壓大鼠腦基底動脈血管舒張功能*
協(xié)調(diào)[1]，縫隙連接是小動脈平滑肌細(xì)胞間直接進行物質(zhì)交換的通道[2]。縫隙連接允許鉀離子通過細(xì)胞膜來調(diào)節(jié)血管的舒縮功能[3]，當(dāng)細(xì)胞外鉀離子通過縫隙連接進入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞膜超極化，大鼠動脈血管舒張[4]。縫隙連接是由6個單體連接蛋白組成的六聚體[5]，在血管壁上起主要作用的是縫隙連接蛋白40(Connexin 40, Cx40[6])，Cx40存在著多個磷酸化位點，單體連接蛋白磷酸化導(dǎo)致六聚體的功能發(fā)生改變[7-8]，但是目前國內(nèi)對Cx40在自發(fā)性高血壓
廣東醫(yī)學(xué) 2019年7期2019-05-08
- 閏盤蛋白在心律失常中的研究
(AJs)和縫隙連接(GJs)[2]。其中橋粒連接主要參與細(xì)胞的錨定支撐，黏著連接主要參與細(xì)胞的支架黏附作用，縫隙連接主要參與細(xì)胞之間信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和物質(zhì)交換作用。橋粒連接包含兩個部分，在細(xì)胞間的部分由跨膜蛋白構(gòu)成，包括橋粒芯蛋白(DSG)和橋粒膠蛋白(DSC)，它們使得橋粒對細(xì)胞骨架的支撐作用較黏著連接更強。附著于跨膜蛋白上的部分為黏附蛋白，其主要包括斑珠蛋白(PKG)、橋粒斑蛋白(DSP)和新斑蛋白-2(PKP2)，它們平衡細(xì)胞間的收縮壓力和摩擦力，避免細(xì)胞
中國心臟起搏與心電生理雜志 2019年5期2019-01-03
- 山奈酚抑制小鼠黑色素瘤細(xì)胞增殖的縫隙連接機制觀察
[3～5]。縫隙連接又稱信息連接，是相鄰細(xì)胞側(cè)面的一種跨膜通道，主要介導(dǎo)細(xì)胞間的物質(zhì)和信息交換，對細(xì)胞新陳代謝、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、增殖和分化等生理過程均具有重要的調(diào)節(jié)作用。研究表明，多種抗腫瘤藥物的活性成分可通過加強腫瘤細(xì)胞的縫隙連接通訊功能達到抗腫瘤的效應(yīng)。縫隙連接的基本單位為縫隙連接蛋白(Cx)，其在腫瘤細(xì)胞的形成和發(fā)展方面具有重要的調(diào)節(jié)作用[6,7]，其中以縫隙連接蛋白43(Cx43)在人體內(nèi)分布最廣、數(shù)量最多、與腫瘤聯(lián)系最為密切[8,9]。2016年1月
山東醫(yī)藥 2018年12期2018-03-20
- 小鼠心臟縫隙連接蛋白節(jié)律性表達與生物鐘系統(tǒng)相關(guān)性
傳導(dǎo)異常（如縫隙連接蛋白異常等）是心律失常發(fā)生的主要原因。鑒于心律失常發(fā)病的顯著節(jié)律性，大量研究探索了生物鐘與心律失常的可能聯(lián)系。YAMASHITA等[1]的研究顯示，幾種心臟鉀離子通道基因的表達有顯著的節(jié)律性。本課題組前期研究提示，視上核可能通過自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)著心臟離子通道的節(jié)律性表達[2]。然而，心臟縫隙連接蛋白基因的表達是否同樣具有節(jié)律性，及其與生物鐘系統(tǒng)的相關(guān)性尚未見報道。為此，本研究觀察在小鼠心臟中縫隙連接蛋白基因的表達情況，以及生物鐘系統(tǒng)對縫
溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2018年1期2018-02-07
- 血管相關(guān)疾病中縫隙連接的研究進展
+王斌摘要：縫隙連接（Gap junction，GJ）是相鄰細(xì)胞間的特殊膜結(jié)構(gòu)，由連接蛋白（Connexin，Cx）排列成中空的半通道而形成。GJ可介導(dǎo)細(xì)胞間直接的信號交流，參與細(xì)胞間電及化學(xué)偶聯(lián)。GJ廣泛存在于血管中，其結(jié)構(gòu)、功能的變化對血管結(jié)構(gòu)及功能具有重要作用，在血管相關(guān)疾病，如高血壓、動脈粥樣硬化等疾病中，對于GJ有較多研究。本文就GJ的生物學(xué)功能及調(diào)節(jié)；其在高血壓、動脈粥樣硬化中的作用進行一綜述。關(guān)鍵詞：縫隙連接；連接蛋白；高血壓；動脈粥樣硬化R
醫(yī)學(xué)信息 2017年11期2017-06-13
- 縫隙連接蛋白43對心衰進程作用的研究進展
32007)縫隙連接蛋白43對心衰進程作用的研究進展康曼，袁鳳波(安徽省紅十字朝陽醫(yī)院，安徽淮南232007)縫隙連接蛋白43(Cx43)作為心室縫隙連接主要的構(gòu)成成分，它的結(jié)構(gòu)、表達、分布影響著心臟功能。在心衰代償階段至失代償階段，Cx43在結(jié)構(gòu)、表達、分布、磷酸化水平以及功能等方面均發(fā)生改變。Cx43的改變會導(dǎo)致心室肌細(xì)胞的傳導(dǎo)速度和傳導(dǎo)各向異性的改變，影響物質(zhì)的交換與信息的傳遞，對心衰發(fā)生進程有重要影響。心力衰竭;縫隙連接蛋白43；縫隙連接；心肌重構(gòu)
山東醫(yī)藥 2017年1期2017-04-06
- 閏盤處蛋白質(zhì)的相互作用以及相關(guān)心臟疾病
、黏著連接和縫隙連接)、離子通道和錨蛋白G在功能上相互影響、相互依存。其中任何一個的異常都會導(dǎo)致另幾個的結(jié)構(gòu)和功能改變,從而引起整個閏盤的結(jié)構(gòu)和功能異常,甚至導(dǎo)致心臟疾病。目前,國內(nèi)外對于閏盤處各種蛋白質(zhì)相互作用的復(fù)雜性和重要性以及其對心臟疾病的意義的認(rèn)識尚存不足,本文就近年來該方面的研究進展作一綜述。【關(guān)鍵詞】閏盤;橋粒;黏著連接;縫隙連接;離子通道*This work was supported by the Science and Technolog
復(fù)旦學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2016年2期2016-12-15
- 縫隙連接蛋白40與心房顫動發(fā)生及治療關(guān)系的研究進展
州醫(yī)科大學(xué))縫隙連接蛋白40與心房顫動發(fā)生及治療關(guān)系的研究進展卞譽豪1,2，張飛1(1深圳市南山區(qū)人民醫(yī)院，廣東深圳518057；2 廣州醫(yī)科大學(xué))心房顫動(簡稱房顫)是臨床上最為常見的持續(xù)性心律失常。縫隙連接是將相鄰細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)進行連接的細(xì)胞內(nèi)通道，對相鄰細(xì)胞間的電傳導(dǎo)至關(guān)重要，其結(jié)構(gòu)和功能改變在房顫的發(fā)生和維持過程中發(fā)揮重要作用。縫隙連接蛋白40(Cx40)主要存在于心肌細(xì)胞間的閏盤處，是組成心房及其傳導(dǎo)系統(tǒng)縫隙連接的主要成分。Cx40基因突變、分布和
山東醫(yī)藥 2016年44期2016-04-05
- 縫隙連接重塑與心律失常上游治療
41001）縫隙連接重塑與心律失常上游治療陳濟明，潘大彬△（皖南醫(yī)學(xué)院心血管疾病研究所/弋磯山醫(yī)院心內(nèi)科，安徽蕪湖241001）心律失常；連接蛋白；縫隙連接；上游治療心律失常是心臟疾病最主要的臨床表現(xiàn)之一，其危害不僅在于心律失常本身，還可加重原有的基礎(chǔ)心臟疾病，如心功能不全、心肌缺血等，甚至引發(fā)心源性猝死（SCD）。據(jù)統(tǒng)計，中國每年約有54.4萬人死于心源性猝死，其中90%以上由惡性心律失常所致［1］。心肌重塑可導(dǎo)致心臟擴大和心功能不全，也可導(dǎo)致心臟的電重
承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2016年5期2016-03-24
- 連接蛋白43在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病機制中的研究進展
nels)和縫隙連接(gap junctions)在細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)，以及細(xì)胞之間建立起直接的物質(zhì)信號交換通道。同時，連接蛋白43的高表達和(或)分布的變化都將影響軟骨細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性。因此，連接蛋白43被認(rèn)為與骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生有著密切關(guān)系。本文就連接蛋白43與骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病機制的研究進展做一綜述。連接蛋白43；縫隙連接；骨關(guān)節(jié)炎骨關(guān)節(jié)炎是臨床常見的關(guān)節(jié)疾病，也是導(dǎo)致殘疾的主要原因之一，給患者及家庭帶來巨大的經(jīng)濟生活負(fù)擔(dān)。然而，至今骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制尚未
川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2016年6期2016-03-24
- GJIC與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究*
比如說細(xì)胞間縫隙連接（gap junction intercellular，GJ），而作為一種通訊方式細(xì)胞間隙連接通訊（gap junction intercellular communication，GJIC）普遍存在于多細(xì)胞生物體內(nèi)，該研究在中外已經(jīng)成為了炙手可熱的研究對象，指明了很多疾病可能的發(fā)病和治療機制，尤其是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病方面，本文針對GJIC在中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)疾病發(fā)病機制中所起的作用作簡要綜述。細(xì)胞間隙連接通訊； 星型膠質(zhì)細(xì)胞； 中樞神經(jīng)
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2016年22期2016-02-18
- 縫隙連接蛋白43在急性冠脈綜合征預(yù)后評估中的臨床意義
盧麗利孫鳳?縫隙連接蛋白43在急性冠脈綜合征預(yù)后評估中的臨床意義盧麗利1孫鳳2【摘要】目的 探討急性冠脈綜合征（ACS）患者血清中縫隙連接蛋白43（Connexin 43，Cx 43）的水平，與冠脈狹窄程度及ACS危險分層之間的相關(guān)性。方法 選取擬診ACS患者88例，均行冠狀動脈造影（CAG），根據(jù)CAG結(jié)果確診ACS 70例作為研究組，18例冠脈無狹窄者為對照組。研究組又分為不同的亞組，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定血清CX 43濃度。結(jié)果 ACS
中國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育 2016年10期2016-02-15
- 縫隙連接蛋白43與心律失常的研究進展
· 綜述 ·縫隙連接蛋白43與心律失常的研究進展田攀1，馬宏1縫隙連接是介導(dǎo)相鄰細(xì)胞間離子和小分子信號物質(zhì)直接交換的跨膜通道，心室肌細(xì)胞中主要表達為連接蛋白43 （connexin43，Cx43），縫隙連接蛋白在維持心肌細(xì)胞的連接通訊功能，電信號傳導(dǎo)和正常的節(jié)律性的收縮中起重要作用；Cx43的空間分布、數(shù)量、結(jié)構(gòu)的異常均能影響縫隙連接電荷耦聯(lián)和代謝耦聯(lián)的功能，導(dǎo)致心律失常的發(fā)生，提示Cx43可能成為心律失常治療的新靶點［1］。本文就縫隙連接蛋白43與心律失
中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志 2016年2期2016-01-28
- 縫隙連接與神經(jīng)病理性痛的研究進展
30006)縫隙連接與神經(jīng)病理性痛的研究進展彭力超,梁尚棟(南昌大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室，江西 南昌330006)中國圖書分類號：R-05；R322.8；R329.24；R441.1；R741.02摘要：縫隙連接是介導(dǎo)相鄰細(xì)胞間物質(zhì)轉(zhuǎn)運、化學(xué)或電信號傳遞的專用跨膜通道，維持著細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。在神經(jīng)系統(tǒng)中，縫隙連接不僅介導(dǎo)神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的胞間偶合，還參與病理條件下繼發(fā)性損害。目前，研究證明縫隙連接在由神經(jīng)系統(tǒng)損傷引起的神經(jīng)病理性痛中發(fā)揮作用。對縫隙連接
中國藥理學(xué)通報 2015年2期2016-01-12
- 抗心律失常肽10對柯薩奇B3病毒感染小鼠原代心肌細(xì)胞縫隙連接蛋白43的影響*
原代心肌細(xì)胞縫隙連接蛋白43的影響*伍瓊，楊波目的： 建立原代心肌細(xì)胞柯薩奇B3病毒（CVB3）感染性病毒性心肌炎的模型，使用抗心律失常肽10（AAP10）對該疾病模型進行干預(yù)，觀察其對小鼠原代心肌細(xì)胞及縫隙連接蛋白43（Cx43）的影響。方法： 選取出生1～3天的BALB/C小鼠10只進行原代心肌細(xì)胞培養(yǎng)，分別用不同劑量的抗心律失常肽10的培養(yǎng)液進行干預(yù)100倍組織細(xì)胞培養(yǎng)半數(shù)感染量（TCID50）CVB3感染的心肌細(xì)胞，將原代小鼠心肌細(xì)胞分為細(xì)胞對照組
中國循環(huán)雜志 2015年4期2015-12-15
- 縫隙連接蛋白及其在牙髓組織中的表達和作用
30000)縫隙連接蛋白及其在牙髓組織中的表達和作用閆勝男, 劉富萍, 李 賀, 王舒煜, 張 琦 綜述; 張志民 審校(吉林大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院, 吉林 長春 130000)縫隙連接作為電突觸的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)及相鄰細(xì)胞間的通訊通道，近年來倍受關(guān)注, 其主要組成蛋白——縫隙連接蛋白參與了多種疾病的發(fā)生發(fā)展，從而為預(yù)防和治療疾病提供了重要的依據(jù)。本文就縫隙連接蛋白及其在牙髓組織中的表達和作用作一綜述。縫隙連接蛋白; 縫隙連接; 炎癥; 牙髓組織[DOI] 10.1595
牙體牙髓牙周病學(xué)雜志 2015年12期2015-12-08
- 藥學(xué)
學(xué)漆黃素通過縫隙連接影響順鉑細(xì)胞毒性楊克凡，范麗霞，彭悅霞，等目的 體外觀察漆黃素對順鉑細(xì)胞毒性作用影響及其機制.方法 CCK-8法觀察不同濃度漆黃素對人膠質(zhì)瘤 U87細(xì)胞的毒性；用細(xì)胞接種熒光示蹤法測定不同濃度漆黃素對U87細(xì)胞縫隙連接（GJ）功能的影響；標(biāo)準(zhǔn)細(xì)胞集落形成分析法觀察順鉑的毒性及漆黃素對順鉑毒性的影響；用 Western blot法研究漆黃素在影響 GJIC（GJ intercellular communication）功能濃度范圍內(nèi)對Cx
中國學(xué)術(shù)期刊文摘 2015年14期2015-10-31
- 半夏瀉心湯及其拆方對胃電節(jié)律失常大鼠胃組織縫隙連接蛋白Cx43表達的影響
可能與其降低縫隙連接蛋白Cx43及其mRNA表達有關(guān)，從而改變紊亂的胃電節(jié)律，達到改善胃運動功能的作用。關(guān)鍵詞：半夏瀉心湯；Cx43蛋白；縫隙連接；胃運動；大鼠中圖分類號：R285.5 文獻標(biāo)識碼：A 文章編號：1005-5304（2015）06-0075-05胃腸道運動功能紊亂是大多胃腸道疾病的重要臨床表現(xiàn)和發(fā)病機制，其發(fā)病率高。半夏瀉心湯出自《傷寒論》，具有降逆止嘔、消痞散結(jié)的作用。前期研究表明，半夏瀉心湯對胃電節(jié)律失常大鼠胃壁SCF基因表達水平、胃肌
中國中醫(yī)藥信息雜志 2015年6期2015-05-30
- 縫隙連接與心臟疾病的研究進展
37000)縫隙連接與心臟疾病的研究進展林國偉△(綜述)，張俊※(審校)(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科，四川 南充 637000)摘要：縫隙連接是存在于相鄰細(xì)胞間特殊的膜結(jié)構(gòu)通道，它連接相鄰細(xì)胞間的細(xì)胞質(zhì)，介導(dǎo)細(xì)胞間的電化學(xué)信號。越來越多的研究顯示，縫隙連接與各種心臟疾病的發(fā)生、發(fā)展及治療均有密切聯(lián)系。深入研究縫隙連接蛋白的靶向治療，可能為各種心臟疾病的治療提供一種新思路。該文就縫隙連接與心臟疾病關(guān)系的研究進展予以綜述。關(guān)鍵詞：冠心??；縫隙連接；縫隙連接蛋白；
醫(yī)學(xué)綜述 2015年17期2015-02-10
- 縫隙連接細(xì)胞間通訊與腫瘤相關(guān)研究
要】近年來，縫隙連接細(xì)胞間通訊與連接蛋白對腫瘤發(fā)生發(fā)展的影響越來越受到關(guān)注，并成為當(dāng)今研究熱點之一。本文就縫隙連接細(xì)胞間通訊與腫瘤的發(fā)生發(fā)展機制、抗腫瘤藥物及腫瘤治療等方面作一簡要討論。doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2015.16.143作者單位：071000保定，河北大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院A Research of Gap Junctional Intercellular Communication and TumorLIU Wens
中國衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理 2015年16期2015-01-26
- 麝香保心丸對心力衰竭大鼠心肌重構(gòu)及縫隙連接蛋白Cx43和Cx45的影響
鼠心肌重構(gòu)及縫隙連接蛋白Cx43和Cx45的影響吳志雄， 江振濤， 羅 健， 周松柏， 肖 婷， 李 芳， 楊 軍*（南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，湖南衡陽421001）目的觀察麝香保心丸（Shexiang Baoxin Pills，SBP）對壓力超負(fù)荷所致心力衰竭大鼠的心肌重構(gòu)及縫隙連接蛋白Cx43和Cx45表達的影響。方法取雄性SD大鼠30只，隨機分為假手術(shù)組 （SO組）、心力衰竭模型組 （HF組）、心力衰竭模型+麝香保心丸組 （HS組），各10只。
中成藥 2015年6期2015-01-16
- 2-APB對自發(fā)性高血壓大鼠腦微動脈平滑肌細(xì)胞縫隙連接的影響
行調(diào)節(jié)的。由縫隙連接蛋白構(gòu)成的細(xì)胞間直接通訊，縫隙連接在調(diào)節(jié)血管同步舒縮、血管平滑肌細(xì)胞增殖、平滑肌表型轉(zhuǎn)變中起著重要作用，并與高血壓發(fā)生密切相關(guān)[2-4]。Mao等[5]發(fā)現(xiàn)應(yīng)用縫隙連接阻斷劑庚醇通過阻斷心肌細(xì)胞間的縫隙連接通訊，可起到對心肌的保護作用。Loewnestein等[6]發(fā)現(xiàn)細(xì)胞間傳導(dǎo)可由離子及代謝物調(diào)節(jié)，并提出Ca2+對細(xì)胞間的縫隙連接有調(diào)節(jié)作用，即在縫隙連接電導(dǎo)的調(diào)節(jié)中，Ca2+起著關(guān)鍵性作用。而鈣釋放激活鈣通道抑制劑2-氨基乙基二 苯
石河子大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版） 2014年3期2014-11-02
- 縫隙連接蛋白43表達對難治性顳葉癲癇手術(shù)患者預(yù)后價值分析
的臨床意義。縫隙連接（gap junction，GJ）是多種生理功能包括電偶聯(lián)，細(xì)胞間信息傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)［2］，縫隙連接蛋白（connexin，Cx）是構(gòu)成縫隙連接通道的基本功能蛋白，細(xì)胞內(nèi)的離子和小分子物質(zhì)可借此出入相鄰細(xì)胞，在神經(jīng)細(xì)胞的生長、分化以及生理功能的調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用［3］。成年哺乳類動物腦組織中表達最強的是Cx43，主要在星形膠質(zhì)細(xì)胞中表達［4］。研究發(fā)現(xiàn)Cx43可能和癲癇的電傳導(dǎo)具有密切的關(guān)系，但與顳葉癲癇預(yù)后的關(guān)系研究較少。本研究就顳葉癲癇
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2014年4期2014-10-21
- 氟滅酸對豚鼠微動脈平滑肌細(xì)胞間縫隙連接的抑制作用＊
胞瘤細(xì)胞間的縫隙連接通道［5］。本實驗主要研究氟滅酸對急性分離的微動脈細(xì)胞間縫隙連接通道的電生理特性影響。許多組織和器官上都表達有縫隙連接存通道，是細(xì)胞間進行電化學(xué)信息通訊的直接途徑［6－7］。縫隙連接通道由相鄰的兩個細(xì)胞各提供一個連接子對接而成，每個連接子由6個不同或相同的連接蛋白（connexin，Cx）構(gòu)成，縫隙連接通道的孔徑約1.5nm，允許相對分子量小于1KD的分子通過。目前發(fā)現(xiàn)超過20種Cx表達在不同的細(xì)胞［6，8］。縫隙連接在維持人體正常生理
重慶醫(yī)學(xué) 2014年5期2014-09-26
- 縫隙連接蛋白-43在膀胱出口部分梗阻的大鼠逼尿肌細(xì)胞膜中的表達
礎(chǔ)研究中發(fā)現(xiàn)縫隙連接介導(dǎo)的細(xì)胞間通訊參與了細(xì)胞間的興奮傳導(dǎo)〔1〕。縫隙連接介導(dǎo)的細(xì)胞間通訊直接參與相鄰細(xì)胞間神經(jīng)信號的傳收縮方面發(fā)揮重要作用〔2～4〕。Haefliger等〔5,6〕通過實驗發(fā)現(xiàn)縫隙連接蛋白-43(Cx-43)是大鼠逼尿肌細(xì)胞中重要的連蛋白。在人類的逼尿肌細(xì)胞中同樣發(fā)現(xiàn)了Cx-43與Cx-45。在一項關(guān)于排尿功能障礙的研究中發(fā)現(xiàn)Cx-43在逼尿肌中的表達發(fā)生改變。Fry等〔7,8〕指出逼尿肌的興奮依賴于縫隙連接的存在。本實驗探討膀胱出口部分
中國老年學(xué)雜志 2014年21期2014-09-13
- 縫隙連接通訊與認(rèn)知功能障礙關(guān)系的研究進展
200065縫隙連接是細(xì)胞間普遍存在的連接方式，它介導(dǎo)相鄰細(xì)胞間電偶聯(lián)以及小分子物質(zhì)的胞間轉(zhuǎn)移，這種信息交流和物質(zhì)交換方式被稱為縫隙連接通訊[1]?，F(xiàn)已證實在機體組織中均存在縫隙連接，這對維持細(xì)胞之間的功能具有重要作用，因此縫隙連接和心腦血管疾病以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病有密不可分的關(guān)系。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后引起的認(rèn)知功能障礙主要有以下幾種機制：（1）主管認(rèn)知功能的腦解剖學(xué)部位直接受損；（2）損傷部位通過縫隙連接通訊間接影響腦認(rèn)知功能的關(guān)鍵部位；（3）縫隙連接通訊
外科研究與新技術(shù) 2014年2期2014-08-15
- 燈盞花素對糖基化終產(chǎn)物條件下縫隙連接蛋白的影響及相關(guān)機制研究
終產(chǎn)物條件下縫隙連接蛋白的影響及相關(guān)機制研究石 峻1周冰之1宋 珈1王 俊21浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院急診科 杭州 310005 2浙江中醫(yī)藥大學(xué)目的 觀察燈盞花素對糖基化終產(chǎn)物（AGEs）條件下心肌細(xì)胞縫隙連接蛋白Cx43（Cx43）的影響及相關(guān)機制。方法 取出生3天SD乳鼠心肌細(xì)胞原代培養(yǎng)，用AGEs處理心肌細(xì)胞，相同條件下牛血清白蛋白（BSA）處理為對照，Western blot檢測不同條件下Cx43表達量、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）、磷酸化細(xì)胞
浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2014年12期2014-05-25
- 奎寧和甘珀酸對豚鼠腸系膜動脈平滑肌細(xì)胞間縫隙連接通道的影響*
平滑肌細(xì)胞間縫隙連接通道的影響*張治平1，司軍強1，李新芝2，李麗1，魏麗麗1，馬克濤1(石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院 1.生理學(xué)教研室;2.病理生理學(xué)教研室，石河子 832000)目的 觀察奎寧和甘珀酸對腸系膜動脈平滑肌細(xì)胞間縫隙連接通道的影響,為探索強效縫隙連接阻斷藥提供實驗依據(jù)。方法采用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)探討奎寧和甘珀酸對豚鼠腸系膜動脈段上平滑肌細(xì)胞膜電容、細(xì)胞膜電導(dǎo)或細(xì)胞膜電阻的影響。結(jié)果腸系膜動脈段上平滑肌細(xì)胞膜電容和細(xì)胞膜電導(dǎo)大約是消化的單個細(xì)胞的10倍,提
醫(yī)藥導(dǎo)報 2014年3期2014-05-13
- 縫隙連接蛋白43與腦水腫的研究進展
3）·綜述·縫隙連接蛋白43與腦水腫的研究進展王周順1，姚曉騰2綜述，荊國杰2校審（1.廣東醫(yī)學(xué)院，廣東湛江524000；2.惠州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科，廣東惠州516003）縫隙連接蛋白（Connexin，Cx）是構(gòu)成縫隙連接（Gap junction，GJ）通道的基本結(jié)構(gòu)和功能蛋白。目前在哺乳動物組織中發(fā)現(xiàn)的連接蛋白至少20種。而Cx43(Connexin43，Cx43)是縫隙連接蛋白中最為豐富的連接蛋白，主要存在于星形膠質(zhì)細(xì)胞中，在GJ介導(dǎo)的縫隙連接
海南醫(yī)學(xué) 2014年1期2014-04-01
- 縫隙連接蛋白40與心房顫動關(guān)系的研究進展
]研究表明，縫隙連接與房顫的發(fā)生與維持密切相關(guān)，縫隙連接是心肌細(xì)胞膜上特化的膜結(jié)構(gòu)，由縫隙連接蛋白(connexin，Cx)構(gòu)成。Cx40主要分布于心房肌細(xì)胞，近年來發(fā)現(xiàn)Cx40結(jié)構(gòu)和功能變化與房顫的發(fā)生、維持存在密切聯(lián)系。該文就Cx40與房顫的關(guān)系進行綜述。1 Cx概述縫隙連接是相鄰細(xì)胞間進行直接通訊的唯一通道，容許相對分子質(zhì)量2 Cx40基因異常與房顫Cx40基因異常會導(dǎo)致Cx40蛋白表達異常，致心房沖動傳導(dǎo)異常，增加心律失常的易患性，使房顫發(fā)生率增加
醫(yī)學(xué)綜述 2014年21期2014-03-11
- 縫隙連接抑制劑辛醇對大鼠局灶性腦梗死后MDA 和SOD 的雙向作用
質(zhì)細(xì)胞膜上的縫隙連接(gap junction，GJ)是細(xì)胞間物質(zhì)與信息傳遞的通路，在腦缺血中半暗帶(ischemic penumbra，IP)向梗死灶的發(fā)展過程中有雙向作用［1～3］，但其雙向作用機制尚不明確。有研究指出，縫隙連接抑制劑辛醇對局灶性腦缺血再灌注損傷存在雙向作用，且可能與腦缺血時間有關(guān)［4，5］。制作局灶性腦缺血再灌注模型前給予辛醇抑制縫隙連接，通過檢測不同程度腦缺血腦組織中過氧化物歧化酶(SOD)與丙二醛(MDA)的含量，來探討論證縫隙連
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2014年10期2014-03-11
- α2腎上腺素受體與鏡像痛調(diào)制
節(jié)膠質(zhì)細(xì)胞間縫隙連接、調(diào)節(jié)鈣波以及調(diào)節(jié)促炎性因子的釋放三個途徑進行[1-2]，但是鏡像痛的發(fā)生發(fā)展與維持機制仍不清楚。研究亦表明α2-AR參與疼痛調(diào)制[3-4]，關(guān)于α2-AR激動劑鎮(zhèn)痛的解釋有抑制神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞興奮性，調(diào)控細(xì)胞信號通路，調(diào)控膜離子通道及離子流動等[5]。α2-AR隸屬于G蛋白偶聯(lián)受體超家族中的腎上腺素受體家族，腎上腺素受體分為α1、α2和β三種亞型。其中α2-AR在外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)均有分布[6]。人們對α2-AR激動劑鎮(zhèn)痛及以α2
- 中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)縫隙連接的研究進展
胡曉松，李帥縫隙連接(gap junction,GJ)是目前認(rèn)為細(xì)胞間唯一能直接進行物質(zhì)和信息交換的通道，這種物質(zhì)和信息交流稱為由縫隙連接介導(dǎo)的細(xì)胞間通訊(gap junctional intercellular communication,GJIC)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中分布廣泛，對維持正常的神經(jīng)活動起著重要作用。近年來，多項研究發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生發(fā)展與縫隙連接重構(gòu)或功能異常有關(guān)，一些縫隙連接阻斷劑可能成為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療的有效藥物。1 中樞神經(jīng)
中國康復(fù)理論與實踐 2014年9期2014-01-25
- 縫隙連接蛋白CX32在顳葉癲癇患者海馬中的表達及生胃酮的抑制作用
的變化，探討縫隙連接蛋白在癲癇發(fā)病機制中的作用以及生胃酮對縫隙連接蛋白表達的影響，以期對癲癇的干預(yù)和控制提供新的視點，尋找開發(fā)抗癲癇新藥的適宜靶點。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 標(biāo)本來源 癲癇組海馬標(biāo)本選自哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院神經(jīng)外科手術(shù)治療的14例顳葉癲癇患者，該患者均有癲癇發(fā)作的典型表現(xiàn)和腦電圖特征，發(fā)作類型符合國際抗癲癇聯(lián)盟1981年有關(guān)癲癇發(fā)作分類的規(guī)定，同時符合以下納入標(biāo)準(zhǔn):(1)用兩種以上一線抗癲癇藥(卡馬西平、丙戊酸鈉、苯妥英
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2013年9期2013-11-17
- 抑制小鼠HL-1心肌細(xì)胞橋粒斑蛋白基因表達對縫隙連接蛋白 43結(jié)構(gòu)和功能的影響*
白基因表達對縫隙連接蛋白 43結(jié)構(gòu)和功能的影響*張黔桓, 鄧春玉, 饒 芳, 劉曉穎, 麥麗萍, 朱杰寧, 譚虹虹, 吳書林△(廣東省人民醫(yī)院心內(nèi)科， 廣東省心血管病研究所，廣東 廣州 510080)目的采用基因沉默技術(shù)抑制小鼠HL-1心肌細(xì)胞橋粒斑蛋白(DSP)基因表達以明確DSP與縫隙連接蛋白43(Cx43)的結(jié)構(gòu)和功能關(guān)系。方法用基因沉默技術(shù)抑制DSP基因的表達，Western blotting和流式細(xì)胞術(shù)檢測HL-1細(xì)胞DSP和Cx43蛋白的表達，
中國病理生理雜志 2013年6期2013-10-24
- PP2可增強乳腺癌Hs578T細(xì)胞縫隙連接功能
33030）縫隙連接(gap junction)是細(xì)胞間進行物質(zhì)交流的主要通道，由特殊的通道蛋白——連接蛋白(connexin)組成［1］。縫隙連接功能改變與腫瘤等多種疾病密切相關(guān)。研究表明，與正常乳腺細(xì)胞相比，乳腺癌細(xì)胞中縫隙連接功能有不同程度的降低或缺失，并且恢復(fù)或增強縫隙連接功能可能對化療藥物的抗腫瘤作用具有增效作用［2-3］。Src激酶是由原癌基因src編碼的非受體型酪氨酸激酶。研究表明，Src在多種腫瘤細(xì)胞及組織中過表達，如乳腺癌、肺癌、結(jié)腸癌等
浙江大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2013年5期2013-10-22
- 縫隙連接蛋白43與心律失常關(guān)系的研究進展
耦聯(lián)。其中，縫隙連接蛋白備受重視。1 縫隙連接 (gap junction)縫隙連接介導(dǎo)的細(xì)胞間信號傳遞在細(xì)胞之間的信號傳遞中具有重要的意義。它和細(xì)胞的旁分泌及自分泌一起，構(gòu)成了細(xì)胞間相互調(diào)節(jié)的網(wǎng)絡(luò)。縫隙連接對了解細(xì)胞間的信號傳遞機制，以及在病理條件下的變化具有重要的意義，目前，縫隙連接已經(jīng)成為心律失常治療新的靶點。縫隙連接是目前發(fā)現(xiàn)的惟一一種允許相鄰細(xì)胞間直接進行物質(zhì)交換的細(xì)胞膜通道，是相鄰細(xì)胞間電信號和小分子交換的通路。分子量＜1000或直徑＜1.0n
實用心腦肺血管病雜志 2013年4期2013-08-15
- 18β-甘草次酸對W istar大鼠和自發(fā)性高血壓大鼠腦微動脈平滑肌細(xì)胞縫隙連接的影響*
32002）縫隙連接是相鄰細(xì)胞間直接進行信息、能量和物質(zhì)交換的通道，參與細(xì)胞間物質(zhì)交換的代謝偶聯(lián)和電信號傳遞的電偶聯(lián)，對細(xì)胞的新陳代謝、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、增殖等生理過程起著重要的調(diào)控作用。縫隙連接是由連接相鄰兩個細(xì)胞之間的連接通道排列而成的一種特殊膜結(jié)構(gòu)。縫隙連接的基本單位稱連接子，每個連接子由6個相同或不同的連接蛋白亞單位環(huán)繞，中心形成約1.5 nm的孔道，相鄰細(xì)胞膜上的兩個連接子對接便形成2～3 nm的縫隙連接。高血壓是全球最常見的慢性病，各類高血壓都源于血
中國應(yīng)用生理學(xué)雜志 2013年3期2013-03-19
- 星形膠質(zhì)細(xì)胞Cx43 及縫隙連接通訊與缺血性腦卒中關(guān)系的研究進展
，存在大量的縫隙連接蛋白(connexin，Cx)，在哺乳動物中以Cx43 為主。近年來國內(nèi)外大量研究對星形膠質(zhì)細(xì)胞Cx43 及其半通道、縫隙連接(gap junction，GJ)在缺血性腦卒中的作用意見不一，本文將探討目前這方面的研究情況。1 Cx43、半通道及縫隙連接的基本結(jié)構(gòu)與生理特性目前已發(fā)現(xiàn)Cx 達21 種，腦內(nèi)存在13 種。根據(jù)其來源、在核苷酸和氨基酸序列上的相似程度，可分為α 群:Cx33、Cx37、Cx40、Cx43、Cx45、Cx46、C
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2013年11期2013-01-22
- 縫隙連接在TGF－β1誘導(dǎo)的自發(fā)性高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖中的作用*
病的關(guān)鍵。由縫隙連接蛋白(connexin，Cx)構(gòu)成的細(xì)胞間直接通訊——縫隙連接(gap junction，GJ)在調(diào)節(jié)血管舒縮、血管平滑肌細(xì)胞增殖、平滑肌表型轉(zhuǎn)變中起著重要作用，并與高血壓發(fā)生密切相關(guān)［1］。我們前期的研究發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化生長因子β1(transforming growth factor β1，TGF - β1)血漿水平升高與高血壓的發(fā)生密切相關(guān)［2］，在已研究證實的機制中均涉及細(xì)胞間通訊方式［2-4］。TGF-β1血漿水平升高是否通過改變Cx
中國病理生理雜志 2012年1期2012-12-23
- 鞘內(nèi)注射甘珀酸對腰5脊神經(jīng)切斷大鼠痛覺高敏的影響
前仍不清楚。縫隙連接是細(xì)胞間直接進行物質(zhì)和信息交換的唯一通道，星形膠質(zhì)細(xì)胞之間存在廣泛的縫隙連接［2］，因此有學(xué)者提出縫隙連接可能參與了神經(jīng)病理性疼痛時星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化［3］。甘珀酸(carbenoxolone，CBX)是常用的縫隙連接阻滯劑，本實驗通過單次鞘內(nèi)注射大劑量CBX，觀察其對SNT大鼠損傷側(cè)機械痛敏，以及損傷側(cè)脊髓背角 GFAP和 TNF-α、IL-1β表達的影響，來探討縫隙連接是否參與了神經(jīng)病理性疼痛時星形膠質(zhì)細(xì)胞活化。1 材料與方法1.1
中國藥理學(xué)通報 2012年3期2012-12-06
- Cx43/Cx45異型縫隙連接通道參與實驗性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的實驗研究
之一［1］。縫隙連接(Gap junction，GJ)是相鄰細(xì)胞間離子及小分子物質(zhì)交換的直接通道，是細(xì)胞間信息傳遞的重要途徑，允許離子、分子量小于1.2kDa、直徑小于10nm的物質(zhì)分子及一些第二信使通過，成為化學(xué)耦聯(lián)通道和代謝耦聯(lián)通道。通常情況下，很多細(xì)胞能表達多種Cx并形成至少包括兩種不同的Cx的異型縫隙連接通道，為機體提供了一種能很好地調(diào)節(jié)縫隙連接通訊的方法［2］。我們前期研究結(jié)果表明GJ在SAH后CVS中發(fā)揮著重要的作用［3，4］。甘珀酸(carb
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2012年3期2012-11-17
- 縫隙連接與腦功能研究進展
虞燕琴 綜述縫隙連接與腦功能研究進展俞韓嘯，虞燕琴 綜述(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理系，浙江杭州310058)縫隙連接是一些細(xì)胞間連接通道的聚合物，它能夠讓細(xì)胞間交流一些物質(zhì)，如離子、小分子，并實現(xiàn)交換。目前，在哺乳動物組織中已發(fā)現(xiàn)的縫隙連接蛋白家族大約有20個成員。其中有一半表達在神經(jīng)系統(tǒng)中，如星型膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞可以表達某些特定的縫隙連接蛋白。已有大量的研究表明：縫隙連接對于膠質(zhì)細(xì)胞間、星型膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元之間，以及神經(jīng)元之間的細(xì)胞間交流是非常重要的，并
浙江大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2012年6期2012-10-22
- 縫隙連接在同型半胱氨酸介導(dǎo)的自發(fā)性高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖中的作用*
病的關(guān)鍵。由縫隙連接蛋白(connexin,Cx)構(gòu)成的直接通訊-縫隙連接(gap junction,GJ)在調(diào)節(jié)血管舒縮、血管平滑肌細(xì)胞增殖、平滑肌的表型轉(zhuǎn)變中起著重要作用,并與高血壓發(fā)生密切相關(guān)[1]。我們及其他學(xué)者前期的研究發(fā)現(xiàn)同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)血漿水平升高使人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric
中國應(yīng)用生理學(xué)雜志 2012年4期2012-08-30
- 縫隙連接蛋白Cx43在SD大鼠電點燃癲癇模型中的表達
發(fā)現(xiàn)[3],縫隙連接蛋白表達異常與癲癇間存在時間同一性。癥狀性癲癇病灶總是存在于具有縫隙連接的大腦灰質(zhì)區(qū);不同年齡段癲癇發(fā)作的形式與縫隙連接及縫隙連接蛋白在不同年齡段的表達程度相關(guān)[4];外傷性癲癇之所以在外傷后數(shù)月或數(shù)年后發(fā)病,與損傷的腦組織修復(fù)過程中形成了異常的縫隙連接有關(guān)[5]。這些研究均提示,縫隙連接的異常表達可能是癲癇發(fā)病的基礎(chǔ)。本實驗在制模過程中,應(yīng)用特異性縫隙連接蛋白抑制劑苷酸,以及臨床經(jīng)驗性使用預(yù)防癲癇的藥物苯妥英鈉進行干預(yù),觀察大鼠電點燃
實用臨床醫(yī)藥雜志 2012年13期2012-02-27
- 噪聲對小鼠耳蝸外側(cè)壁縫隙連接蛋白 Connexin31表達的影響*
永久性閾移。縫隙連接廣泛存在于機體各組織細(xì)胞間，具有維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及進行細(xì)胞間物質(zhì)交換的作用。它由相鄰兩細(xì)胞胞膜上的半通道對接而成，而半通道由六個縫隙連接蛋白組成。研究報道，縫隙連接蛋白通過其配體對縫隙連接的調(diào)節(jié)及組裝發(fā)揮作用[1]，此外還具有改變細(xì)胞增殖、分化及抗損傷的能力[2,3]。在耳蝸外側(cè)壁細(xì)胞間也存在縫隙連接，其不僅作為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及胞間物質(zhì)交換的通道，而且對維持內(nèi)淋巴電位及促進鉀離子內(nèi)淋巴循環(huán)發(fā)揮重要作用[4,5]。本研究觀察噪聲致聾后耳蝸聽
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2012年5期2012-01-12
- 多器官功能障礙綜合癥大鼠小腸肌層Cx43和縫隙連接變化以及大承氣湯的干預(yù)作用
層Cx43和縫隙連接變化以及大承氣湯的干預(yù)作用齊清會 代從新大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院，大連 116000目的：以細(xì)菌性腹膜炎致多器官功能障礙綜合征（MODS）大鼠模型為研究對象，觀察小腸肌層中的縫隙連接蛋白43（Cx43）分布和它構(gòu)成的縫隙連接（GJ）數(shù)量和結(jié)構(gòu)變化，以及大承氣湯（DCQD）對Cx43和GJ的影響。探討MODS導(dǎo)致胃腸運動障礙的機制和大承氣湯的干預(yù)機理。方法：健康成年Wistar大鼠隨機分為對照組（20只）、MODS組（40只）和DCQD組
微循環(huán)學(xué)雜志 2011年2期2011-03-19
- 縫隙連接在同型半胱氨酸介導(dǎo)的高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖中的作用
病的關(guān)鍵。由縫隙連接蛋白（connexin，Cx）構(gòu)成的直接通訊－縫隙連接（gap junction，GJ）在調(diào)節(jié)血管舒縮、血管平滑肌細(xì)胞增殖、平滑肌的表型轉(zhuǎn)變中起著重要作用，并與高血壓發(fā)生密切相關(guān)［1］。我們及其他學(xué)者前期的研究發(fā)現(xiàn)同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）血漿水平升高使HUVEC中內(nèi)皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）活性減弱、一氧化氮（nitric oxide，NO）含
石河子大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版） 2011年4期2011-01-11
- 縫隙連接在血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞間信號傳遞的研究進展*
年研究發(fā)現(xiàn),縫隙連接在血管內(nèi)皮細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞間相互調(diào)節(jié)過程中起著重要作用。本文僅對縫隙連接在血管內(nèi)皮和平滑肌細(xì)胞之間信號傳遞的研究進展作一綜述。1 縫隙連接和縫隙連接蛋白縫隙連接蛋白(connexin,Cx)1.1 縫隙連接 在介導(dǎo)細(xì)胞接觸的蛋白復(fù)合物如Cx、橋粒及細(xì)胞黏附分子中,縫隙連接允許相鄰細(xì)胞間的直接通訊[1-2]。多種分子量不大于1.0 kd物質(zhì)能以被動擴散的方式經(jīng)過縫隙連接管道進行交換,如代謝產(chǎn)物、離子、第二信使、水及電沖動[3]。在某些條件
重慶醫(yī)學(xué) 2010年11期2010-04-03