克唑替尼
- 阿來替尼治療非小細胞肺癌患者發(fā)生間質(zhì)性肺疾病再用克唑替尼治療有效
二線治療藥物克唑替尼。在密切觀察下，該患者從2018 年3 月12 日開始改用口服克唑替尼治療，劑量為250 mg/次，2 次/d。8 周 后，患者胸部CT 顯示肺部腫瘤縮小，且ILD 未復(fù)發(fā)（圖1G）。在隨后的隨訪中，患者原發(fā)肺病變穩(wěn)定，ILD 未復(fù)發(fā)（圖1H）。但該患者在克唑替尼治療25個月后出現(xiàn)了新的肺部腺癌病灶，疾病進展。2 討 論阿來替尼是一種高度選擇性的ALK-TKI，是目前具有ALK重排的晚期NSCLC 患者的標(biāo)準(zhǔn)一線治療方法。阿來替尼很少引
浙江大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2023年5期2023-11-04
- 黃芩苷通過調(diào)控MET/EGFR 通路對肝癌細胞增殖的影響
ET 抑制劑克唑替尼和EGFR 抑制劑吉非替尼處理人肝癌HepG-2 細胞，通過檢測MET/EGFR 信號通路相關(guān)的通路蛋白表達探討黃芩苷對肝癌細胞的影響及其可能機制。1 材料與方法1.1 細胞 人肝癌HepG-2 細胞購自中國科學(xué)院上海細胞庫，由武漢華聯(lián)科生物技術(shù)有限公司實驗室保種。1.2 試劑與藥物 黃芩苷（上海阿拉丁生化科技有限公司，批號B110209）。MET 抑制劑克唑替尼、EGFR 抑制劑吉非替尼（美國MedChemExpress 公司，批號H
中成藥 2023年10期2023-10-30
- 環(huán)狀RNA circ-FOXM1降低克唑替尼對肺癌細胞抑制效果的作用機制研究
理想[4]。克唑替尼是一種多靶點蛋白激酶抑制劑,其可作用于間變性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)、c-ros原癌基因1受體酪氨酸激酶(c-ros oncogene 1 receptor tyrosine kinase,ROS1)、肝細胞生長因子受體(hepatocyte growth factor receptor,c-Met)等位點,對肺癌具有顯著的臨床療效[5],但患者容易產(chǎn)生獲得性耐藥,限制了克唑替尼的應(yīng)用[
中國臨床新醫(yī)學(xué) 2023年9期2023-10-18
- 布格替尼治療間變性淋巴瘤激酶陽性非小細胞肺癌的研究進展*
療進展迅速。克唑替尼是第1 代ALK 酪氨酸激酶抑制劑（ALK-TKIs），也是首個被批準(zhǔn)用于此類患者的靶向藥物。與化療藥物相比，該藥物可顯著提高患者的疾病緩解率及PFS［11-12］。但其通過血腦屏障的能力有限，患者出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移的概率更大［13-14］，且易產(chǎn)生耐藥性。第2代ALK - TKIs 具有更好的中樞神經(jīng)系統(tǒng)穿透性，并被批準(zhǔn)用于治療ALK陽性NSCLC患者，包括色瑞替尼、阿來替尼、布格替尼［15-18］。其中，布格替尼是近年來研究的熱點藥物，可用
中國藥業(yè) 2023年9期2023-05-11
- 克唑替尼致心動過緩的文獻分析
健存0 引言克唑替尼是一種小分子ATP模擬化合物，化學(xué)名為3-[(1R)-1-(2,6-二氯-3-氟苯基)乙氧基]-5-[1-(4-哌啶基)-1H-吡唑-4-基]-2-氨基吡啶。美國國家綜合癌癥網(wǎng)絡(luò)(NCCN)指南推薦克唑替尼用于ALK融合突變和ROS-1基因突變的非小細胞肺癌患者,也可用于c-MET基因突變的患者[1]。克唑替尼常見不良反應(yīng)包括1～2級的胃腸道反應(yīng)、肝毒性、上呼吸道感染以及神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)等，還可能出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎、嚴(yán)重心動過緩、嚴(yán)重視力喪失等
實用藥物與臨床 2022年12期2023-01-17
- Mdm2過表達誘導(dǎo)ALK陽性非小細胞肺癌克唑替尼耐藥的實驗研究
療藥物(例如克唑替尼，阿來替尼，布加替尼等)敏感。研究表明克唑替尼(Crizotinib)一線治療ALK陽性NSCLC的有效率達74%，顯著優(yōu)于含鉑兩藥方案靜脈化療(45%)，疾病無進展期(progression-free survival，PFS)明顯延長(10.9個月vs.7.0個月)，克唑替尼組患者1年生存率高達84%[4]。因此ALK靶向藥物推薦用于ALK陽性NSCLC標(biāo)準(zhǔn)一線治療。不幸的是大部分ALK陽性NSCLC患者在克唑替尼靶向治療10個月后
第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報 2022年24期2023-01-03
- 恩沙替尼一線治療間變性淋巴瘤激酶陽性晚期非小細胞肺癌的藥物經(jīng)濟學(xué)評價
詞恩沙替尼;克唑替尼;間變性淋巴瘤激酶;晚期非小細胞肺癌;藥物經(jīng)濟學(xué)肺癌（lung cancer）是臨床常見惡性腫瘤之一。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，2020 年全球新發(fā)肺癌病例約220 萬例，其病死率位居惡性腫瘤相關(guān)死亡首位[1]，嚴(yán)重威脅著人類的生命健康。在我國，肺癌亦屬于高發(fā)癌癥，國家癌癥中心發(fā)布的最新報告顯示，肺癌發(fā)病率和病死率均位居我國惡性腫瘤首位[2]，給我國人民群眾造成了極大的疾病負擔(dān)。依據(jù)肺癌的細胞組織學(xué)及病理學(xué)特征，可將其分為小細胞肺癌（smal
中國藥房 2022年12期2022-07-02
- 勞拉替尼一線治療間變性淋巴瘤激酶陽性晚期非小細胞肺癌的藥物經(jīng)濟學(xué)評價
勞拉替尼對比克唑替尼一線治療間變性淋巴瘤激酶（ALK）陽性晚期非小細胞肺癌的經(jīng)濟性，為該藥在我國除香港以外其他地區(qū)的產(chǎn)品定價及相關(guān)醫(yī)療決策提供參考。方法 基于CROWN試驗數(shù)據(jù)同時構(gòu)建Markov模型和分區(qū)生存模型（模擬時限為10年，循環(huán)周期為4周），以質(zhì)量調(diào)整生命年（QALY）作為效果指標(biāo)計算增量成本-效果比（ICER），并通過單因素敏感性分析、概率敏感性分析、情景分析驗證基礎(chǔ)分析結(jié)果的穩(wěn)健性。結(jié)果 基于Markov模型的基礎(chǔ)分析結(jié)果顯示，相較于克唑替尼
中國藥房 2022年9期2022-05-17
- 病例報告-肺肉瘤樣癌伴ROS1融合突變1例
ROS1 克唑替尼【中圖分類號】R563 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】2026-5328（2022）01--011. 臨床資料一般資料：患者，男，63歲，因右側(cè)胸痛、咳嗽、痰中帶血5日于2021-10-13收入院，門診肺部增強C T提示右肺下葉背段為主胸膜下見一大小約75*60mm分葉狀軟組織團塊影，縱隔及右肺門淋巴結(jié)腫大，既往無特殊，吸煙，20支/日。入院體格檢查：生命體征正常，PS評分0-1，余體檢未見明顯異常。入院輔助檢查：血檢，瘤標(biāo)正常，經(jīng)
錦州醫(yī)科大學(xué)報 2022年1期2022-04-20
- 這些東西與藥物混服，易讓腫瘤患者“中毒”
的賽可瑞（即克唑替尼）是廣受好評的肺癌靶向藥，上市以來造福了數(shù)萬名非小細胞肺癌患者。但是這位患者服用克唑替尼后，出現(xiàn)了全身乏力、發(fā)燒、腿部水腫、便秘、食欲不振、偶有嘔吐的癥狀，檢查過后推斷是藥物副作用，且屬于反應(yīng)較為強烈的，進一步詢問才知道，原來患者在服用克唑替尼的同時還服用了用于治療支氣管炎的克拉霉素，二者在代謝過程中發(fā)生作用才造成克唑替尼的副反應(yīng)加重?！癖究浾撸阂话憧拱┧幙赡芘c什么藥物發(fā)生相沖反應(yīng)呢？○何裕民：藥物的相互作用可能發(fā)生在吸收、分布、代謝
家庭科學(xué)·新健康 2021年10期2021-10-29
- 克唑替尼治療間變大細胞淋巴瘤激酶陽性間變大細胞淋巴瘤獲長期緩解1例并文獻復(fù)習(xí)
日開始口服“克唑替尼膠囊250 mg，bid”，治療期間因QT間期延長于2017年7月1日減量“克唑替尼250 mg，qd”治療至今。定期隨診復(fù)查至今病情達完全緩解。(圖2)圖1 克唑替尼治療前后影像學(xué)圖像2 討論ALCL是一種侵襲性非霍奇金淋巴瘤，是外周T細胞淋巴瘤的一種亞型。其特征是大的CD30+ 間變性細胞，通常具有馬蹄形或腎形核，以粘連片的形式生長，并浸潤淋巴結(jié)竇[1]。2016年WHO修訂的ALCL淋巴瘤分類中包括4個不同實體：系統(tǒng)性ALK+ A
腫瘤基礎(chǔ)與臨床 2021年5期2021-10-20
- 晚期ALK融合陽性非小細胞肺癌治療全程管理1例
因拒絕調(diào)整為克唑替尼治療。化療2個周期后評估療效：胸部及上腹部增強CT提示胸腔積液增多，心包積液，左肺下葉原發(fā)病灶較前增大（2.9 cm×2.3 cm→3.8 cm×3.4 cm），縱隔淋巴結(jié)腫大，左側(cè)腎上腺新發(fā)病灶，考慮轉(zhuǎn)移。療效評估：疾病進展（progressive disease, PD）。2015年8月19日調(diào)整為培美曲塞+卡鉑方案化療（培美曲塞800 mg、d1；卡鉑500 mg、d2；q3w）。2個周期后評估療效：胸悶、咳嗽癥狀好轉(zhuǎn)，胸部及上腹
中國肺癌雜志 2021年8期2021-09-05
- 克唑替尼治療ALK基因突變陽性晚期非小細胞肺癌的效果和安全性評估
的療效，其中克唑替尼作為第一代藥物，已廣泛應(yīng)用于臨床[8-10]。本文回顧性分析了克唑替尼治療ALK基因突變陽性晚期NSCLC患者的臨床效果和不良反應(yīng)，旨在為NSCLC的治療提供更多的數(shù)據(jù)支持。1 對象與方法1.1 研究對象收集2015年1月—2018年12月于我院確診并接受治療的ALK基因突變陽性的晚期NSCLC患者88例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)病理學(xué)檢查診斷為NSCLC；②無法接受根治性外科手術(shù)；③基因檢測結(jié)果示ALK基因突變陽性；④采用了克唑替尼單藥治療方案
精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)雜志 2021年1期2021-03-18
- 克唑替尼相關(guān)藥物性肝損1例及文獻復(fù)習(xí)
常見[2]。克唑替尼是ALK融合基因陽性NSCLC患者一線標(biāo)準(zhǔn)治療之一，多項研究顯示克唑替尼相關(guān)肝損傷是其最常見不良反應(yīng)之一[3]，但對于肝損傷處理尚缺乏統(tǒng)一。我們回顧克唑替尼相關(guān)肝損傷文獻并結(jié)合本科室1例克唑替尼相關(guān)藥物性肝損傷患者治療經(jīng)過，探討克唑替尼相關(guān)藥物性肝損對克唑替尼治療的影響和應(yīng)對策略。臨床資料患者女，60歲，無吸煙史、無慢性病毒性肝炎及其他肝病病史，平素?zé)o長期服藥病史。該患者因“胸悶、間斷發(fā)熱1月余”于2018年6月15日入院，入院后外周血
臨床肺科雜志 2020年7期2020-07-02
- 應(yīng)用克唑替尼靶向治療非小細胞肺癌的分析及研究
肺癌患者可以克唑替尼靶向治療疾病[1]。本研究進一步分析了克唑替尼靶向的臨床療效?，F(xiàn)報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料選取我院收治的非小細胞肺癌患者共100例；采用隨機數(shù)字表法進行分組，各50例。克唑替尼靶向聯(lián)合化療組：男29例，女21例；年齡36～82歲，平均（57.11±5.02）歲；TNM分期：IIIb期21例，IV期29例。其中，鱗癌27例，腺癌23例。常規(guī)化療方案治療組：男28例，女22例；年齡36～81歲，平均（57.67±5.56）歲；
臨床醫(yī)藥文獻雜志(電子版) 2020年9期2020-06-27
- ALK融合基因陽性非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的靶向治療進展
LK-TKI克唑替尼（crizotinib）是一種小分子多靶點的TKI，可對ALK、c-MET 及ROS-1 融合蛋白產(chǎn)生抑制作用，已在美國、中國、日本、歐洲等多個國家和地區(qū)被批準(zhǔn)應(yīng)用于ALK-NSCLC患者的一線治療［11-12］。一項Ⅲ期臨床研究發(fā)現(xiàn)［13］，與標(biāo)準(zhǔn)的含鉑類二聯(lián)化療相比，采用克唑替尼一線治療ALK-NSCLC 患者的療效更好，兩組患者的中位PFS 分別為7.0 個月和10.9個月，客觀緩解率（objective response rat
中國腫瘤臨床 2020年2期2020-01-11
- 克唑替尼治療非小細胞肺癌的研究
年生存率低。克唑替尼作為抑制Met/ALK/ROS的ATP競爭性的多靶點蛋白激酶抑制劑，是治療NSCLC的分子靶向藥物，在控制變性淋巴瘤激酶（ALK）陽性NSCLC患者疾病發(fā)展中具有重要意義，可有效延長患者無進展生存期，且較化療毒副反應(yīng)更小，患者耐受性高，但克唑替尼的耐藥性也是臨床關(guān)注重點。本文主要對克唑替尼治療NSCLC、克唑替尼藥理作用及其臨床效果、耐藥后治療等進行綜述，旨在為更好的發(fā)揮該藥治療效果，為臨床治療NSCLC提供參考依據(jù)。關(guān)鍵詞：非小細胞肺
醫(yī)學(xué)信息 2019年21期2019-12-05
- 克唑替尼治療非小細胞肺癌致嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)影響因素分析*
N）指南推薦克唑替尼用于ALK融合突變和c-met基因突變的NSCLC患者［1］；克唑替尼可作用于 ROS-1 基因突變的患者［2］。目前，克唑替尼廣泛用于吉非替尼、厄洛替尼等人表皮生長因子受體（EGFR）拮抗劑耐藥并有 ALK突變的NSCLC患者，療效顯著［3］。本研究中探討克唑替尼治療非小細胞肺癌致嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)（ADR）相關(guān)危險因素，為臨床安全、有效使用克唑替尼，以及預(yù)防藥品不良反應(yīng)提供參考。現(xiàn)報道如下。1 資料與方法1.1 調(diào)查對象調(diào)取四川省腫瘤
中國藥業(yè) 2019年23期2019-12-02
- 克唑替尼治療晚期或復(fù)發(fā)性ALK陽性非小細胞肺癌的療效和安全性
K抑制劑（如克唑替尼）的研究是NSCLC治療的又一重要進展。EML4-ALK最初在淋巴瘤中發(fā)現(xiàn)，其2號染色體的11號外顯子發(fā)生斷裂，并與ALK發(fā)生重組、融合[5]。陸續(xù)有報道在肺癌患者的腫瘤組織中發(fā)現(xiàn)ALK融合[6,7]。2009年的美國臨床腫瘤協(xié)會（American Society of Clinical Oncology, ASCO）年會上，Shaw[5]報告了I期臨床研究的結(jié)果：患有ALK融合或基因倒位的晚期NSCLC患者，給予ALK抑制劑——克唑替
中國肺癌雜志 2019年8期2019-09-09
- 克唑替尼如何治療晚期非小細胞肺癌
藥物，特別是克唑替尼，治療效果突出。下面，我們將進一步了解克唑替尼對晚期非小細胞肺癌的治療方法。1 克唑替尼的作用克唑替尼屬于口服多靶點小分子ATP模擬化合物，在治療晚期非小細胞肺癌中的效果明顯且治療安全，患者的耐受性良好，因而被美國食品與藥物管理局批準(zhǔn)并可應(yīng)用在治療晚期非小細胞肺癌中。一般情況下，少部分非小細胞肺癌患者都會存在EML4-ALK融合基因異常的問題。而ALK酪氨酸激酶會在異?；罨掠瘟字＜〈?激酶信號的作用下實現(xiàn)傳導(dǎo)通路，導(dǎo)致腫瘤細胞增殖并
健康必讀·下旬刊 2019年7期2019-07-29
- 克唑替尼治療間變性淋巴瘤激酶陽性非小細胞肺癌的療效及不良反應(yīng)的影響因素
等惡性腫瘤。克唑替尼是ALK的選擇性抑制劑，有學(xué)者表示，使用克唑替尼治療ALK融合基因陽性的非小細胞肺癌后，患者的中位無進展生存時間為7.7～10.9個月，臨床有效率大于60%[6]，但目前關(guān)于該藥物的報道較少。為進一步證實克唑替尼治療ALK陽性非小細胞肺癌的臨床療效及不良反應(yīng)的影響因素，本研究分析71例ALK陽性非小細胞肺癌患者的臨床資料，現(xiàn)報道如下。1 資料與方法1.1 一般資料收集2014年7月至2017年7月云南省第一人民醫(yī)院收治的ALK陽性非小細
癌癥進展 2019年8期2019-06-24
- ALK抑制劑的臨床應(yīng)用進展
LK抑制劑;克唑替尼【中圖分類號】R734.2【文獻標(biāo)識碼】A1 引言在眾多惡性腫瘤中，肺癌的致死率非常高，根據(jù)相關(guān)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，2013年美國肺癌患者死亡率高達69.6%。表皮生長因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑（TKI）的出現(xiàn)，開啟了非小細胞肺癌的靶向治療時代?，F(xiàn)階段，常用的ALK抑制劑主要有三代，代表藥物分別為克唑替尼、Alectinib（ CH5424802）和Lorla- tinib（PF06463922）。臨床試驗證明，克唑替尼在治療ALK陽性
人人健康 2019年3期2019-04-02
- 既往未行ALK抑制劑治療的ALK陽性NSCLC應(yīng)用布加替尼對比克唑替尼的Ⅲ期隨機對照研究
nib）對比克唑替尼（crizotinib）的Ⅲ期隨機對照臨床試驗（randomized controlled trial，RCT）［1］。1 研究背景間變性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）通路的異?；罨荖SCLC的重要致病機制。ALK通路的異常活化是通過ALK基因發(fā)生融合突變，即致病必須通過與融合伴侶基因結(jié)合來發(fā)揮作用。主要的發(fā)生在Exon20外顯子上的融合伴侶基因是EML4，其他的融合伴侶基因還有KIF5B、
中國癌癥雜志 2019年2期2019-04-02
- 艾樂替尼在間變性淋巴瘤激酶陽性晚期非小細胞肺癌治療中的療效及安全性研究進展
DA正式批準(zhǔn)克唑替尼作為首個針對ALK陽性NSCLC患者的靶向治療藥物，可作為晚期ALK陽性NSCLC患者的一線治療方案［7]。但克唑替尼作為一線治療仍存在諸多瓶頸，主要表現(xiàn)為：腫瘤通過 ALK依賴［8～10]和非 ALK 依賴［11]兩種途徑對克唑替尼發(fā)生耐藥、治療后患者易出現(xiàn)腫瘤腦轉(zhuǎn)移［12]、不良反應(yīng)發(fā)生率較高。艾樂替尼是第二代ALK抑制劑，可抑制L1196M、C1156Y、F1174L、R1275Q 等多數(shù)克唑替尼獲得性耐藥突變［13]?；诮陙?/div>
山東醫(yī)藥 2019年27期2019-02-12
- ALK陽性肺腺癌腦轉(zhuǎn)移個例診治分析
劑(TKI)克唑替尼，但患者遲早會出現(xiàn)耐藥。60%的克唑替尼耐藥患者會出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移，獲得性耐藥機制涉及ALK耐藥基因突變、ALK基因擴增和旁路信號傳導(dǎo)途徑激活等，如合并繼發(fā)性干細胞生長因子受體(KIT)基因擴增[2-3]。本文報道KIT/PDGFRA基因擴增導(dǎo)致1例ALK陽性肺腺癌腦轉(zhuǎn)移患者克唑替尼原發(fā)耐藥，并對臨床診治進行分析。1 病例資料患者，男，29歲，因被發(fā)現(xiàn)左上肺腫物，于2015年11月20日入院，入院后行纖維支氣管鏡肺組織活檢，病理結(jié)果診斷肺黏液廣東醫(yī)學(xué) 2019年1期2019-01-25
- ALK抑制劑的臨床應(yīng)用進展
表藥物分別為克唑替尼、Alectinib（CH5424802）和 Lorla－tinib（PF06463922）。臨床試驗證明，克唑替尼在治療ALK陽性非小細胞肺癌中發(fā)揮了明顯的療效，但易產(chǎn)生耐藥性，導(dǎo)致患者不能長期獲益。因此，研發(fā)新型藥物以便促進ALK抑制劑的療效成為亟待解決的問題。2 ALK融合基因及類型 通過查閱相關(guān)文獻得知，在家族性和散發(fā)的神經(jīng)母細胞瘤以及甲狀腺癌細胞中存在突變的ALK基因點。2007年在肺癌中發(fā)現(xiàn)了EML4－ALK融合基因。該融合人人健康 2019年5期2019-01-12
- 間變性淋巴瘤激酶融合基因陽性的非小細胞肺癌的靶向藥物進展
劑（TKI）克唑替尼應(yīng)用到臨床，為ALK陽性NSCLC的治療提供了新的思路，但耐藥問題顯著。第二、三代TKI的出現(xiàn)為解決耐藥問題做出了重要貢獻。1.克唑替尼及其耐藥機制1.1 克唑替尼克唑替尼是由輝瑞公司生產(chǎn)的，是一種具有ATP競爭性的TKI，F(xiàn)DA批準(zhǔn)的一種ALK/MET/ROS1選擇性抑制劑[2]。2017年ESCO會議揭示了克唑替尼治療ALK陽性NSCLC患者總生存期(OS)超過四年[3]。我國的一項針對NSCLC患者應(yīng)用克唑替尼與化療的研究[4]，醫(yī)藥前沿 2019年9期2019-01-05
- 從耐藥機制分析ALK-TKI序貫治療ALK重排非小細胞肺癌的理論基礎(chǔ)
療非常迫切。克唑替尼(Crizotinib)是一種口服的ALK激酶抑制劑(ALK-TKI)，競爭性結(jié)合激酶區(qū)的ATP位點，阻止ALK激酶的活化。克唑替尼于2011年8月和2013年1月先后獲得美國食品和藥品管理局(FDA)和中國食品和藥品管理局(CFDA)批準(zhǔn)用于治療進展期ALK基因重排的NSCLC。Profile 1014是首個克唑替尼對比培美曲塞含鉑化療一線治療ALK重排NSCLC的隨機對照的三期臨床研究。與化療比較，克唑替尼治療后疾病緩解率高(74%中華肺部疾病雜志(電子版) 2019年4期2019-01-04
- 克唑替尼治療復(fù)發(fā)難治間變性淋巴瘤激酶陽性間變大細胞淋巴瘤
個月[4]。克唑替尼是MET/ALK雙重抑制劑，是酪氨酸激酶受體抑制劑家族中一員，其最具代表性的是伊馬替尼，也是第1代的ALK抑制劑，2011年克唑替尼被美國FDA批準(zhǔn)用于有EML4-ALK融合基因的非小細胞肺癌患者[5]。美國NCCN指南推薦克唑替尼治療復(fù)發(fā)難治ALK陽性間變大細胞淋巴瘤，目前國際上仍處于IIT期臨床試驗中，本文報道3例，并總結(jié)報道過的病例的療效。1 資料與方法病例1，男，19歲，1 a余前診斷為：1)非霍奇金淋巴瘤-間變性大細胞淋巴瘤(腫瘤基礎(chǔ)與臨床 2018年5期2018-12-26
- 克唑替尼靶向治療NSCLC的腫瘤學(xué)效果研究
關(guān)鍵[2]。克唑替尼作為中國唯一上市的EML-ALK雙靶點口服抑制劑，常用于EML4-ALK、ROS1融合基因陽性表達的晚期 NSCLC治療[3-4]。本研究探討了克唑替尼靶向治療晚期NSCLC患者的腫瘤學(xué)效果和對血清腫瘤標(biāo)志物、EML-ALK陽性表達水平及患者預(yù)后的影響，旨在為晚期NSCLC患者的綜合治療提供參考。1 資料與方法1.1 病例資料 收集本院腫瘤內(nèi)科2014年2月～2017年2月收治的60例NSCLC患者。入組標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)細胞學(xué)、組織學(xué)檢驗確診為西南國防醫(yī)藥 2018年11期2018-11-28
- 克唑替尼治療肺癌肝毒性與CYP3A5基因多態(tài)性的相關(guān)性分析
小分子抑制劑克唑替尼在多項研究中被證實具有良好的臨床療效及耐受性[3-4]。克唑替尼主要通過肝微粒體酶進行代謝，酶的代謝活性直接影響克唑替尼在體內(nèi)的血藥濃度[5]。CYP3A是藥物代謝酶細胞色素P450(cytoehromeP450, CYP450)的一個亞家族，是參與藥物代謝的主要酶系，主要分布在小腸和肝[6-7]。基因變異是CYP3A5酶表達的主要調(diào)控方式，CYP3A5被認為是造成個體間CYP3A活性差異的最主要原因[8]。CYP3A5 基因具有30多中華肺部疾病雜志(電子版) 2018年5期2018-11-08
- 克唑替尼對ALK陽性NSCLC患者CNS的影響
]。臨床上，克唑替尼在控制ALK陽性NSCLC患者的腫瘤負荷方面有明顯的改善，但患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system, CNS）比較容易受到影響，這種影響與克唑替尼對CNS的低滲透有關(guān)[3-4]。筆者探究克唑替尼治療前的腦轉(zhuǎn)移（brain metastases, BM）狀態(tài)，確定克唑替尼的臨床結(jié)果和隨后的進展模式，并評估克唑替尼對BM的影響。1 資料與方法1.1 一般資料選取2015年1月-2016年12月于河北大學(xué)附屬醫(yī)院使用A中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志 2018年23期2018-08-20
- 晚期非小細胞肺癌EML4-ALK融合變異體與克唑替尼治療的臨床分析
[6-8]。克唑替尼作為第一代靶向藥用于ALK陽性的NSCLC患者，由于臨床研究結(jié)果表明其客觀有效率(objective response rate, ORR)高達約60%[9]，因此克唑替尼在ALK融合基因陽性晚期NSCLC患者的一線治療中占有首選地位[10]。 但是關(guān)于EML4-ALK融合基因，已有報道發(fā)現(xiàn)存在多種變異體，包括變異體1，2，3a，3b，4，5a和5b等[11]。根據(jù)目前的研究，ALK變異體之間是否與克唑替尼療效相關(guān)仍然存在爭議[11-1中華肺部疾病雜志(電子版) 2018年2期2018-05-14
- 克唑替尼引起嚴(yán)重不良反應(yīng)致死1例
一線治療選擇克唑替尼（250 mg 2次/d）靶向治療聯(lián)合頭部放療（GTV 2 700 Gy/9 F，CTV 3 000 Gy/10 F）。治療1.5個月后患者于2017年1月17日上午復(fù)查胸部CT（圖1B），提示肺部原發(fā)灶和多發(fā)轉(zhuǎn)移灶明顯縮小，患者整體療效評價為部分緩解（partial response，PR），同時發(fā)現(xiàn)雙肺嚴(yán)重間質(zhì)性肺炎，考慮為克唑替尼所致。而且在靶向治療1個月時于外院復(fù)查胸部CT結(jié)果提示病灶較前好轉(zhuǎn)，患者同時出現(xiàn)顏面部浮腫、脫屑，右側(cè)中國腫瘤臨床 2018年6期2018-04-25
- 克唑替尼對晚期非小細胞肺癌患者外周血清基質(zhì)金屬蛋白酶9的影響
進入新紀(jì)元。克唑替尼（crizotinib）是口服型三磷酸腺苷（ATP）競爭性抑制劑，為小分子ATP模擬化合物，通過抑制間變性淋巴瘤激酶（ALK）信號通路活化發(fā)揮抗腫瘤活性[5]。本研究中回顧性分析了醫(yī)院收治的晚期NSCLC患者應(yīng)用克唑替尼對腫瘤的抑制作用，以及對外周血清基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP－9）的影響。現(xiàn)報道如下。1 資料與方法1.1 一般資料診斷標(biāo)準(zhǔn)：組織病理學(xué)或細胞學(xué)結(jié)果證實為Ⅲ期或Ⅳ期NSCLC；經(jīng)Ventana免疫組織化學(xué)或熒光原位雜交技術(shù)或中國藥業(yè) 2018年6期2018-04-18
- 克唑替尼與化療治療ALK陽性晚期非小細胞肺癌的臨床療效對比分析
安醫(yī)院腫瘤科克唑替尼與化療治療ALK陽性晚期非小細胞肺癌的臨床療效對比分析丁萬寶 張培先(通訊作者) 石嵐 宋琳婧 盧久琴 戴輝 趙艷芳 鮑新650051昆明市延安醫(yī)院腫瘤科目的：探討克唑替尼與化療治療ALK陽性晚期非小細胞肺癌的臨床效果。方法：收治ALK陽性晚期非小細胞肺癌患者60例，隨機分為試驗組和對照組。對照組采用化療治療，試驗組采用克唑替尼治療，比較兩組治療效果。結(jié)果：試驗組總有效率和生活質(zhì)量評分顯著高于對照組(P＜0.05)。結(jié)論：克唑替尼治療A中國社區(qū)醫(yī)師 2017年31期2017-12-11
- ALK融合基因陽性肺癌患者全程化管理
不斷進展，以克唑替尼為代表的各種ALK-酪胺酸激酶抑制劑(ALK-tyrosine kinase inhibitors,ALK-TKIs)不斷出現(xiàn)。針對ALK融合基因陽性肺癌患者，如何界定ALK-TKIs靶向治療與傳統(tǒng)化療的優(yōu)劣、ALK-TKIs的耐藥機制及對策、ALK-TKIs的序貫優(yōu)化使用、如何獲得全程優(yōu)化治療結(jié)果成為目前治療中需要認真思考的問題。1 ALK陽性非小細胞肺癌(NSCLC)患者一線治療的優(yōu)化1.1 一線使用克唑替尼較傳統(tǒng)化療優(yōu)勢顯著 含鉑重慶醫(yī)學(xué) 2017年22期2017-09-12
- 克唑替尼治療ALK陽性非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的效果分析
55000)克唑替尼治療ALK陽性非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的效果分析姜媛利(安鋼職工總醫(yī)院 內(nèi)五科 河南 安陽 455000)目的 分析克唑替尼治療間變性淋巴瘤激酶(ALK)陽性非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的效果。方法 選取2014年7月至2015年6月安鋼職工總醫(yī)院收治的42例ALK陽性非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移中晚期患者，對照組行化療和多西他賽滴注療法，觀察組行克唑替尼療法，對比兩組療效。結(jié)果 觀察組的有效率和穩(wěn)定率為66.67%和85.71%，高于對照組的9.52%和23.河南醫(yī)學(xué)研究 2017年10期2017-07-01
- ALK陽性非小細胞肺癌“頭碰頭”研究艾樂替尼更勝一籌
了艾樂替尼與克唑替尼治療未經(jīng)治療的、晚期ALK陽性非小細胞肺癌患者的“頭碰頭”臨床研究結(jié)果。在Ⅲ期臨床中，研究人員招募了303名未治療的晚期ALK陽性非小細胞肺癌患者，患者隨機接受艾樂替尼(600 mg，每天2次)或克唑替尼(250 mg，每天2次)。主要終點是無進展生存期，次要終點是中樞神經(jīng)系統(tǒng)進展事件、客觀應(yīng)答率以及生存期。臨床結(jié)果如下：艾樂替尼vs克唑替尼：中位隨訪時間，17.6個月vs. 18.6個月；疾病進展或死亡，62例vs. 102例，41%實用腫瘤學(xué)雜志 2017年5期2017-04-02
- 色瑞替尼用于克唑替尼耐藥的ALK陽性非小細胞肺癌患者
色瑞替尼用于克唑替尼耐藥的ALK陽性非小細胞肺癌患者研究招募了接受過鉑化療及克唑替尼治療且有疾病進展的成年ALK突變的ⅢB或Ⅳ期非小細胞肺癌患者，隨機接受口服色瑞替尼750 mg/天，持續(xù)21天或化療(靜脈注射培美曲塞500 mg/天或多西他賽75 mg/天，持續(xù)21天)。對于化療組出現(xiàn)疾病進展的患者可進入色瑞替尼組。主要終點是無進展生存期。研究招募231名患者，色瑞替尼組115人，化療組116人(40人接受培美曲塞，73人接受多西他賽)。平均隨訪16.5實用腫瘤學(xué)雜志 2017年3期2017-04-02
- 克唑替尼耐藥細胞H2228/CR對紫杉醇及順鉑的敏感性變化及機制
50000)克唑替尼耐藥細胞H2228/CR對紫杉醇及順鉑的敏感性變化及機制高海祥(河北省人民醫(yī)院，石家莊 050000)目的 觀察肺腺癌細胞H2228克唑替尼耐藥前后對化療藥物紫杉醇和順鉑敏感性變化，并探討其可能機制。方法 采用克唑替尼體外低濃度梯度遞增聯(lián)合大劑量間斷沖擊方法處理H2228細胞，培養(yǎng)克唑替尼耐藥細胞株H2228/CR。MTT法檢測克唑替尼、紫杉醇及順鉑對H2228及H2228/CR細胞的增殖抑制率；實時熒光定量PCR法和Western b山東醫(yī)藥 2017年4期2017-02-23
- ALK-TKIs耐藥的研究進展
床研究證實，克唑替尼治療的有效率＞70%，無進展生存期（progression-freesurvival，PFS）近11個月［1］。但和其他靶向藥一樣，ALK-TKIs也不可避免地出現(xiàn)耐藥，成為治療的瓶頸，限制藥物發(fā)揮更大的療效。本文就ALK-TKIs的耐藥機制及耐藥后的應(yīng)對策略作一綜述。1 EML4-ALK融合基因棘皮動物微管相關(guān)蛋白4-間變性淋巴瘤激酶（echinoderm microtubuleassociated protein-like 4-an中國癌癥防治雜志 2017年4期2017-01-12
- 克唑替尼治療ALK重排陽性非小細胞肺癌效果及安全性的Meta分析
441000克唑替尼治療ALK重排陽性非小細胞肺癌效果及安全性的Meta分析崔海忠1，2曹德東1戈偉1▲1.武漢大學(xué)人民醫(yī)院腫瘤科,湖北武漢430060；2.湖北省棗陽市第一人民醫(yī)院腫瘤科,湖北棗陽441000目的系統(tǒng)評估克唑替尼治療ALK重排陽性非小細胞肺癌（NSCLC)患者的效果和安全性。方法通過系統(tǒng)檢索PubMed、EMbase、Cochrane library、CNKI、CBM、VIP、萬方等數(shù)據(jù)庫,日期截至2015年12月。篩選應(yīng)用克唑替尼治療A中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2016年17期2016-12-06
- 復(fù)方苦參注射液增加耐克唑替尼ALK陽性肺癌細胞H2228對克唑替尼的敏感性
注射液增加耐克唑替尼ALK陽性肺癌細胞H2228對克唑替尼的敏感性高海祥閆莉蘇艷(河北省人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科一科，河北石家莊050051)目的探討復(fù)方苦參注射液是否增加耐克唑替尼ALK陽性肺癌細胞H2228(H2228/CR)對克唑替尼的敏感性。方法采用CCK8方法觀察復(fù)方苦參注射液、克唑替尼對H2228/CR細胞增殖的影響。取對數(shù)生長期H2228/CR細胞，加入不同濃度的復(fù)方苦參和克唑替尼,CCK8試劑測定各孔光吸收值(A)，取平均值。計算藥物作用72 h后中國老年學(xué)雜志 2016年17期2016-10-26
- 克唑替尼治療晚期NSCLC患者單中心回顧性分析
子TKI藥物克唑替尼通過了臨床前研究及臨床逐期試驗，證實其明顯優(yōu)于化療的療效及安全性[3]?；谏鲜鲆幌盗醒芯康闹卮蟪晒?，2011年8月美國食品與藥物管理局批準(zhǔn)克唑替尼上市[3,5-7]用于治療ALK重排陽性的NSCLC，這是繼EGFR-TKI之后NSCLC靶向治療的第二個里程碑式的成就[3]。2013年，克唑替尼在中國獲批上市，同時，中國專家共識將規(guī)范化流程的Ventana免疫組織化學(xué)（immunohistochemistry, IHC）與用逆轉(zhuǎn)錄-聚合中國肺癌雜志 2016年3期2016-09-04
- ALK陽性非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者的治療
驗結(jié)果奠定了克唑替尼一線治療的地位，克唑替尼治療ALK陽性晚期NSCLC的客觀緩解率為59.8%-74%，中位疾病無進展生存期為7.7個月-10.9個月[4-6]。肺癌腦轉(zhuǎn)移比例超過40%，腦部也是ALK陽性晚期NSCLC的常見轉(zhuǎn)移部位，腦轉(zhuǎn)移的治療效果是影響患者預(yù)后的重要因素。至此，ALK陽性腦轉(zhuǎn)移患者的治療模式尚無前瞻性隨機對照的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，報告也較少。本研究對我院確診的ALK陽性NSCLC腦轉(zhuǎn)移患者進行回顧性分析，了解ALK陽性腦轉(zhuǎn)移患者的治療狀況中國肺癌雜志 2016年8期2016-08-31
- 克唑替尼聯(lián)合腦轉(zhuǎn)移灶切除、全腦放療治療ROS1陽性伴有癥狀腦轉(zhuǎn)移的肺腺癌1例及文獻復(fù)習(xí)
月-2個月。克唑替尼可用于治療ROS1（C-ros oncogene 1 receptor tyrosine kinase）融合基因陽性的肺腺癌[2-5]，但是該藥血腦屏障通透率較低，對腦轉(zhuǎn)移的治療療效有限[6]。本文報道了1例首診為ROS1融合基因陽性伴有癥狀的腦轉(zhuǎn)移的晚期肺腺癌患者，綜合運用手術(shù)、全腦放療+殘留灶補量放療、克唑替尼治療后，肺部病變接近完全緩解（complete remission, CR），顱內(nèi)療效部分緩解（partial remiss中國肺癌雜志 2016年8期2016-08-31
- 以c-Met為靶點的抗腫瘤系列化合物體內(nèi)外藥效篩選
于陽性對照藥克唑替尼（Crizotinib）。CCK-8結(jié)果顯示這些活性化合物對選用的4種靶細胞均有不同程度的抑制作用，其中LY28對腫瘤細胞增殖抑制作用最明顯。裸小鼠移植瘤實驗顯示，LY28可顯著抑制U87MG裸小鼠移植瘤的增殖，40 mg/kg LY28抑瘤率達到78.13%。結(jié)論化合物L(fēng)Y28具有較好的抗腫瘤活性，具有進一步研發(fā)的價值。關(guān)鍵詞：藥物篩選試驗，抗腫瘤；受體蛋白質(zhì)酪氨酸激酶類；原癌基因蛋白質(zhì)c-met；肝細胞生長因子受體；克唑替尼作者單位天津醫(yī)藥 2016年3期2016-06-28
- 克唑替尼治療進展期ALK陽性非小細胞肺癌的臨床療效研究
(朱秀華)?克唑替尼治療進展期ALK陽性非小細胞肺癌的臨床療效研究丁永英朱秀華程先鳴430013 武漢市漢口醫(yī)院(丁永英,程先鳴);442000 十堰市六里坪醫(yī)院(朱秀華)【摘要】目的探討克唑替尼對治療進展期ALK陽性非小細胞肺癌的臨床治療效果。方法選取60例進展期ALK陽性非小細胞肺癌(NSCLC)患者，隨機分為實驗組和對照組，實驗組和對照組患者分別應(yīng)用克唑替尼和多西他賽進行治療。對比兩組治療效果、不良反應(yīng)及生存期。結(jié)果實驗組和對照組有效率分別為76.7實用癌癥雜志 2016年3期2016-04-21
- HGF/c-Met信號通路在克唑替尼誘導(dǎo)不同肺癌細胞株凋亡中的作用*
t信號通路在克唑替尼誘導(dǎo)不同肺癌細胞株凋亡中的作用*呂金益1，董芷辛1，李婭妮1，寧瑞玲2，宋向群2，周韶璋2△(廣西醫(yī)科大學(xué)1附屬腫瘤醫(yī)院，2研究生院，廣西 南寧 530021)[摘要]目的： 觀察克唑替尼(crizotinib)誘導(dǎo)不同肺癌細胞株凋亡中HGF/c-Met信號通路的變化并探討其調(diào)控機制。方法：采用噻唑藍(MTT)法檢測克唑替尼對H1993(c-Met擴增的肺腺癌細胞)、H2228(含有EML4-ALK融合基因的肺癌細胞)和A549細胞的活中國病理生理雜志 2016年3期2016-04-15
- ALK陽性非小細胞肺癌靶向治療研究進展
小分子抑制劑克唑替尼治療的最新進展、耐藥機制以及耐藥后的策略，為臨床應(yīng)用提供參考。方法搜索PubMed 和EMBase數(shù)據(jù)庫以及中文萬方數(shù)據(jù)庫的關(guān)于NSCLC中ALK陽性的最近3 a相關(guān)文獻，了解ALK融合基因及其靶向藥物的最新研究進展。結(jié)果針對ALK融合基因靶點的小分子抑制劑克唑替尼和一線標(biāo)準(zhǔn)化療方案治療ALK陽性晚期NSCLC患者的對比，結(jié)果顯示有良好的臨床療效及耐受性，但存在克唑替尼的耐藥問題。結(jié)論EML4-ALK融合基因靶向藥物克唑替尼明顯改善了N食管疾病 2016年1期2016-04-04
- c-Met激酶抑制劑LY28對PC-3、NCI-H441、MDA-MB-231細胞和PC-3移植瘤的抑制作用
的LY28、克唑替尼培養(yǎng)，每組3個復(fù)孔。各組細胞置于培養(yǎng)箱中孵育72 h后棄培養(yǎng)基，每孔加入0.5 mg/mL的MTT溶液100 μL。培養(yǎng)箱中孵育4 h，在酶標(biāo)儀570 nm波長處檢測各孔光密度(OD)值。計算細胞增殖抑制率，采用Graphpad Prism5軟件計算LY28、克唑替尼抑制腫瘤細胞增殖的IC50值。② 制作PC-3細胞移植瘤裸鼠模型。挑選模型裸鼠40只，隨機分為模型組和給藥組(包括LY28 10 mg/kg組、LY28 20 mg/kg組山東醫(yī)藥 2016年47期2016-02-07
- 克唑替尼治療ALK陽性晚期非小細胞肺癌患者的療效觀察
因[4]，而克唑替尼是EML4-ALK的選擇性抑制劑[5]。自2011年美國食品藥品管理局批準(zhǔn)克唑替尼治療ALK基因表達異常的NSCLC以來[6]，國內(nèi)外學(xué)者們對其療效及副反應(yīng)進行了觀察，國內(nèi)研究起步相對較晚，需要對其臨床效果作進一步評價，同時探討其對ALK陽性晚期NSCLC患者的生存狀況的影響。本研究對克唑替尼治療ALK陽性晚期NSCLC患者的臨床療效、生存質(zhì)量、無進展生存時間（progression-free survival, PFS）及不良反應(yīng)進行中國肺癌雜志 2015年10期2015-09-03
- 克唑替尼治療EML4-ALK陽性晚期非小細胞肺癌化療后進展1例并文獻復(fù)習(xí)
10000)克唑替尼治療EML4-ALK陽性晚期非小細胞肺癌化療后進展1例并文獻復(fù)習(xí)武勇輝 張健 吳偉彬(中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院嶺南醫(yī)院心胸外科 廣東 廣州 510000)目的：探討克唑替尼治療EML4-ALK陽性晚期非小細胞肺癌化療后進展的臨床效果。方法：回顧分析我院收治的1例EML4-ALK陽性晚期非小細胞肺癌患者，經(jīng)規(guī)律化療后腫瘤進展，后改口服克唑替尼行靶向治療，觀察及評估克唑替尼的臨床效果，并進行文獻復(fù)習(xí)。結(jié)果：患者經(jīng)規(guī)律化療后腫瘤進展并出現(xiàn)大量胸腔大家健康(學(xué)術(shù)版) 2015年10期2015-06-09
- EM L4-ALK融合基因陽性表達的人肺腺癌H 2228細胞對克唑替尼耐藥后BIM信號通路的影響
228細胞對克唑替尼耐藥后BIM信號通路的影響韋江1，2彭海燕1，2蘇翠云1宋向群1王惠臨1寧瑞玲1周韶璋1作者單位：530021 南寧1廣西醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院化療二科；2廣西醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院目的 建立人肺腺癌H2228克唑替尼耐藥細胞株，探討克唑替尼（crizotinib）誘導(dǎo)EML4-ALK融合基因陽性表達的人肺腺癌細胞H2228在BIM信號通路中的作用。方法 克唑替尼按50 nmol/L、100 nmol/L、200 nmol/L、500 nmo中國癌癥防治雜志 2015年1期2015-06-01
- 克唑替尼治療1例晚期ALK陰性非小細胞肺癌的療效分析及文獻復(fù)習(xí)
通路靶向藥物克唑替尼取得了良好的療效。除EML4-ALK信號通路外，克唑替尼作用機制可能涉及到其他多個信號通路。本文報道1例克唑替尼治療晚期ALK陰性的非小細胞肺癌短期內(nèi)取得明顯療效，但該患者最終死于多種并發(fā)癥。現(xiàn)對該病例進行報告并進行文獻復(fù)習(xí)。收稿日期：2015-03-01作者簡介：陳雪姣，碩士，E-mail: chenxuejiao9999@163.com隨著環(huán)境污染、生活習(xí)慣等因素的影響，世界范圍內(nèi)肺癌的發(fā)病呈逐步升高趨勢，且發(fā)病率、疾病相關(guān)致死率均分子影像學(xué)雜志 2015年3期2015-04-16
- 克唑替尼對非小細胞肺癌細胞放射增敏作用的研究
察體外環(huán)境下克唑替尼對NSCLC細胞的放射增敏效果及其潛在機制。方法 以H2228及H3122細胞株為實驗對象，MTT法檢測不同濃度克唑替尼對NSCLC細胞的抑制作用；平板克隆形成實驗分別測定NSCLC細胞在克唑替尼作用下照射以及單純照射的SF，擬合細胞生存曲線并計算放射增敏比；流式細胞儀檢測各細胞株的接受不同劑量放射線后細胞凋亡率及細胞周期分布的變化；Western Blot檢測各細胞株接受放射線照射后STAT3及p-STAT3蛋白表達水平變化。結(jié)果 M中國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育 2015年4期2015-01-31
- ALK陽性非小細胞肺癌患者克唑替尼耐藥的機制和治療措施
K TKI（克唑替尼）治療ALK融合基因陽性的NSCLC患者（ALK+ NSCLC）后，引起耐藥問題的機制和有關(guān)后續(xù)治療策略做一綜述。1 克唑替尼治療后的耐藥機制克唑替尼是一種口服型小分子ATP競爭性的ALK抑制劑，它可以抑制c-Met激酶，破壞c-Met的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，進而抑制ALK融合基因，達到抑制腫瘤細胞生長的效果[13,14]。ALK融合基因發(fā)生于3%-7%的NSCLC患者[15,16]，臨床上常見于不吸煙的年輕腺癌患者，通常與EGFR或KRAS突中國肺癌雜志 2015年2期2015-01-23
- 克唑替尼治療ALK陽性非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的療效觀察
210002克唑替尼治療ALK陽性非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的療效觀察黃偉，王琳，秦叔逵，楊寧蓉，李嶸，尋琛，夏兆君解放軍八一醫(yī)院全軍腫瘤中心腫瘤內(nèi)科，江蘇 南京 210002背景與目的：克唑替尼對間變性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase，ALK)陽性非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)具有顯著療效，但在治療中往往出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移，本研究旨在探討克唑替尼在ALK陽性NSCLC腦轉(zhuǎn)移患者中的治療療效中國癌癥雜志 2015年6期2015-01-04
- 間變性淋巴瘤激酶（ALK）重排的非小細胞肺癌及其治療進展＊
氨酸激酶，而克唑替尼是一種新開發(fā)的ALK酪氨酸激酶抑制劑（ALKTKI），對ALK陽性NSCLC具有類似于EGFR－KTI的療效［3］。因此，克唑替尼于2011年8月獲得美國FDA批準(zhǔn)，用于治療ALK基因重排的NSCLC，在我國也于2013年1月獲得CFDA的批準(zhǔn)。盡管ALK重排陽性的NSCLC只占NSCLC的5%左右，但在我國每年新發(fā)病例數(shù)仍然接近35000例［3］。因此，準(zhǔn)確鑒定出這一亞型的NSCLC，并給予相應(yīng)的治療是肺癌個體化治療的又一重要進展。本西部醫(yī)學(xué) 2014年2期2014-03-04
- ALK陽性肺腺癌腦轉(zhuǎn)移個例診治分析