耦聯(lián)
- 固相萃取和樣品堆積耦聯(lián)MEKC富集分離BPA*
相萃取和樣品堆積耦聯(lián)MEKC富集分離BPA的方法研究取30 mg CDS制作萃取小柱，使用前先用4 mL的甲醇和4 mL的二次蒸餾水以2 mL/min的速度沖洗小柱。小柱在活化時(shí)和后繼的萃取中均應(yīng)保持存有液體。將150 mL待測(cè)液通過(guò)萃取小柱，之后用3 mL含10%乙腈的0.05 mol/L的1-金剛烷酸洗脫液洗脫溶質(zhì)。洗脫出的溶質(zhì)在進(jìn)樣之前先進(jìn)一段0.1 mol/L的1-金剛烷酸，再進(jìn)樣品溶液。按1.5 MEKC操作條件進(jìn)行分析。2.3.1 置換塞進(jìn)樣時(shí)
廣州化工 2023年15期2024-01-04
- ±800 kV干式平波電抗器抗震性能分析
，平波電抗器以雙耦聯(lián)形式設(shè)計(jì)，現(xiàn)有抗震研究?jī)H針對(duì)于單體設(shè)備，沒(méi)有考慮耦聯(lián)對(duì)電抗器響應(yīng)的影響。下面，采用Abaqus有限元軟件對(duì)某換流站的±800 kV干式平波電抗器進(jìn)行了仿真模擬，并對(duì)該電抗器進(jìn)行了模態(tài)分析；隨后，輸入典型地震動(dòng)進(jìn)行地震響應(yīng)分析，其中包括電抗器本體頂部加速度、頂部位移以及支撐絕緣子根部應(yīng)力。在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步建立電抗器耦聯(lián)模型，與單體模型進(jìn)行基頻、振型和動(dòng)力響應(yīng)比較，確定耦聯(lián)效應(yīng)對(duì)電抗器地震響應(yīng)的影響。1 ±800 kV干式平波電抗器模型所研
四川電力技術(shù) 2022年6期2023-01-31
- 新型高效銅催化劑助力二氧化碳“變廢為寶”
催化碳-碳電化學(xué)耦聯(lián)性能，對(duì)于利用二氧化碳制備多碳燃料具有重要意義。相關(guān)成果發(fā)表于《美國(guó)化學(xué)會(huì)志》。電催化二氧化碳還原制備高附加值化學(xué)品，是二氧化碳資源化利用的有效手段。近年來(lái)，科學(xué)界通過(guò)電催化二氧化碳制備能量密度高、應(yīng)用前景廣闊的多碳燃料取得很大進(jìn)展，但其選擇性和轉(zhuǎn)化效率仍不盡人意。這主要由于二氧化碳轉(zhuǎn)化為多碳燃料需經(jīng)歷動(dòng)力學(xué)緩慢的碳-碳耦聯(lián)過(guò)程。因此，設(shè)計(jì)并創(chuàng)制能高效促進(jìn)碳-碳電化學(xué)耦聯(lián)的催化劑至關(guān)重要。該項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了銅原子排列變化形成的特定界面結(jié)構(gòu)能
浙江化工 2022年1期2023-01-05
- 我國(guó)信息產(chǎn)業(yè)與制造業(yè)融合度的時(shí)空演變特征分析
（2015）通過(guò)耦聯(lián)評(píng)價(jià)模型測(cè)算了信息產(chǎn)業(yè)與制造業(yè)的耦聯(lián)度，并定量研究了我國(guó)產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu)優(yōu)化升級(jí)的空間效應(yīng)。[3]陳玫潔（2016）通過(guò)實(shí)證研究得出產(chǎn)業(yè)融合與制造業(yè)產(chǎn)業(yè)升級(jí)存在正相關(guān)關(guān)系。[4]陳榮（2015）研究了制造業(yè)信息化對(duì)制造業(yè)發(fā)展的融合發(fā)展機(jī)制、制造業(yè)價(jià)值創(chuàng)造機(jī)制和產(chǎn)業(yè)集群優(yōu)化機(jī)制，并通過(guò)實(shí)證證實(shí)了制造業(yè)信息化可促進(jìn)制造業(yè)發(fā)展的研究假設(shè)。[5]在提升制造業(yè)績(jī)效方面，汪芳、潘毛毛（2015）通過(guò)投入產(chǎn)出法與面板數(shù)據(jù)回歸分析得出產(chǎn)業(yè)融合是制造業(yè)績(jī)效提升的
- 右室-肺動(dòng)脈耦聯(lián)評(píng)估的研究進(jìn)展
估右心室-肺動(dòng)脈耦聯(lián)可為肺動(dòng)脈高壓患者病情、臨床精準(zhǔn)治療及預(yù)后判斷提供有價(jià)值的依據(jù)。本文就右室-肺動(dòng)脈耦聯(lián)定義、檢測(cè)方法、超聲檢測(cè)指標(biāo)等方面評(píng)估進(jìn)行綜述。1 右室-肺動(dòng)脈耦聯(lián)的定義肺動(dòng)脈高壓(pulmonary hypertension, PH)是一種以進(jìn)行性肺血管阻力升高，最終導(dǎo)致右心衰竭和患者死亡的臨床綜合征[1]。PH以肺動(dòng)脈壓力升高為表現(xiàn)形式的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，其標(biāo)準(zhǔn)被定義為海平面靜息狀態(tài)下右心導(dǎo)管測(cè)定的平均肺動(dòng)脈壓(mean pulmonary a
醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào) 2022年10期2022-12-29
- 基于“糖酵解和葡萄糖有氧氧化脫耦聯(lián)”探究中西醫(yī)治療心衰機(jī)制
葡萄糖有氧氧化脫耦聯(lián)日漸成為臨床研究的熱點(diǎn)。2016年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）將心衰又進(jìn)一步細(xì)分為射血分?jǐn)?shù)減少型心衰（HFrEF）、HFpEF 和 射 血 分 數(shù) 正 常 型 心 衰（HFnEF）三種射血分?jǐn)?shù)不同類型。HFrEF、HFpEF 在脫耦聯(lián)上存在明顯的病理差異。本文從中醫(yī)現(xiàn)代藥理以及心衰的本虛標(biāo)實(shí)基本病機(jī)出發(fā)，對(duì)中西醫(yī)治療心衰的機(jī)制作一綜述。現(xiàn)報(bào)道如下：1 心衰時(shí)糖酵解和葡萄糖有氧氧化脫耦聯(lián)1.1 心肌底物葡萄糖能量代謝 心肌代謝底物主要包括脂肪
實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床 2022年1期2022-12-06
- 減肥類保健食品中非法添加西布曲明的快速檢測(cè)
體金-單克隆抗體耦聯(lián)復(fù)合物的制備。取500 μL膠體金溶液于1.5 mL離心管中，用0.1 mol/L的碳酸鉀溶液調(diào)節(jié)溶液pH為弱堿性，再加入一定體積1 mg/mL的西布曲明單克隆抗體振蕩反應(yīng)1 h后，加入50 μL封閉劑封閉多余的位點(diǎn)，繼續(xù)振蕩反應(yīng)1 h，8 000 r/min離心10 min，產(chǎn)生紅色沉淀；去上清后用重懸液50 μL重懸即可得到西布曲明的金標(biāo)抗體溶液，制備金標(biāo)墊。膠體金試紙條的組裝。一個(gè)完整的試紙條由支撐底板、樣品墊、金標(biāo)墊、NC膜和吸
安徽農(nóng)業(yè)科學(xué) 2022年18期2022-10-13
- 雙心室起搏模式下心力衰竭患者的心臟電-機(jī)械耦聯(lián)研究
者的心臟電-機(jī)械耦聯(lián)關(guān)系而提出的，依據(jù)本文介紹的電-機(jī)械耦聯(lián)理論，筆者[3]曾提出最佳AV間期=最佳AV=AVlong-AAreflow，該公式與CRT相關(guān)指南[4]推薦的Ritter法實(shí)質(zhì)一致而形式不同?，F(xiàn)主要探討雙心室起搏模式下心力衰竭患者的心臟電-機(jī)械耦聯(lián)的基礎(chǔ)理論。1 資料和方法1.1 人群資料納入了2007年6月—2009年4月在本院準(zhǔn)備行CRT的心力衰竭患者20例，均行心內(nèi)電生理檢查。納入標(biāo)準(zhǔn)：紐約心功能分級(jí)Ⅱ～Ⅲ級(jí)，且不論病因；排除標(biāo)準(zhǔn)：完全
心血管病學(xué)進(jìn)展 2022年4期2022-05-10
- 地鐵車站與橫跨橋梁耦聯(lián)破壞數(shù)值模擬＊
地下和地面結(jié)構(gòu)的耦聯(lián)破壞作用及其破壞機(jī)理已成為城市巖土地震工程及防震減災(zāi)領(lǐng)域重要的研究課題之一.針對(duì)地下結(jié)構(gòu)與地面結(jié)構(gòu)的地震相互作用已有相關(guān)研究.楊書(shū)燕等（2007）對(duì)矩形隧道下穿地表框架結(jié)構(gòu)和緊鄰地表框架結(jié)構(gòu)兩個(gè)二維有限元模型進(jìn)行了數(shù)值模擬，結(jié)果表明：地表建筑緊鄰地下結(jié)構(gòu)時(shí)地震響應(yīng)最大；傅玉勇等（2009）對(duì)并行圓形隧道與地表框架結(jié)構(gòu)動(dòng)力相互作用體系進(jìn)行了二維有限元數(shù)值模擬表明：輸入水平向地震動(dòng)時(shí)，地下隧道會(huì)使鄰近地表建筑頂層水平位移放大30%，但輸入豎
地震學(xué)報(bào) 2022年1期2022-03-31
- 強(qiáng)風(fēng)作用下高壓輸電塔破壞分析
等組成的復(fù)雜空間耦聯(lián)體系，導(dǎo)地線的振動(dòng)具有較強(qiáng)的幾何非線性及密集模態(tài)的特點(diǎn)，其動(dòng)力行為對(duì)輸電塔的風(fēng)振響應(yīng)影響顯著。針對(duì)塔線耦聯(lián)效應(yīng)對(duì)其動(dòng)力響應(yīng)的影響，國(guó)內(nèi)外學(xué)者已經(jīng)開(kāi)展了大量的試驗(yàn)研究與理論分析。通過(guò)五塔四線耦聯(lián)模型風(fēng)洞試驗(yàn)揭示了塔線耦聯(lián)體系的風(fēng)荷載傳遞機(jī)制，研究表明導(dǎo)線及絕緣子的振動(dòng)對(duì)輸電塔具有重要影響，隨著風(fēng)速的增加，導(dǎo)線高階振型對(duì)振動(dòng)能量的貢獻(xiàn)增大。對(duì)比了單塔與塔線體系完全氣彈模型在多個(gè)風(fēng)向角、多級(jí)風(fēng)速下的風(fēng)洞試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)塔線體系的風(fēng)致振動(dòng)具有非線性內(nèi)
魅力中國(guó) 2021年30期2021-10-22
- 硬枝堿蓬多糖通過(guò)腸肌間神經(jīng)叢抑制家兔離體十二指腸收縮及機(jī)制*
下發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián)，觸發(fā)因子也是Ca2+，不同處在于Ca2+濃度的調(diào)控存在電-機(jī)械耦聯(lián)和藥物-機(jī)械耦聯(lián)兩條途徑［8］。電-機(jī)械耦聯(lián)使肌膜中的ICa-L將細(xì)胞外Ca2+釋放進(jìn)胞質(zhì)內(nèi)；藥物-機(jī)械耦聯(lián)是外源性藥物通過(guò)激活G 蛋白耦聯(lián)受體-磷脂酶C（PLC）-三磷酸肌醇（IP3）信號(hào)通路生成IP3，最終介導(dǎo)肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)Ca2+釋放進(jìn)胞質(zhì)中引起的［8］。十二指腸的活動(dòng)受神經(jīng)和體液因素的影響。體液因素包括十二指腸平滑肌細(xì)胞膜上存在的多種離子通道和受體，當(dāng)信使分子激活離子
- 弱耦聯(lián)體系地震響應(yīng)的隔離分析求解
200092)弱耦聯(lián)體系多見(jiàn)于能源電力領(lǐng)域，通常由若干支柱式設(shè)備以及連接它們的柔性連接件構(gòu)成，如圖1 中實(shí)例所示。由于近年來(lái)地震災(zāi)害對(duì)電力系統(tǒng)造成了較嚴(yán)重的損失[1-3]以及我國(guó)特高壓等重要電力設(shè)施在高地震烈度地區(qū)的廣泛建設(shè)[4-5]，弱耦聯(lián)設(shè)備體系的抗震研究日益受到關(guān)注[6-7]。圖 1 弱耦聯(lián)體系實(shí)例Fig.1 Examples of weakly-coupled system在建筑工程領(lǐng)域，目前有許多針對(duì)連體結(jié)構(gòu)、相鄰結(jié)構(gòu)振動(dòng)特性的研究[8-10]。
工程力學(xué) 2021年4期2021-04-21
- 橋聯(lián)黃素再生NAD+耦聯(lián)L-谷氨酸脫氫酶高效產(chǎn)α-酮戊二酸
，最常用的方法是耦聯(lián)NADH氧化酶[9]，但雙酶耦聯(lián)時(shí)對(duì)酶促反應(yīng)速率的匹配要求限制了其大規(guī)模應(yīng)用。最近研究發(fā)現(xiàn)金屬有機(jī)配合物如銠配合物[10]、鐵卟啉[11]等可以作為NADH氧化酶類似物再生NAD(P)+，但由于金屬有機(jī)配合物具有成本高、易導(dǎo)致酶失活、后處理比較困難等缺點(diǎn)，不適用于大規(guī)模工業(yè)化生產(chǎn)。課題組前期的工作發(fā)現(xiàn)，人工黃素類似物——橋聯(lián)黃素7-三氟甲基-N1,N10-乙烯基異咯嗪氯化物(F4)能高效再生NAD(P)+，且結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、水溶性好、不影響酶
生物加工過(guò)程 2021年2期2021-04-14
- 血管新生與骨形成耦聯(lián)、骨骼疾病發(fā)生及治療中H型血管的作用機(jī)制研究進(jìn)展
稱為“血管—成骨耦聯(lián)”［3］。近年，隨著骨骼系統(tǒng)內(nèi)H 型血管的發(fā)現(xiàn)，“血管—成骨耦聯(lián)”的內(nèi)在分子機(jī)制得到進(jìn)一步拓展。研究表明，H 型血管是一種與骨形成密切相關(guān)的毛細(xì)血管亞型，H 型血管內(nèi)皮細(xì)胞能夠與多種骨骼細(xì)胞相互作用，從而實(shí)現(xiàn)血管新生與骨形成的耦聯(lián)［4-6］。此外，H 型血管廣泛參與骨質(zhì)疏松癥、骨關(guān)節(jié)炎等多種骨骼疾病的發(fā)生發(fā)展，并有望作為上述疾病的治療靶點(diǎn)［7-8］?，F(xiàn)將近年血管新生與骨形成耦聯(lián)中及骨骼疾病發(fā)生及治療中H型血管作用機(jī)制方面的文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。
山東醫(yī)藥 2021年3期2021-01-11
- 左心室-動(dòng)脈耦聯(lián)對(duì)嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克患者預(yù)后的影響
]，左心室-動(dòng)脈耦聯(lián)（VAC）對(duì)心血管功能起決定性作用，而心室-動(dòng)脈耦聯(lián)的評(píng)估有助于早期發(fā)現(xiàn)潛在的危險(xiǎn)患者。評(píng)估左心室-動(dòng)脈耦聯(lián)（VAC）的常用指標(biāo)是有效主動(dòng)脈彈性/左心室收縮末期彈性（Ea/Ees）之比，即VAC=Ea/Ees[8]。研究表明[9]，健康成年人的正常耦聯(lián)Ea/Ees=1±0.36，Ea/Ees＞1.36提示為左心室-動(dòng)脈失耦聯(lián)。然而，尚沒(méi)有充分證據(jù)闡明左心室一動(dòng)脈失耦聯(lián)是否與嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克患者的預(yù)后有關(guān)。這項(xiàng)研究的目的是探究左室-
中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志 2020年7期2021-01-04
- 彈塑性彎曲直梁的回彈變分原理及應(yīng)用
理想彈塑性材料的耦聯(lián)系統(tǒng)塑性成形過(guò)程可以視為實(shí)際系統(tǒng)的變形，對(duì)應(yīng)的反耦聯(lián)系統(tǒng)的變形可以作為實(shí)際系統(tǒng)的回彈變形。因此，可以應(yīng)用反耦聯(lián)系統(tǒng)求解出彈塑性梁對(duì)應(yīng)的回彈撓曲線方程。當(dāng)前工程中涉及梁的變形及回彈問(wèn)題還有很多是根據(jù)彈性理論或經(jīng)驗(yàn)公式解決的，存在一定的誤差，也在一定程度上造成材料浪費(fèi)，為了限制彈塑性梁的變形，需要建立能夠指導(dǎo)實(shí)際生產(chǎn)應(yīng)用的理論。彈塑性梁的振動(dòng)問(wèn)題[1-2]和彎曲問(wèn)題[3-4]一直被廣大學(xué)者所關(guān)注，由于材料本構(gòu)關(guān)系的原因，荷載作用下的梁會(huì)產(chǎn)生
科學(xué)技術(shù)與工程 2020年27期2020-11-09
- G蛋白耦聯(lián)雌激素受體GPER在肝臟缺血再灌注損傷中的表達(dá)及調(diào)控機(jī)制研究
目的：探究G蛋白耦聯(lián)雌激素受體GPER在肝臟缺血再灌注損傷中的表達(dá)及調(diào)控機(jī)制研究。方法：選取2-3月齡成年雄性SD大鼠30只（體重約350±20g）構(gòu)建大鼠肝臟缺血再灌注損傷模型，分為假手術(shù)組（PO組）、肝缺血再灌注組（IR組）及雌激素預(yù)處理+肝缺血再灌注組（IRE組）各10只。采用按體重經(jīng)腹腔給予17-β雌二醇4mg/kg于造模前1小時(shí)處理大鼠，造模36h后，比較分析在肝臟缺血再灌注損傷中，G蛋白耦聯(lián)雌激素受體GPER的表達(dá)和調(diào)控機(jī)制。結(jié)果：與對(duì)照組相比
健康必讀·下旬刊 2020年10期2020-10-28
- 基于表達(dá)和反應(yīng)耦聯(lián)的羥基化酶催化合成反式-4-羥基-L-脯氨酸
基化酶表達(dá)和反應(yīng)耦聯(lián)過(guò)程進(jìn)行調(diào)控，通過(guò)監(jiān)測(cè)體系中菌體生長(zhǎng)、蛋白表達(dá)及底物轉(zhuǎn)化進(jìn)程，以期實(shí)現(xiàn)在不添加共底物2-OG的情況下L-Pro的高效轉(zhuǎn)化，為生物合成trans-4-Hpro高效轉(zhuǎn)化體系的建立提供理論和實(shí)踐基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 試劑與儀器Kutzneriaalbida(白色庫(kù)茨涅爾氏菌)，中國(guó)普通微生物菌種保藏中心(CGMCC)；E.coliJM109和E.coliBL21(DE3)保存于本實(shí)驗(yàn)室；表達(dá)載體pET-28a，Novagen公司；克隆載
生物加工過(guò)程 2020年1期2020-03-12
- 線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜在2型糖尿病中的作用
種與線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)耦聯(lián)密切相關(guān)的多蛋白結(jié)構(gòu)，敲除GRP75基因可以破壞MAM耦聯(lián)，從而減少線粒體Ca2+攝取[6]。MAM上某些蛋白如Mfn2缺失后，MAM完整性的改變可致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激[7]，且內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激早期階段內(nèi)質(zhì)網(wǎng)線粒體耦聯(lián)增加，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)移至線粒體鈣通量增加，從而促進(jìn)線粒體呼吸，但內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激持續(xù)激活，導(dǎo)致線粒體Ca2+積累，可引起線粒體功能障礙致細(xì)胞凋亡[8]。除了Ca2+，MAM也可以通過(guò)影響活性氧簇，從而影響線粒體功能；MAM結(jié)構(gòu)破壞可減少活性氧簇從內(nèi)
國(guó)際內(nèi)分泌代謝雜志 2020年5期2020-03-03
- 成血管-成骨耦聯(lián)相關(guān)因子、細(xì)胞在骨中作用機(jī)制的研究進(jìn)展
為“成血管-成骨耦聯(lián)”作用[3,11-12]。近年來(lái)隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，研究發(fā)現(xiàn)骨內(nèi)微小血管生成和骨內(nèi)微環(huán)境在成骨和骨量維持等方面同樣扮演著重要角色[13]。據(jù)報(bào)道[14]，骨內(nèi)還存在兩種具有不同形態(tài)、功能和空間分布的特異性血管ECs亞型，即對(duì)血小板內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1，CD31/PECAM-1)和內(nèi)皮粘蛋白(endomucin，Emcn)高表達(dá)的H型ECs(CD3
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2020年3期2020-01-11
- 固定化雙酶耦聯(lián)體系制備手性胺
應(yīng)與輔酶再生系統(tǒng)耦聯(lián)，如葡萄糖-葡萄糖脫氫酶或甲酸鹽-甲酸脫氫酶(formate dehydrogenase, FDH)系統(tǒng)．CHEN等[6]構(gòu)建了雙酶耦聯(lián)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，利用亮氨酸脫氫酶(EsLeuDH)為模板定向設(shè)計(jì)獲得突變體K77S/N270L與醇脫氫酶耦聯(lián)合成手性胺．YE等[7]利用PheDH作為骨架進(jìn)行酶改造獲得的AmDH與葡萄糖脫氫酶耦聯(lián)制備手性胺，其產(chǎn)物對(duì)映體選擇性可達(dá)99%(對(duì)映體過(guò)量值)． 酶有一般化學(xué)催化劑難以匹敵的優(yōu)點(diǎn)，但仍有一些缺點(diǎn)令它難
深圳大學(xué)學(xué)報(bào)（理工版） 2019年4期2019-07-17
- 膜盤(pán)聯(lián)軸器燃?xì)廨啓C(jī)發(fā)電機(jī)組轉(zhuǎn)子系統(tǒng)動(dòng)力學(xué)分析
采用共軸直驅(qū)式的耦聯(lián)轉(zhuǎn)子結(jié)構(gòu)，通過(guò)彈性聯(lián)軸器將高速電機(jī)和燃?xì)廨啓C(jī)轉(zhuǎn)子直接聯(lián)接，使系統(tǒng)的體積減小、重量大大減輕，機(jī)械損耗也隨之減少，成為燃?xì)廨啓C(jī)發(fā)電機(jī)組提高功率密度、機(jī)組效率和改善機(jī)組性能的有效途徑。對(duì)于彈性聯(lián)軸器聯(lián)接的直驅(qū)式燃?xì)廨啓C(jī)發(fā)電機(jī)組耦聯(lián)轉(zhuǎn)子系統(tǒng)而言，耦聯(lián)轉(zhuǎn)子系統(tǒng)的動(dòng)力學(xué)特性對(duì)轉(zhuǎn)子系統(tǒng)的穩(wěn)定運(yùn)行具有重要的影響。因此，深入研究直驅(qū)式雙跨轉(zhuǎn)子系統(tǒng)的動(dòng)力學(xué)特性具有重要的意義。目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)耦聯(lián)轉(zhuǎn)子系統(tǒng)開(kāi)展了大量研究，聶志雄等人[1]分析了不同聯(lián)軸器聯(lián)接的
燃?xì)廨啓C(jī)技術(shù) 2019年2期2019-07-09
- 膜耦聯(lián)蛋白分子junctophilin的研究進(jìn)展
H）是參與形成膜耦聯(lián)復(fù)合體（JMC）的重要蛋白分子。其主要功能是在JMC中使細(xì)胞膜和肌質(zhì)網(wǎng)保持一個(gè)較固定的距離， 為細(xì)胞膜與肌質(zhì)網(wǎng)之間的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)提供結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。而且大量的基因敲除實(shí)驗(yàn)證明了junctophilin蛋白分子是維持小鼠肌細(xì)胞內(nèi)ryanodine受體介導(dǎo)的鈣釋放所必需的。并且通過(guò)對(duì)心肌細(xì)胞鈣釋放的研究，特別是缺乏junctophilin蛋白分子的心肌細(xì)胞突變體，在T管（T-tubule）發(fā)育、心力衰竭、心肌病、心律失常的發(fā)生發(fā)展中起著特別重要的作用
中國(guó)科技縱橫 2019年3期2019-03-25
- 邊坡群穩(wěn)定性耦聯(lián)分析方法在三峽庫(kù)區(qū)的應(yīng)用
建了邊坡群穩(wěn)定性耦聯(lián)分析概念性模型。以上研究大多針對(duì)整個(gè)邊坡的定性評(píng)價(jià)或特定邊坡的定量分析,缺乏對(duì)邊坡整體安全性的定量分析,且對(duì)庫(kù)區(qū)邊坡群地質(zhì)資料、水文信息等數(shù)據(jù)缺乏時(shí)的研究較少。本文基于張嘎建立的邊坡群穩(wěn)定性耦聯(lián)分析概念性模型,提出一種庫(kù)區(qū)邊坡群穩(wěn)定性分析方法。以三峽庫(kù)區(qū)一個(gè)典型邊坡群為實(shí)例,基于“實(shí)時(shí)反饋?lái)憫?yīng)、同步修正模型”的思路,對(duì)該方法的有效性進(jìn)行驗(yàn)證和分析。1 三峽庫(kù)區(qū)滑坡體概況所研究的邊坡為三峽庫(kù)區(qū)某滑坡體(圖1),該滑坡體三維幾何計(jì)算模型由滑
水利水電科技進(jìn)展 2019年1期2019-03-11
- 人食管下括約肌G蛋白耦聯(lián)受體的表達(dá)及作用機(jī)制
激素配體與G蛋白耦聯(lián)受體結(jié)合而發(fā)揮作用的。因此，全面掌握人LES上G蛋白耦聯(lián)受體的表達(dá)量和表達(dá)類型，并進(jìn)一步明確G蛋白耦聯(lián)受體激動(dòng)或拮抗后的平滑肌行為對(duì)于研究食管動(dòng)力性疾病尤為重要[4]。一、G蛋白耦聯(lián)受體的結(jié)構(gòu)跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)有三類主要方式：①特殊刺激激活通道蛋白質(zhì)完成信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；②G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；③受體酪氨酸激酶(receptor protein tyrosine kinase，RPTKs)介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。第二類信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制由G蛋白耦聯(lián)
中華胸部外科電子雜志 2019年4期2019-01-03
- 不同長(zhǎng)寬比偏心結(jié)構(gòu)的扭轉(zhuǎn)效應(yīng)探討*
等參數(shù)對(duì)結(jié)構(gòu)平扭耦聯(lián)的影響［4］；霍毅采用拉格朗日能量方法對(duì)單層的偏心結(jié)構(gòu)推導(dǎo)出其運(yùn)動(dòng)方程，討論平扭頻率比、偏心率、土體性質(zhì)和建筑高度等參數(shù)對(duì)結(jié)構(gòu)的平扭耦聯(lián)反應(yīng)的影響［5］；王學(xué)艷通過(guò)對(duì)三自由度體系振動(dòng)方程的推導(dǎo)和單層偏心結(jié)構(gòu)的地震時(shí)程分析，對(duì)彈性及彈塑性狀態(tài)下結(jié)構(gòu)的平扭耦聯(lián)相關(guān)參數(shù)變化的規(guī)律進(jìn)行了分析［6］；魏振忠采用pushover方法針對(duì)剛性地基假定的偏心模型以及考慮土與結(jié)構(gòu)作用的偏心結(jié)構(gòu)體系進(jìn)行分析，得到相應(yīng)的動(dòng)力特性參數(shù)變化規(guī)律及相關(guān)結(jié)論［7］。
特種結(jié)構(gòu) 2018年5期2018-11-09
- 潰漫堤洪水多維耦聯(lián)數(shù)值模型及應(yīng)用
?潰漫堤洪水多維耦聯(lián)數(shù)值模型及應(yīng)用苑希民，王亞?wèn)|，田福昌(天津大學(xué)水利工程仿真與安全國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，天津 300350)針對(duì)山洪溝防洪標(biāo)準(zhǔn)偏低、遭遇暴雨洪水時(shí)潰漫堤風(fēng)險(xiǎn)較大且較難準(zhǔn)確預(yù)測(cè)的問(wèn)題，開(kāi)展洪水多維耦聯(lián)數(shù)值模型研究．基于圣維南方程與VOF法的標(biāo)準(zhǔn)-雙方程原理，融合Abbott六點(diǎn)隱格式法、非結(jié)構(gòu)化網(wǎng)格Roe格式的單元中心顯式有限體積法與結(jié)構(gòu)化網(wǎng)格PISO算法優(yōu)勢(shì)，系統(tǒng)構(gòu)建潰漫堤洪水多維耦聯(lián)數(shù)值仿真模型．以賀蘭山汝箕溝為研究對(duì)象，模擬其遭遇百年一遇洪
天津大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)與工程技術(shù)版) 2018年7期2018-06-29
- 土結(jié)相互作用對(duì)罐液體系動(dòng)力特性的影響研究
，第二階罐液水平耦聯(lián)的振型參與系數(shù)0.14。第一階液體對(duì)流晃動(dòng)振型圖和第一階罐液耦聯(lián)振型圖，如圖4所示。圖3 剛性地基上罐體自振頻率和振型參與系數(shù)(a)第一階液體對(duì)流晃動(dòng)振型圖(b)第一階罐液耦聯(lián)振動(dòng)振型圖圖4 剛性地基罐液體系振型圖Fig.4 The first-order mode pattern of GFTM為了驗(yàn)證本文罐液體系數(shù)值模態(tài)結(jié)果的可靠性，下面將數(shù)值模擬結(jié)果和已有文獻(xiàn)公式計(jì)算結(jié)果進(jìn)行對(duì)比。文獻(xiàn)[10]基于Laplace等式第二項(xiàng)線性解給出
振動(dòng)與沖擊 2018年7期2018-04-24
- 耳穴現(xiàn)象基于原初應(yīng)激系統(tǒng)淺析
是由細(xì)胞縫隙連接耦聯(lián)通路構(gòu)成的。這個(gè)通路在心血管尚未出現(xiàn)時(shí),就輸運(yùn)著小分子物質(zhì),支持胚盤(pán)的發(fā)育。當(dāng)胚胎生長(zhǎng)發(fā)育成熟后,該通路輸運(yùn)物質(zhì)的功能靜息,僅當(dāng)細(xì)胞受到傷害性刺激時(shí),相關(guān)的通路被激活,恢復(fù)胚胎發(fā)育時(shí)期的輸運(yùn)物質(zhì)的功能。當(dāng)受傷害的細(xì)胞都修復(fù)或更新后,相關(guān)的通路又進(jìn)入靜息狀態(tài)。原初應(yīng)激系統(tǒng)的發(fā)現(xiàn),不僅解釋了耳穴同體內(nèi)各器官聯(lián)系的現(xiàn)象,為探討“體穴”諸現(xiàn)象的原因開(kāi)拓了新思路,還為生命科學(xué)的研究開(kāi)拓了一個(gè)全新領(lǐng)域。耳穴;反射點(diǎn);耳廓;縫隙連接;膜納米管;原初應(yīng)
上海針灸雜志 2018年3期2018-03-22
- Junctophilin 2功能異常與心臟疾病的研究進(jìn)展
縮舒張過(guò)程中保持耦聯(lián)結(jié)構(gòu)的機(jī)械彈性。變異區(qū)域在不同種屬和各亞型間保守度很低,可能不存在特定功能。最后，JPH2的C末端跨膜結(jié)構(gòu)域可嵌入到SR中[3]。2 Junctophilin 2在心臟上的功能2.1 Junctophilin 2參與維持心肌正常的興奮-收縮功能。心肌細(xì)胞收縮的原理和骨骼肌細(xì)胞相似，在受到刺激時(shí)都是先在膜上產(chǎn)生興奮，然后再通過(guò)興奮-收縮耦聯(lián)，引起肌絲相互滑行，造成整個(gè)細(xì)胞的收縮。心肌細(xì)胞的收縮也具有鈣離子依賴性，即需要進(jìn)入心肌細(xì)胞的鈣離子
西南醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2018年5期2018-02-10
- 心肌細(xì)胞橫管系統(tǒng)與鈣離子穩(wěn)態(tài)相關(guān)性的研究進(jìn)展
而激活興奮-收縮耦聯(lián)，引起心肌細(xì)胞收縮。T管深入胞內(nèi)的縱橫網(wǎng)狀系統(tǒng)有利于電興奮快速傳導(dǎo)和同步化發(fā)生。經(jīng)T管膜上LTCC內(nèi)流的Ca2+同時(shí)也能作為第二信使，激活鈣調(diào)蛋白，進(jìn)一步促進(jìn)蘭尼堿受體(RyR)-Ca2+通道開(kāi)放，觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)釋放更多的Ca2+。此外，T管膜上富集的NCX參與了將胞內(nèi)Ca2+快速轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外的過(guò)程。3 T管系統(tǒng)重構(gòu)對(duì)鈣離子通道的影響T管系統(tǒng)重構(gòu)以T管變短、肥大、單位面積內(nèi)T管密度下降為特征，這種結(jié)構(gòu)改變會(huì)導(dǎo)致富集于T管處的LTCC功能紊亂，
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2018年17期2018-01-17
- 單層雙向偏心結(jié)構(gòu)振型影響參數(shù)推導(dǎo)分析
雙向偏心結(jié)構(gòu)平扭耦聯(lián)參數(shù)的影響規(guī)律，建立單層雙向偏心結(jié)構(gòu)(3自由度)的動(dòng)力方程，并采用數(shù)學(xué)領(lǐng)域中三次方程求解的盛金公式，推導(dǎo)出單層雙向偏心結(jié)構(gòu)的動(dòng)力特性顯式解析解。根據(jù)所得顯式解的形式及其對(duì)應(yīng)的判定條件，在合理范圍內(nèi)提取出不同于單向偏心體系的影響參數(shù)，分別為：相對(duì)偏心距、偏心角、主扭平頻率比以及次扭平頻率比。根據(jù)盛金公式推導(dǎo)所得的顯式解析解，總結(jié)出結(jié)構(gòu)的主要?jiǎng)恿μ匦灾笜?biāo)(頻率和振型)，進(jìn)而分析了每個(gè)參數(shù)對(duì)雙向偏心結(jié)構(gòu)的平扭耦聯(lián)特性的影響。結(jié)果表明，雙向偏心
振動(dòng)與沖擊 2017年15期2017-08-30
- AS1411介導(dǎo)STAT3反義寡核苷酸靶向抗腫瘤的作用
方法 以RNA為耦聯(lián)分子,連接靶向分子AS1411和效應(yīng)分子ASO。以RNA Structure軟件對(duì)預(yù)合成的不同RNA堿基耦聯(lián)構(gòu)建的嵌合體分子二級(jí)結(jié)構(gòu)進(jìn)行預(yù)測(cè)分析。以瓊脂糖凝膠電泳檢測(cè)嵌合體分子在血清及細(xì)胞裂解液中的穩(wěn)定性。通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)和熒光共聚焦實(shí)驗(yàn)檢測(cè)AS1411介導(dǎo)STAT3 ASO進(jìn)入腫瘤細(xì)胞的情況。通過(guò)CCK-8試劑盒檢測(cè)STAT3 ASO對(duì)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制情況。通過(guò)RT-PCR和Western blot分析ASO對(duì)腫瘤生長(zhǎng)相關(guān)基因表達(dá)的影
復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版) 2017年4期2017-08-21
- 超聲技術(shù)對(duì)2型糖尿病患者心臟-血管耦聯(lián)的臨床分析
病患者心臟-血管耦聯(lián)的臨床分析張藝萍河南省第二人民醫(yī)院超聲科，河南鄭州450000目的探討和分析采用超聲技術(shù)診斷2型糖尿病患者心臟-血管耦聯(lián)的效果。方法用數(shù)字表法隨機(jī)選取2014 年2月—2015年2月期間就診2型糖尿病患者50例作為該次探究的觀察組，另選取同期診斷檢查體質(zhì)健康者50例為對(duì)照組，分別采用超聲技術(shù)進(jìn)行檢查，比較兩組診查效果。 結(jié)果組患者SBP、DBP、EDV、ESV等指標(biāo)可比較，即差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但是觀察組患者e/a明顯少于
糖尿病新世界 2016年17期2016-10-12
- 心衰與心律失常的關(guān)聯(lián)和發(fā)展
律失常機(jī)制；細(xì)胞耦聯(lián)；纖維化心力衰竭（心衰）總是和危及生命的室性心律失常相關(guān)，室性心律失常也最容易引起心衰[1]。本文簡(jiǎn)要回顧了心衰中的電生理重構(gòu)、細(xì)胞內(nèi)鈣攝取和導(dǎo)致心律失常的機(jī)制。細(xì)胞解耦聯(lián)、鈣離子穩(wěn)態(tài)和纖維化是導(dǎo)致心律失常的主要因素。目前心衰的研究還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，心力衰竭的發(fā)病機(jī)制和新的診斷和治療措施還需要深入研究。1 引言心衰總是和危及生命的室性心律失常相關(guān)。心衰住院患者50%死于泵衰竭，其余則由心律失常所致。這些心律失常依賴于不同的電生理改變，這些改變
中國(guó)心血管病研究 2016年2期2016-09-11
- 基于自然鄰點(diǎn)插值計(jì)算的潰堤洪水二維模型
邊界與非結(jié)構(gòu)網(wǎng)格耦聯(lián)；采用自然鄰點(diǎn)插值計(jì)算方法，將保護(hù)區(qū)與排水溝分區(qū)插值，還原區(qū)域內(nèi)排水溝地形，通過(guò)以上方法，獲得了具有真實(shí)地形的模型。將模型應(yīng)用于青銅峽河西灌區(qū)四排口險(xiǎn)工潰堤洪水模擬，有效模擬了道路、渠堤等特殊邊界阻水和橋涵過(guò)水效果，以及排水溝內(nèi)排水和入河口洪水倒灌過(guò)程，較為真實(shí)地反映了洪水在計(jì)算區(qū)域內(nèi)的演進(jìn)過(guò)程和淹沒(méi)范圍，具有較好的應(yīng)用價(jià)值。關(guān)鍵詞：二維模型；特殊邊界；非結(jié)構(gòu)網(wǎng)格；耦聯(lián)；自然鄰點(diǎn)插值計(jì)算；分區(qū)插值；青銅峽河西灌區(qū)中圖分類號(hào)：TV131.
南水北調(diào)與水利科技 2016年4期2016-07-09
- 模擬高度動(dòng)力學(xué)多尺度問(wèn)題的離散—連續(xù)體耦合方法
單元法）之間提供耦聯(lián)（coupling （bridging）），從而在微觀性質(zhì)和間斷主導(dǎo)材料性狀的區(qū)域集中使用邊界元法，而在認(rèn)為材料是連續(xù)且均質(zhì)的區(qū)域采用連續(xù)體的計(jì)算方法。高度動(dòng)力學(xué)的耦聯(lián)尺度問(wèn)題長(zhǎng)期以來(lái)對(duì)人們提出了挑戰(zhàn)，本書(shū)闡釋如何適當(dāng)?shù)剡x擇耦聯(lián)參數(shù)來(lái)避免假波反射，以及允許所有的動(dòng)力學(xué)信息既從粗模型正確地通向細(xì)模型，也從細(xì)模型通向粗模型。作者還給出這種耦聯(lián)方法應(yīng)用于高度動(dòng)力學(xué)問(wèn)題的一個(gè)例子：激光對(duì)玻璃的沖擊加工。本書(shū)共分2部分，第1部分 模擬高度動(dòng)力學(xué)多
國(guó)外科技新書(shū)評(píng)介 2016年6期2016-05-14
- 縫隙連接蛋白43與心律失常的研究進(jìn)展
影響縫隙連接電荷耦聯(lián)和代謝耦聯(lián)的功能，導(dǎo)致心律失常的發(fā)生，提示Cx43可能成為心律失常治療的新靶點(diǎn)［1］。本文就縫隙連接蛋白43與心律失常的關(guān)系做一綜述。1 縫隙連接與縫隙連接蛋白43縫隙連接又稱間隙連接（gap junction，GJ），由連接蛋白（connexins，Cxs）構(gòu)成。細(xì)胞間通過(guò)縫隙連接傳遞離子、小分子代謝產(chǎn)物以及次級(jí)信號(hào)，形成細(xì)胞間的代謝耦聯(lián)和電耦聯(lián)；相鄰細(xì)胞間通過(guò)縫隙連接進(jìn)行著信息、能量和物質(zhì)的交換，參與細(xì)胞間物質(zhì)交換的代謝耦聯(lián)和電信號(hào)
中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志 2016年2期2016-01-28
- 山谷地形橋梁橫向地震反應(yīng)特性分析
相鄰聯(lián)的橫向動(dòng)力耦聯(lián)性問(wèn)題，非常復(fù)雜，目前還缺乏相關(guān)的研究。為此，本文建立了典型山谷地形橋梁的三維動(dòng)力計(jì)算模型，同時(shí)考慮主梁和橋墩剛度的影響，從動(dòng)力特性出發(fā)，分析該類橋梁的橫向地震慣性力分配特點(diǎn)以及相鄰聯(lián)橋梁之間的耦聯(lián)性，從而揭示山谷地形橋梁的橫向地震反應(yīng)特性。2 動(dòng)力計(jì)算模型及地震動(dòng)輸入本文以實(shí)際橋梁工程為背景，建立了不同主墩墩高的三個(gè)典型山谷地形橋梁的動(dòng)力計(jì)算模型，采用規(guī)范反應(yīng)譜作為地震輸入，分析山谷地形橋梁的橫向地震反應(yīng)。2.1 動(dòng)力模型本文建立的三
結(jié)構(gòu)工程師 2015年5期2015-06-28
- 耦聯(lián)劑－水泥乳化瀝青混合料的成型方法及抗壓強(qiáng)度研究＊
性能.界面改性劑耦聯(lián)劑，其分子存在親無(wú)機(jī)和親有機(jī)兩種基團(tuán)［3］，耦聯(lián)劑的添加能夠在集料、礦粉和水泥凈漿表面形成一層偶聯(lián)層［4－8］，使其表面“有機(jī)化”，增強(qiáng)親油性，降低親水性［9－10］，從而增強(qiáng)與有機(jī)高分子（乳化瀝青）的黏結(jié).文中分別采用常溫和高溫養(yǎng)生48h的馬歇爾試件的馬歇爾穩(wěn)定度試驗(yàn)評(píng)定水泥乳化瀝青混合料的早期和后期馬歇爾力學(xué)性能，并測(cè)定常溫養(yǎng)生7d的旋轉(zhuǎn)壓實(shí)試件的單軸抗壓強(qiáng)度.通過(guò)正交試驗(yàn)方法，分析耦聯(lián)劑用量、瀝青用量及水泥摻量對(duì)馬歇爾試件早期、后
- 血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子-一氧化氮軸與糖尿病腎病
一氧化氮(NO)耦聯(lián)被稱為VEGF-NO軸，其對(duì)維持腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞功能起重要作用，其解耦聯(lián)可能參與糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展。內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性降低可能是糖尿病腎臟VEGF-NO軸解耦聯(lián)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。肥胖、高脂血癥以及氧化應(yīng)激是導(dǎo)致糖尿病腎臟VEGF-NO軸解耦聯(lián)的重要原因。脂聯(lián)素、血紅素加氧酶-1明顯改善糖尿病大鼠腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能、降低白蛋白尿，其機(jī)制可能是通過(guò)抗氧化應(yīng)激作用改善VEGF-NO軸的功能。糖尿病腎?。谎軆?nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因
國(guó)際內(nèi)分泌代謝雜志 2015年5期2015-03-20
- 多肽疫苗對(duì)豬圓環(huán)病毒2 型的免疫保護(hù)效果研究
白多糖多聚體定位耦聯(lián)PCV-2 B、T 細(xì)胞免疫活性表位多肽作為抗原，免疫實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，取得了較好的免疫保護(hù)效果。同時(shí)該技術(shù)也可為其他獸用抗病毒生物制品的研發(fā)提供思路和借鑒。1 材料與方法1.1 主要試劑及動(dòng)物 體液病毒核酸少量提取試劑盒為美國(guó)愛(ài)思進(jìn)產(chǎn)品；多肽由上海強(qiáng)耀生物科技有限公司合成；市售圓環(huán)病毒2 型疫苗為德國(guó)勃林格產(chǎn)品；免疫佐劑為廣州鼎國(guó)生物制劑產(chǎn)品；豬圓環(huán)病毒2 型抗體ELISA檢測(cè)試劑盒，購(gòu)自武漢科前動(dòng)物生物制品公司；35 日齡仔豬20 頭，購(gòu)自
中國(guó)獸醫(yī)雜志 2015年6期2015-03-18
- 過(guò)氧化物酶體增殖物受體γ對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞活性氧生成的影響及機(jī)制
免疫印跡法評(píng)估解耦聯(lián)蛋白2表達(dá)水平。結(jié)果 高糖介導(dǎo)組ROS與一氧化氮表達(dá)水平與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P血管內(nèi)皮細(xì)胞； 活性氧； 過(guò)氧化物酶體增殖物受體γ； 高糖介導(dǎo)糖尿病是影響人類健康的常見(jiàn)疾病，也是誘發(fā)心腦血管病變的主要風(fēng)險(xiǎn)因素，長(zhǎng)期血糖異常極易發(fā)生心力衰竭、腦卒中、腦梗死等并發(fā)癥，致患者生命健康受到更嚴(yán)重的影響[1]。血管內(nèi)皮損傷是心血管疾病發(fā)生的早期特征，高糖狀態(tài)所形成的糖基化終末產(chǎn)物、線粒體功能障礙等情況均會(huì)嚴(yán)重?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，而氧化應(yīng)激是
檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床 2015年24期2015-03-17
- 酶法合成阿托伐他汀側(cè)鏈中間體(S)-4-氯-3-羥基丁酸乙酯的研究進(jìn)展
系統(tǒng)有兩種：雙酶耦聯(lián)型輔酶再生系統(tǒng)及底物耦聯(lián)型輔酶再生系統(tǒng)。其中，雙酶耦聯(lián)系統(tǒng)通過(guò)兩種酶催化不同的氧化還原反應(yīng)完成輔酶循環(huán)，是常用的氧化還原催化體系，可將甲酸脫氫酶、葡萄糖脫氫酶、醇脫氫酶與羰基還原酶進(jìn)行耦聯(lián)構(gòu)建輔酶再生系統(tǒng)。而底物耦聯(lián)系統(tǒng)則是通過(guò)同一種酶催化不同的氧化還原反應(yīng)完成輔酶循環(huán)，由于需要酶同時(shí)具備氧化及還原能力，且底物與輔助底物必須與不同的活性中心結(jié)合，因此報(bào)道較少。3.1 雙酶耦聯(lián)型輔酶再生系統(tǒng)Kizaki等[18]將Candida magn
發(fā)酵科技通訊 2014年3期2014-12-20
- 帕金森病與多動(dòng)癥存在基因關(guān)聯(lián)
突觸前Na+離子耦聯(lián)多巴胺運(yùn)載體（DAT）基因突變存在基因關(guān)聯(lián)。他們的研究表明，DAT基因（SLC6A3）上的兩個(gè)突變不僅與早發(fā)型帕金森病有關(guān)，而且涉及注意力缺失過(guò)動(dòng)癥（ADHD）、抑郁狂躁型憂郁癥抑和自閉癥。DAT通過(guò)介導(dǎo)多巴胺的再攝取，從突觸間隙回到神經(jīng)細(xì)胞中，調(diào)控多巴胺的作用。DAT基因突變已經(jīng)被識(shí)別并與嬰兒期運(yùn)動(dòng)障礙聯(lián)系起來(lái)。多動(dòng)癥同樣與多巴胺能信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常有關(guān)。研究者們相信，兩個(gè)突變均可能是罕見(jiàn)的早發(fā)型非典型性帕金森病單基因病因。（丁香園）end
上海醫(yī)藥 2014年22期2014-12-09
- 應(yīng)用超聲技術(shù)對(duì)2型糖尿病患者心臟—血管耦聯(lián)的臨床研究
者心臟-血管間的耦聯(lián)關(guān)系。方法 選取2型糖尿病患者60例作為觀察組，同期年齡匹配的健康體檢者60例作為對(duì)照組，分別對(duì)兩組患者進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，獲取左室結(jié)構(gòu)、功能及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，計(jì)算有效動(dòng)脈彈性（Ea）、左室收縮末期彈性（Ees）、左室舒張末期彈性（Ed）、心臟-血管耦聯(lián)指數(shù)（VV I ），測(cè)量平靜狀態(tài)下肱動(dòng)脈血壓，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 T2DM組的Ea、Ed較對(duì)照組明顯增高[（1.81±0.21）vs（1.41±0.16）、（0.12±0.04）vs
中外醫(yī)療 2014年21期2014-11-15
- 超聲評(píng)價(jià)心臟—血管耦聯(lián)關(guān)系的臨床價(jià)值分析
聲評(píng)價(jià)心臟—血管耦聯(lián)關(guān)系的臨床價(jià)值分析張雷，張小培，張海燕（安徽省利辛縣第一人民醫(yī)院超聲科，安徽236700）目的：探討超聲評(píng)價(jià)心臟-血管耦聯(lián)關(guān)系的臨床價(jià)值。方法：選取2009年1月-2012年12月80例健康體檢者，應(yīng)用Bruce方案研究運(yùn)動(dòng)負(fù)荷變化情況，觀察運(yùn)動(dòng)前、高峰期、運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期左室結(jié)構(gòu)參數(shù)、二尖瓣瓣口血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)、左室側(cè)壁二尖瓣環(huán)組織多普勒參數(shù)和左室功能參數(shù)變化情況，并計(jì)算動(dòng)脈彈性（Ea）、左室彈性（Ees）、心臟-血管耦聯(lián)（VVI）。結(jié)果：
影像技術(shù) 2014年2期2014-07-25
- 成年大鼠心肌細(xì)胞分離培養(yǎng)及興奮-收縮耦聯(lián)表征
培養(yǎng)及興奮-收縮耦聯(lián)表征孫 敏，于海奕，張幼怡，呂志珍，高 煒，李子健（北京大學(xué)第三醫(yī)院心內(nèi)科血管醫(yī)學(xué)研究所，衛(wèi)生部心血管分子生物學(xué)與調(diào)節(jié)肽重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，分子心血管學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，心血管受體研究北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京 100191）目的 比較兩種細(xì)胞分離液分離成年大鼠心肌細(xì)胞，進(jìn)一步表征成年大鼠心室肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)。方法 Langendorff裝置進(jìn)行主動(dòng)脈逆流灌流，分別用兩種細(xì)胞分離液分離成年大鼠心肌細(xì)胞，無(wú)血清培養(yǎng)并進(jìn)行腺病毒感染。顯微鏡下觀察單
中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志 2014年3期2014-05-10
- 城市典型生命線系統(tǒng)耦聯(lián)多維測(cè)度方法研究
性高［3－4］、耦聯(lián)性強(qiáng)［5－6］、脆弱性顯著［7－8］等特點(diǎn)。在城市生命線諸多系統(tǒng)中，以供熱、電力、燃?xì)?簡(jiǎn)稱熱電氣)系統(tǒng)為代表的城市典型生命線又構(gòu)成了城市運(yùn)行的必要條件［9－10］。雖然城市典型生命線各系統(tǒng)獨(dú)立運(yùn)營(yíng)，但其在空間布施、功能交互等方面具有的系統(tǒng)耦聯(lián)性使得某一系統(tǒng)的異常往往會(huì)誘發(fā)其他系統(tǒng)的不良連鎖效應(yīng)，導(dǎo)致公眾的生命和財(cái)產(chǎn)損失［5，7］。城市典型生命線系統(tǒng)耦聯(lián)測(cè)度不同于一般的測(cè)度問(wèn)題，其具有很強(qiáng)的復(fù)雜性。一方面，城市典型生命線在設(shè)施布局、運(yùn)行
中國(guó)人口·資源與環(huán)境 2013年3期2013-08-26
- 解耦聯(lián)蛋白2(UCP2)與胰島β細(xì)胞功能研究進(jìn)展
平的關(guān)鍵因素。解耦聯(lián)蛋白2(uncoupling protein 2，UCP2)屬于線粒體UCP家族成員，其本質(zhì)是線粒體內(nèi)膜上的質(zhì)子(H+)通道，在激活后可產(chǎn)生H+滲漏，即使H+從線粒體內(nèi)膜外的胞液面回到線粒體內(nèi)膜內(nèi)的基質(zhì)面，這一作用可調(diào)節(jié)β細(xì)胞密切依賴的線粒體ΔΨm水平，目前積累的研究證據(jù)亦支持UCP2的解耦聯(lián)作用可對(duì)β細(xì)胞功能產(chǎn)生調(diào)控［7－9］。本文將總結(jié)現(xiàn)有針對(duì)UCP2調(diào)控胰島β細(xì)胞功能的體內(nèi)、外研究結(jié)果及UCP2可能的作用機(jī)制和途徑。由于從β細(xì)胞感
復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版) 2013年1期2013-04-18
- eNOS:糖尿病內(nèi)皮祖細(xì)胞功能失調(diào)的一個(gè)關(guān)鍵因素
原因是eNOS脫耦聯(lián)。Leo等發(fā)現(xiàn)［15］抑制eNOS脫耦聯(lián)、減少超氧陰離子產(chǎn)生或提高NO的活性均能改善內(nèi)皮功能。并且，有研究表明eNOS脫耦聯(lián)在高糖誘導(dǎo)的EPCs功能受損中起著主導(dǎo)性作用。3.2eNOS脫耦聯(lián)所謂eNOS脫耦聯(lián)是指:eNOS不能催化L-精氨酸氧化生成L-胍氨酸和NO，但是eNOS仍然能夠接受來(lái)自NADPH(nicotinamide adenine dinucleotide 2’-phosphate)氧化酶的電子并將電子儲(chǔ)存在與其相結(jié)合的四
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2012年7期2012-05-31
- 立式儲(chǔ)罐疊層橡膠隔震3階段設(shè)計(jì)
數(shù)是將對(duì)流、液固耦聯(lián)，剛性運(yùn)動(dòng)三者耦聯(lián)來(lái)分析隔震的地震響應(yīng).本文的思想是:由于對(duì)流晃動(dòng)是長(zhǎng)周期的，液固耦聯(lián)是短周期的，在分析問(wèn)題時(shí)，將兩者割離開(kāi)來(lái)，分別討論，然后考慮綜合效應(yīng).從分析問(wèn)題技術(shù)路線上看，這樣更易于工程設(shè)計(jì)人員理解和應(yīng)用.1 設(shè)計(jì)思想由于儲(chǔ)罐為液固耦聯(lián)振動(dòng)體系，長(zhǎng)周期反應(yīng)對(duì)應(yīng)的是表面對(duì)流晃動(dòng)，其基本振動(dòng)周期一般在4 s以上，短周期反應(yīng)對(duì)應(yīng)液固耦聯(lián)振動(dòng)，一般僅為0～1 s，隔震對(duì)晃動(dòng)周期的影響又不大，故可將對(duì)流晃動(dòng)和耦聯(lián)振動(dòng)考慮為不耦合.基于這一
哈爾濱工業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào) 2011年6期2011-03-14
- 不規(guī)則結(jié)構(gòu)扭轉(zhuǎn)效應(yīng)控制的對(duì)比分析與研究
的周期比指的是非耦聯(lián)周期比。對(duì)于平面布置不對(duì)稱、不均勻的結(jié)構(gòu),質(zhì)心和剛心不重合,平動(dòng)振型和扭轉(zhuǎn)振型相互耦連,平動(dòng)振型中含有扭轉(zhuǎn)成分,扭轉(zhuǎn)振型中含有平動(dòng)成分,不再是純粹的平動(dòng)和扭轉(zhuǎn)振型,這種情況下的結(jié)構(gòu)周期和周期比 Tt/T1則為耦連周期和耦連周期比。雖然《高層建筑混凝土結(jié)構(gòu)技術(shù)規(guī)程》的規(guī)定在實(shí)踐上具有可操作性,能有效地避免出現(xiàn)較大的扭轉(zhuǎn)效應(yīng),但是耦聯(lián)周期比不同于非耦聯(lián)周期比,在某些情況下兩者在控制扭轉(zhuǎn)振動(dòng)會(huì)有不同的效果[10]。3.2 耦聯(lián)周期比根據(jù)文獻(xiàn)[
四川建筑 2010年3期2010-07-23
- 雙膦酸類化合物作為骨靶向載體治療常見(jiàn)骨病的研究進(jìn)展
載體，將藥物與之耦聯(lián)，選擇性將藥物導(dǎo)向病變部位，提高選擇性，降低毒副作用。El－MabhouhA等[11，12]將具有抗腫瘤活性的藥物5－氟尿嘧啶和二乙烯基叔胺戊酸 (DTPA）分別與偕二膦酸耦聯(lián)得到骨靶向抗腫瘤藥物5－Fu－BP和DTPA－BP，然后再將它們與具有放射性治療作用的錸結(jié)合得到雙功能耦聯(lián)物，將這兩種耦聯(lián)物對(duì)Balb/c鼠進(jìn)行體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)它們?cè)谘獫{和大多數(shù)非骨組織中很容易清除。8h后，DTPA耦聯(lián)物在骨中的藥物總量占給藥量的13.6%，而具有
中國(guó)中醫(yī)急癥 2010年3期2010-02-10