再灌注損傷
- 間充質(zhì)干細(xì)胞修復(fù)缺血再灌注組織損傷的免疫學(xué)機制
質(zhì)干細(xì)胞；再灌注損傷；免疫，細(xì)胞；免疫，體液；綜述［中圖分類號］ R392.4［文獻標(biāo)志碼］ A［文章編號］ 2096－5532（2023）02－0308－05doi：10.11712/jms.2096－5532.2023.59.070［開放科學(xué)（資源服務(wù)）標(biāo)識碼（OSID）］缺血再灌注（I/R）損傷是一種常見的與臨床事件相關(guān)的具有高發(fā)病率和死亡率的創(chuàng)傷。目前學(xué)術(shù)界普遍認(rèn)為，缺血并不是導(dǎo)致組織損傷的主要因素，當(dāng)血液供應(yīng)得到恢復(fù)（再灌注），大量的自由基對細(xì)胞
青島大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2023年2期2023-06-28
- “分心木”水提物對大鼠單側(cè)腎缺血-再灌注損傷的防護作用
側(cè)腎缺血-再灌注損傷（RIRI）的防護作用。方法：SD大鼠隨機分為對照組、模型組、DJF水提物高、低劑量組。DJF水提物高、低劑量組在建模前，每天分別給予不同劑量的DJF水提物，連續(xù)用藥14 d，對照組和模型組以相同方式灌胃等體積的蒸餾水。DJF水提物組和模型組進行缺血-再灌注處理，對照組只分離腎動脈。24 h后，取血和腎臟組織。檢測各組大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平，腎臟組織黃嘌呤氧化酶（XOD）
中國民族民間醫(yī)藥·下半月 2022年2期2022-05-30
- 急性心肌梗死患者再灌注損傷評估和心臟保護策略研究展
可能會發(fā)生再灌注損傷，包括一過性低血壓、再灌注性心律失常、血流再通后ST段反常抬高等，可通過心臟生物標(biāo)志物、心臟成像技術(shù)等進行評估。近年來，有多種保護心臟藥物被運用于急性心肌梗死并發(fā)再灌注損傷患者中，包括替格瑞洛、瑞舒伐他汀、重組人腦利鈉肽、替羅非班、血府逐瘀湯等。本文主要對急性心肌梗死患者再灌注損傷評估和心臟保護策略進展進行綜述。關(guān)鍵詞：急性心肌梗死;再灌注損傷;心臟生物標(biāo)志物;心臟成像技術(shù);心臟保護策略【中圖分類號】 R322.1+1 【文獻標(biāo)識碼】A
中國典型病例大全 2022年4期2022-03-09
- 益氣健脾活血法結(jié)合中藥封包改善TKA術(shù)后止血帶源性股四頭肌疼痛的療效和對血清CRP、IL-6、CK、LDH的影響
頭肌缺血-再灌注損傷中圖分類號：R684.3?? 文獻標(biāo)志碼：B?? 文章編號：1007-2349（2021）12-0027-06Curative Effect of Yiqi Jianpi Huoxue Prescription Combined with TCM Packagein the Improvement of Tourniquet-Derived Quadriceps Pain after TKAand its Effect on Serum
云南中醫(yī)中藥雜志 2021年12期2021-12-17
- 缺血后處理抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對腎缺血再灌注損傷的保護作用及機制
PO對缺血再灌注損傷的保護作用及機制。方法 將36只雄性SD大鼠隨機分為假手術(shù)組（Sham組）、缺血再灌注組（IR組）和IPO組。在給予各組大鼠相應(yīng)處理后24 h，采集大鼠下腔靜脈血，檢測血清中肌酐和尿素氮的濃度，評估腎功能;采集腎臟標(biāo)本進行蘇木精-伊紅（HE）染色，觀察組織形態(tài)變化;采用免疫組織化學(xué)法和Western blotting法檢測Cleaved Caspase3蛋白在腎近端小管上皮細(xì)胞中的表達;采用免疫熒光法檢測凋亡因子GRP78和CHOP及上
青島大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2021年5期2021-11-17
- 胡黃連苷對SH-SY5Y細(xì)胞氧糖剝奪/復(fù)氧復(fù)糖損傷保護作用
胡黃連甙;再灌注損傷;卒中;神經(jīng)保護;氧化性應(yīng)激[中圖分類號]?R743.3[文獻標(biāo)志碼]?A[文章編號]?2096-5532（2021）04-0537-07腦卒中是臨床上常見的腦血管疾病，其中缺血性腦卒中約占80%[1]。東亞人群患腦卒中的風(fēng)險位居全球首位[2-3]。腦缺血再灌注損傷是指腦組織缺血后血流再通進一步導(dǎo)致組織損傷和功能障礙的過程，是一種涉及多個因素的復(fù)雜病理生理現(xiàn)象[4]。氧糖剝奪/復(fù)氧復(fù)糖（OGD/R）神經(jīng)細(xì)胞模型，是通過氧糖剝奪后快速恢復(fù)
青島大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2021年4期2021-10-09
- 歐亞旋覆花總黃酮對肢體缺血再灌注骨骼肌影響的研究
兔肢體缺血再灌注損傷動物模型。在即將恢復(fù)血流灌注時，兩組分別自耳緣靜脈注射生理鹽水（對照組）、歐亞旋覆花總黃酮注射液（實驗組）。分別在缺血前、缺血后2h、再灌注后1h、再灌注后3h采集術(shù)側(cè)股靜脈血樣。測定血清乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量。取上述各時相點動物脛前肌組織，測定骨骼肌組織濕/干重比值并觀察肌組織微細(xì)和超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果：實驗組再灌注后LDH、CK明顯低于對照組（P<0.01），骨骼肌組織濕/干重比值低于同期對照組（P<0.05）。
錦州醫(yī)科大學(xué)報 2021年2期2021-09-10
- 銀丹心腦通軟膠囊治療心血管疾病的作用機制研究進展
心肌缺血-再灌注損傷;通過調(diào)節(jié)血脂、抑制斑塊形成來改善動脈粥樣硬化;通過抗心肌凋亡、抑制心臟重構(gòu)來防治心衰等。銀丹心腦通軟膠囊通常應(yīng)用于氣滯血瘀型胸痹患者，臨床用藥需注意辨證分型。下一步可對其長期隨訪結(jié)果及藥物毒副作用等進行深入研究。關(guān)鍵詞 銀丹心腦通軟膠囊;心血管疾病;心肌缺血-再灌注損傷;動脈粥樣硬化;心衰;作用機制心血管疾病嚴(yán)重威脅人類生命健康?！吨袊难懿蟾?018》概要指出：中國心血管病患病率呈持續(xù)上升趨勢，其病死率高達40%以上，占居民總死
中國藥房 2021年9期2021-06-15
- 右美托咪定門靜脈預(yù)處理對肝部分切除術(shù)患者肝臟缺血-再灌注損傷中炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激的價值分析
肝臟缺血-再灌注損傷中炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激的價值。方法：選擇2016年2月-2020年1月全身麻醉下肝部分切除術(shù)105例患者，以隨機數(shù)字表法分為A、B、C組，每組35例。A組在門靜脈游離后經(jīng)門靜脈輸注1.0 μg/kg右美托咪定，B組在門靜脈游離后經(jīng)頸內(nèi)靜脈輸注1.0 μg/kg右美托咪定，C組在門靜脈游離后經(jīng)頸內(nèi)靜脈輸注等量0.9%氯化鈉注射液。三組于肝門阻斷前10 min（T0）以及肝門開放后1 h（T1）、6 h（T2）、12 h（T3）采集頸內(nèi)靜脈血
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2021年31期2021-03-22
- 丙泊酚對糖氧剝奪再灌注誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷影響及其機制
對糖氧剝奪再灌注損傷的保護作用得以逆轉(zhuǎn)。結(jié)論 丙泊酚可能通過下調(diào)HMGB1表達抑制細(xì)胞凋亡和炎癥反應(yīng)對糖氧剝奪再灌注誘導(dǎo)的星形膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)揮保護作用。[關(guān)鍵詞] 再灌注損傷;星形細(xì)胞;二異丙酚;細(xì)胞凋亡;炎癥;HMGB1蛋白質(zhì)[中圖分類號] R619.9;R971.2[文獻標(biāo)志碼] A[文章編號] 2096-5532（2021）06-0903-05doi：10.11712/jms.2096-5532.2021.57.197[開放科學(xué)（資源服務(wù)）標(biāo)識碼（OSI
青島大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2021年6期2021-01-13
- 遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)在急性腦梗死早期血管內(nèi)治療中的腦缺血保護作用
，減輕缺血再灌注損傷，其機制可能與改善血液高凝狀態(tài)，抑制炎癥反應(yīng)等因素有關(guān)，可能是潛在的急性腦梗死治療方法之一?！娟P(guān)鍵詞】遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng);急性腦梗死;早期血管內(nèi)治療;再灌注損傷Protective effect of remote ischemic postconditioning on cerebral ischemia during early endovascular treatment in patients with acute cerebral
新醫(yī)學(xué) 2020年11期2020-11-23
- 遠(yuǎn)端缺血預(yù)適應(yīng)聯(lián)合丹紅注射液對急診PCI術(shù)心肌保護的臨床研究
診PCI 再灌注損傷[Abstract] Objective： To investigate the clinical value of distal ischemic preconditioning combined with Danhong Injection on myocardial protection in emergency PCI. Method： From August 2017 to June 2019， 60 patients wit
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2020年20期2020-11-09
- 加味舒心湯對急性心梗大鼠再灌注損傷的干預(yù)
性心梗大鼠再灌注損傷的保護作用。 方法 45只SD大鼠，建立氣虛血瘀模型，隨機分為假手術(shù)組（Sham組）、模型組（Control組）及加味舒心湯干預(yù)組（Treated組）。Sham組只開胸穿線不結(jié)扎，Control組與Treated組建立心梗再灌注模型。再灌注1周后觀察各組的超聲心動圖，比較心肌無復(fù)流面積、心肌梗死面積及HE染色。 結(jié)果 超聲心動圖結(jié)果顯示Control組的左室收縮末內(nèi)徑（LVESD）和左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）較Sham組擴大（P[關(guān)鍵
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2020年14期2020-07-23
- 蒙藥新黑蘇嘎烏日勒對腦中動脈阻塞—再灌注損傷模型大鼠神經(jīng)功能損傷的改善作用及機制研究
動脈阻塞-再灌注損傷模型大鼠神經(jīng)功能損傷的改善作用及機制。方法：將80只大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組、新黑蘇嘎烏日勒組（540 mg/kg）、化學(xué)藥陽性對照組（尼莫地平片，16.12 mg/kg）、中藥陽性對照組（銀杏葉片，5.18 mg/kg），每組16只；除假手術(shù)組外，其余各組大鼠采用Zea-Longa線栓法復(fù)制腦中動脈阻塞-再灌注損傷模型；造模成功后，各給藥組大鼠灌胃相應(yīng)藥物，假手術(shù)組和模型組灌胃等量蒸餾水，連續(xù)灌胃14 d。末次給藥1 h后，對各組
中國藥房 2019年5期2019-09-10
- 硫化氫與急性心肌梗死療效及再灌注損傷的關(guān)系
梗死療效及再灌注損傷的關(guān)系。方法：將2017年9月-2018年8月本院接收的急性心肌梗死患者100例作為觀察組，將冠脈造影正常者100例設(shè)為對照組。測定硫化氫含量，將兩組的硫化氫含量進行比對。結(jié)果：觀察組的硫化氫含量為（28.89±3.76）μmol/L，低于對照組的（52.69±1.47）μmol/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P【關(guān)鍵詞】 硫化氫; 急性心肌梗死; 再灌注損傷【Abstract】 Objective：To investigate the rel
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2019年14期2019-08-27
- 心肌缺血再灌注損傷中西醫(yī)機制及相關(guān)藥物治療的研究進展
即心肌缺血再灌注損傷（MIRI），而如何治療和預(yù)防MIRI就成為心血管疾病中的重大課題。本文將對既往文獻進行相關(guān)總結(jié)，闡述MIRI相關(guān)機制及藥物治療的研究進展。[關(guān)鍵詞] 心肌缺血;再灌注損傷;中西醫(yī);中藥;機制;細(xì)胞凋亡;信號通路[中圖分類號] R259? ? ? ? ? [文獻標(biāo)識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1673-7210（2019）03（c）-0043-05[Abstract] Myocardium may have metabol
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2019年9期2019-05-04
- 促血管生成因子對糖尿病足作用機制的研究進展
，與缺血/再灌注損傷關(guān)系密切，還可能誘導(dǎo)硬化斑塊破裂、增加能量的代謝消耗，產(chǎn)生不利影響。近年來，隨著再生醫(yī)學(xué)研究的深入，促血管生成因子開始應(yīng)用于糖尿病足的治療中，逐漸成為糖尿病足新的治療靶點。關(guān)鍵詞：糖尿病足；促血管生成因子；再生醫(yī)學(xué)；缺血/再灌注損傷中圖分類號：R587.2 文獻標(biāo)識碼：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2018.20.007文章編號：1006-1959（2018）20-0018-05Abstract：Diab
醫(yī)學(xué)信息 2018年20期2018-12-28
- 維生素E對大鼠心肌缺血—再灌注損傷的影響及機制探討
心肌缺血-再灌注損傷（MIRI）的影響及機制。 方法 選取雄性健康Wistar大鼠60只，按照隨機數(shù)字表法將其分為Vit E組、模型組和對照組，各20只。前兩組在平左心耳下緣2 mm處結(jié)扎左冠脈前降支（LAD），30 min后松解結(jié)扣再灌注，復(fù)制MIRI模型；對照組只用絲線穿過LAD但不結(jié)扎。Vit E組在造模成功即刻肌注Vit E注射液4.5 mg/（kg·d），模型組、對照組術(shù)后肌注生理鹽水4.5 mg/（kg·d），連續(xù)給藥2周。檢測并比較不同干預(yù)對
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2018年20期2018-11-13
- 術(shù)前辛伐他汀聯(lián)合心理干預(yù)對ACS患者心理應(yīng)激反應(yīng)和再灌注損傷的影響
應(yīng)激反應(yīng)和再灌注損傷的影響。 方法 選擇2015年3月～2017年1月在唐山市工人醫(yī)院行經(jīng)皮冠脈介入術(shù)（PCI）的ACS患者86例作為研究對象，采用抽簽法隨機分為對照組和觀察組，每組各43例，對照組圍術(shù)期給予常規(guī)治療與護理，觀察組在對照組基礎(chǔ)上實施術(shù)前辛伐他汀聯(lián)合心理干預(yù)方案。兩組均干預(yù)6個月。采用焦慮自評量表（SAS）和抑郁自評量表（SDS）評估兩組入院時和術(shù)后6個月的焦慮、抑郁程度；比較兩組炎癥介質(zhì)白介素6（IL-6）、白介素18（IL-18）、超敏C
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2018年19期2018-11-10
- 氫氯吡格雷聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療心肌缺血—再灌注損傷的臨床療效
心肌缺血-再灌注損傷的臨床療效。方法 方便選取該院2016年10月—2017年10月收治的60例心肌缺血-再灌注損傷患者資料予以探討，依據(jù)用藥方案分為2組，每組30例；對照組單純以氫氯吡格雷治療，實驗組聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療，比對2組患者治療前后血清心肌酶學(xué)指標(biāo)、心功能指標(biāo)水平變化及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 實驗組治療后CPK（150.84±12.35）U/L等指標(biāo)水平較之對照組均更低（P[關(guān)鍵詞] 氫氯吡格雷；心肌缺血-再灌注損傷；丹參酮Ⅱa磺酸鈉；療效[中
中外醫(yī)療 2018年16期2018-10-30
- 人重組促紅細(xì)胞生成素對離體心肌缺血再灌注損傷的保護機制分析
體心肌缺血再灌注損傷利用人重組促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生的保護機制。方法 選擇我院醫(yī)學(xué)院動物實驗中心提供的20只大鼠，所有大鼠均通過Langendorff離體心關(guān)注模型給予平衡30 min，再采用停搏液促進心臟停止跳動90 min，接著進行60 min灌注。按照其處理方法的區(qū)別命名為觀察組（人重組促紅細(xì)胞生成素預(yù)處理）、對照組，觀察組大鼠在實驗前24 h給予人重組促紅細(xì)胞生成素，對比兩組大鼠心肌酶譜、冠脈流出量、血流動力學(xué)等指標(biāo)。結(jié)果 與對照組相比，觀察組心肌酶譜
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2018年18期2018-09-17
- 二氫楊梅素對小鼠局灶性腦缺血/再灌注損傷的抗凋亡作用及機制研究
；腦缺血/再灌注損傷；大腦中動脈阻塞；細(xì)胞凋亡[中圖分類號] R332 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2018）5（b）-0004-05Study on anti-apoptosis effect and mechanism of dihydromyrcetin on focal cerebral ischemia-reperfusion injury in miceGAN Lu1 DENG Zhi-jing1 WANG Xian-
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2018年14期2018-08-31
- 腹腔預(yù)注射全氟化碳對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用探討
鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用。方法：研究對象為2017年5月-2017年8月飼養(yǎng)的60只雄性健康Wistar大鼠，用電腦隨機數(shù)字表法均分為3組：假手術(shù)組、缺血再灌注組及全氟化碳（PFC）組，每組20只。結(jié)果：與假手術(shù)組相比，缺血再灌注組MPO為（55.19±12.04）U/L、MDA為（10.14±0.61）nmol/mg、LDH為（5 779.12±1 269.14）U/L，PFC組MPO為（40.79±10.19）U/L、MDA為（7.13±0.31
中外醫(yī)學(xué)研究 2018年13期2018-08-28
- 右美托咪定在大鼠脊髓缺血再灌注損傷中的保護作用及機制研究
脊髓缺血/再灌注損傷的保護作用及PI3K/Akt傳導(dǎo)通路在其中的作用。方法 30只成年雄性大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組和右美托咪定治療組，每組10只。建立大鼠脊髓缺血/再灌注損傷模型，對再灌注損傷后6 h、12 h、24 h、48 h實驗大鼠后肢運動功能進行評分，檢測缺血脊髓前角組織中P-AKT的表達水平及神經(jīng)元的凋亡指數(shù)。結(jié)果 右美托咪定可改善脊髓缺血/再灌注損傷后實驗大鼠的后肢運動功能（P關(guān)鍵詞：右美托咪定； 再灌注損傷；細(xì)胞凋亡；脊髓； PI3K/A
醫(yī)學(xué)信息 2018年7期2018-06-17
- 缺血后適應(yīng)對急性ST段抬高型心肌梗死急癥介入治療患者早期心肌保護及預(yù)后研究
生率、減輕再灌注損傷，可減少心肌梗死面積及改善患者心功能，對早期心肌具有保護作用，能改善早期預(yù)后。[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死；缺血后適應(yīng)；再灌注損傷；介入手術(shù)；預(yù)后[中圖分類號] R4 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2018）02（a）-0074-03Early Myocardial Protection and Prognosis in Patients with Acute ST-segment Elevation Myocard
中外醫(yī)療 2018年4期2018-06-08
- 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對小鼠肺臟缺血再灌注損傷的影響
鼠肺臟缺血再灌注損傷的影響。方法 采用全骨髓培養(yǎng)法分離純化小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs），結(jié)扎左側(cè)肺門60 min，再灌注240 min制備小鼠肺臟缺血再灌注損傷模型。70只小鼠隨機分為7組（n=10），包括：假手術(shù)組（Sham組）、缺血再灌注組（I/R組）、BMSCs 1組（尾靜脈注射1×106個BMSCs）、BMSCs 2組（尾靜脈注射2×106個BMSCs）、BMSCs 5組（尾靜脈注射5×106個BMSCs）、BMSCs 10組（尾靜脈注射10
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2018年5期2018-04-26
- 絲裂原活化蛋白激酶與缺血性腦血管病的關(guān)系
癥反應(yīng)； 再灌注損傷； 程序性細(xì)胞死亡【Abstract】 Mitogen-activated protein kinase（MAPK）is an important type of intracellular signal transduction pathway，and it can transduce the outer signal to the nucleus to various stimuli（cell proliferation，infla
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2018年5期2018-04-12
- 急性心梗溶栓再灌注性心率失常的臨床研究
溶栓治療；再灌注損傷；心律失?！局袌D分類號】R542.22 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2018.4..01急性心肌梗死（AMI）又稱作急性心梗，近年來AMI發(fā)病率呈逐年增長趨勢和年輕化趨勢，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，甚至威脅患者的生命。長期的臨床實踐證明，開通梗塞相關(guān)血管是目前搶救AMI患者最有效的治療方法，可以使患者的梗死血管早期開通，提高心肌存活率，降低心肌受損程度，有效改善左心功能，對改善患者的預(yù)后具有非常重要的臨床意
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2018年4期2018-04-10
- 右美托咪啶預(yù)處理經(jīng)AMPK/SIRT1通路抑制大鼠腦缺血再灌注損傷的炎性反應(yīng)
大鼠腦缺血再灌注損傷，減輕炎性反應(yīng)并發(fā)揮神經(jīng)保護作用。[關(guān)鍵詞] 右美托咪啶；炎癥；再灌注損傷；腦缺血[中圖分類號] R734 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2018）01（a）-0004-06[Abstract] Objective To investigate the mechanism of Dexmedetomidine （Dex） pretreatment on inflammation after cerebral is
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2018年1期2018-03-07
- 丹曲膠囊抗心肌缺血再灌注損傷的線粒體保護機制
對心肌缺血再灌注損傷的線粒體保護機制。 方法 將健康雄性SD大鼠30只按隨機數(shù)字表法分為五組，每組6只，分別為假手術(shù)組、模型組、丹曲膠囊300 mg/kg組、丹曲膠囊600 mg/kg組、單硝酸異山梨酯組（10 mg/kg）。采用左冠狀動脈前降支結(jié)扎的方法造模，分別記錄缺血/再灌注不同時間點ST段變化，采用酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）法檢測心肌損傷標(biāo)志物[心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）]水平，并用透射電鏡觀察心肌線粒體超微結(jié)構(gòu)，
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2018年36期2018-03-04
- 硝酸酯后處理對心臟缺血再灌注損傷心肌保護的效果分析
護心肌缺血再灌注損傷作用，且可使心肌缺血面積明顯縮小，其中IPostC縮小幅度更為顯著。[關(guān)鍵詞]硝酸酯后處理；心臟缺血；再灌注損傷；心肌保護研究表示，在心梗發(fā)生后，行積極的再灌注處理可使心肌壞死面積明顯減少，但此項操作具一定損傷性，常造成心肌細(xì)胞壞死和凋亡程度加重。以往動物實驗表明，采用缺血后處理（IPostC）可促梗死面積縮小，最大程度減輕缺血再灌注（I/R）損傷。但IPostC因具有創(chuàng)性，故應(yīng)用受限，而采用藥物后處理（PI-PostC）可將相關(guān)信號通
現(xiàn)代養(yǎng)生·下半月 2017年7期2017-12-28
- 腦缺血再灌注損傷后小膠質(zhì)細(xì)胞異?；罨纳飿?biāo)志物研究進展
與腦缺血/再灌注損傷（cerebral ischemia/reperfusion injury，CIRI）后腦內(nèi)神經(jīng)炎癥密切相關(guān)。CIRI可誘導(dǎo)小膠質(zhì)活化，并產(chǎn)生表型的變化，一方面具有神經(jīng)保護和組織修復(fù)的作用，但另一方面，當(dāng)小膠質(zhì)細(xì)胞被過度激活時，則具有損傷組織和神經(jīng)毒害的作用。CIRI發(fā)生后，在大腦不同的區(qū)域，小膠質(zhì)細(xì)胞可表達不同的蛋白質(zhì)，顯示不同的形態(tài)，并根據(jù)損傷程度的不同作出不同的反應(yīng)。對CIRI后小膠質(zhì)細(xì)胞異?；罨纳飿?biāo)志物研究進行了梳理，以期為
云南中醫(yī)中藥雜志 2017年7期2017-07-25
- 龍血竭總黃酮對新西蘭兔心肌缺血/再灌注損傷作用的研究
心肌缺血/再灌注損傷的保護作用。方法將30只新西蘭兔隨機分為三組，每組10只。采用結(jié)扎新西蘭兔左冠狀動脈前降支法，建立心肌缺血/再灌注損傷模型。觀察心肌組織HE染色的結(jié)構(gòu)變化，測量左心室內(nèi)壓最大上升速率（+dp/dtmax），檢測心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）。結(jié)果龍血竭處理組心肌組織結(jié)構(gòu)明顯好于缺血/再灌注組；缺血/再灌注組和龍血竭處理組+dp/dtmax均明顯低于假手術(shù)組（P[關(guān)鍵詞]缺血/再灌注損傷；龍血竭總黃酮；左心室內(nèi)壓最大上升速率；肌酸激酶同
心腦血管病防治 2017年3期2017-07-17
- 抑制NF—κB信號通路保護缺血/再灌注損傷心肌的研究進展
心肌缺血/再灌注損傷方面的研究進展。方法：查閱近五年的國內(nèi)外文獻，總結(jié)藥物作用于NF-κB信號通路防治心肌缺血再灌注損傷方面的研究進展。結(jié)果： 槲皮素、赤芍總苷、絞股藍皂苷、紅景天苷和三七皂苷R1有良好的抗心肌缺血再灌注損傷作用。作用機理包括：抑制NF-κB活化和下調(diào)ICAM-1表達。結(jié)論：藥物可以通過抑制NF-κB信號通路保護缺血心肌?！娟P(guān)鍵詞】NF-KB；心肌缺血/再灌注損傷；研究進展1986年，Sen和Baltimore首次發(fā)現(xiàn)NF-κB。它是一種能
科技視界 2017年5期2017-06-30
- 缺血預(yù)處理與維生素C對大鼠肝臟缺血再灌注損傷的影響
大鼠肝缺血再灌注損傷的影響。方法 選擇80只健康雄性SD大鼠， 參照盲選法分成假手術(shù)組（S組）、行缺血再灌注組（IR組）、行缺血預(yù)處理組（IP組）、實施維生素C治療組（Vit C組）， 各20只。制作70%肝缺血再灌注模型， 測谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）及天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶（AST）含量；觀察大鼠肝臟組織結(jié)構(gòu)變化；檢測肝細(xì)胞凋亡指數(shù)（AI）。結(jié)果 IR組、Vit C組于各個灌注時間點血清中ALT、AST含量均明顯高于S組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P【關(guān)鍵詞】 再
中國實用醫(yī)藥 2016年31期2017-05-27
- 熱缺血再灌注損傷早期大鼠肝臟基因表達譜的實驗研究
探討熱缺血再灌注損傷（WIRI）早期大鼠肝臟基因表達譜的差異。方法建立SD大鼠肝臟熱缺血再灌注損傷模型，取再灌注30 min和再灌注1 h肝組織標(biāo)本，采用基因表達譜芯片技術(shù)檢測各組基因表達的變化情況，確定差異表達基因。結(jié)果篩選出大鼠肝臟再灌注30 min、再灌注1 h兩組共同差異表達基因有77條，其中表達上調(diào)56條，表達下調(diào)21條。 再灌注30 min或1 h表達上調(diào)的基因數(shù)均多于表達下調(diào)基因數(shù)，再灌注1 h表達發(fā)生變化的基因總數(shù)多于再灌注30 min。結(jié)
右江醫(yī)學(xué) 2017年1期2017-05-08
- 芝麻油對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用及其機制
對大腦缺血再灌注損傷的保護作用及其作用的機制。方法：實驗將雄性SD大鼠20只隨機分為兩組，對照組（C組，n=10），行大腦中動脈阻斷前5 d及術(shù)前1 h予生理鹽水4 mL/（kg·d）灌胃；芝麻油組（S組，n=10）于中動脈阻斷前5 d及術(shù)前1 h給予芝麻油4 mL/（kg·d）灌胃。腦缺血90 min后恢復(fù)血流，于大腦中動脈阻斷后24 h處死大鼠，測各組腦組織中核轉(zhuǎn)錄因子 （Nuclear factor kappa B，NF-κB）P65表達陽性率（%）
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2017年2期2017-02-23
- 脊髓缺血再灌注時血脊髓屏障損傷機制及遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理對其作用的研究進展
是脊髓缺血再灌注損傷（SCIRI）的重要病理改變之一，在SCIRI的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。藥物、缺血預(yù)處理等可通過保護BSCB完整性減輕SCIRI。遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理（RIPC）可對SCIRI產(chǎn)生保護作用，但其內(nèi)在機制仍有待闡明。本文就BSCB的形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能、SCIRI后BSCB損傷的機制及RIPC對SCIRI的保護作用作一綜述。[關(guān)鍵詞] 脊髓缺血；再灌注損傷；缺血預(yù)處理；血-脊髓屏障[中圖分類號] R651.2 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2016年9期2016-10-19
- 燈盞花素聯(lián)合預(yù)適應(yīng)對心肌缺血-再灌注損傷兔心肌組織炎癥因子的影響
心肌缺血-再灌注損傷兔心肌組織炎癥因子的影響趙喜娟1, 許霞2, 張厚霞2(1.深圳市寶安區(qū)中心醫(yī)院內(nèi)科,深圳518102；2.深圳市福田區(qū)中醫(yī)院內(nèi)科，深圳518034)摘要：目的研究燈盞花素聯(lián)合預(yù)適應(yīng)對心肌缺血-再灌注損傷兔心肌組織炎癥因子的影響。方法選取60只新西蘭大白兔作為研究對象，分為正常組、模型組、預(yù)適應(yīng)組、燈盞花素組和聯(lián)合處理組，通過結(jié)扎冠脈前降支40 min后解除的方法建立缺血再灌注損傷模型，分別給予預(yù)適應(yīng)、燈盞花素注射等處理條件。檢測心肌酶
西北藥學(xué)雜志 2016年4期2016-07-27
- 精氨酰-tRNA合成酶在局灶性腦缺血再灌注大鼠中的表達及機制研究
】腦缺血；再灌注損傷；精氨酰-tRNA合成酶沈寅，范云智，范宇蔥，等.精氨酰-tRNA合成酶在局灶性腦缺血再灌注大鼠中的表達及機制研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2016，24(6)：54-58.[www.syxnf.net]SHEN Y，F(xiàn)AN Y Z，F(xiàn)AN Y C，et al.Expression of arginyl-tRNA synthetase in rats with focal cerebral ischemia reperfusion
實用心腦肺血管病雜志 2016年6期2016-07-25
- 青蒿素減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷的機制研究
鼠心肌缺血再灌注損傷的機制研究沈秀珍，王凌，方毅華(赤壁市人民醫(yī)院心內(nèi)科，湖北 赤壁 437300)摘要：目的 探討青蒿素是否可以通過調(diào)節(jié)自噬減輕心肌缺血再灌注(I/R)損傷以及可能的機制。方法 采用大鼠心肌I/R模型(缺血30min，再灌注4h)，雄性SD大鼠30只隨機分為3組：假手術(shù)組(SO組，n=10)、缺血再灌注組(I/R組，n=10)和青蒿素治療組(A+I/R組，n=10，Arteannuin:25mg/kg，Tid，造模前1d灌胃)。檢測心肌損
湖北科技學(xué)院學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2016年3期2016-07-25
- 阿托伐他汀及尼可地爾后處理對兔缺血再灌注損傷心肌的保護作用
理對兔缺血再灌注損傷心肌的保護作用李艷芳 費麗萍 劉云江 （長治醫(yī)學(xué)院附屬和濟醫(yī)院心內(nèi)科，山西 長治 046000）【摘要】目的 建立缺血再灌注模型，觀察阿托伐他汀、尼可地爾后處理對兔心肌缺血再灌注損傷的保護作用，并對其作用機制進行研究。方法50只大白兔隨機分成5組A～E（空白對照組A組、平行對照組B組、阿托伐他汀組C組、尼可地爾組D組、聯(lián)合后處理組E組），采用“二線二結(jié)法”建立缺血再灌注模型。各組按照實驗設(shè)計方案給藥。試劑盒檢測SOD、MDA。電鏡檢測心
中國醫(yī)藥指南 2016年11期2016-07-18
- 銀杏總黃酮通過調(diào)節(jié)自噬減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷的研究
鼠心肌缺血再灌注損傷的研究沈秀珍,王凌,方毅華(赤壁市人民醫(yī)院心內(nèi)科，湖北 赤壁437300)摘要：目的探討銀杏總黃酮是否可以通過調(diào)節(jié)自噬減輕心肌缺血再灌注(I/R)損傷以及可能的機制。方法采用大鼠心肌I/R模型(缺血30 min，再灌注4 h)，雄性SD大鼠30只隨機分為三組：假手術(shù)組(SO組，n=10)、缺血再灌注組(I/R組，n=10)和銀杏總黃酮治療組(YLTF+I/R組，n=10，100 mg·kg-1，造模前灌胃7 d)。檢測心肌損傷標(biāo)記物肌酸
安徽醫(yī)藥 2016年6期2016-07-15
- 缺血后處理減輕大鼠肢體缺血再灌注后肺損傷的實驗研究
。關(guān)鍵詞：再灌注損傷；肺；氧化性應(yīng)激；丙二醛；黃嘌呤氧化酶；超氧化物歧化酶；缺血后處理肢體缺血再灌注（limb ischemia reperfusion，LIR）損傷是臨床外科十分常見的病理現(xiàn)象。近年來國內(nèi)外學(xué)者研究證實，在LIR發(fā)生過程中，機體其他遠(yuǎn)隔器官也會受到累及［1］。肺臟是LIR中最易受累器官之一，急性肺損傷（acute lung injury，ALI）甚至急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome
天津醫(yī)藥 2016年4期2016-07-14
- 常用靜脈麻醉藥物在下肢缺血/再灌注損傷防治中的研究進展
下肢缺血/再灌注損傷是臨床常見的病理過程，其損傷機制主要包括氧自由基的釋放、細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，白細(xì)胞的作用和微循環(huán)障礙。研究報道指出，常用的靜脈麻醉類藥物如鎮(zhèn)靜催眠類、阿片類藥物和非甾體抗炎類藥物對下肢缺血/再灌注損傷均有一定的保護作用，其機制主要是通過藥物自身的抗氧化作用、減少氧自由基的生成、抑制炎癥因子的合成和釋放等。本文針對缺血/再灌注損傷的相關(guān)機制及對肢體缺血/再灌注損傷具有保護作用的常用的靜脈麻醉類藥進行了概括總結(jié)，旨在為臨床用藥提供新的指導(dǎo)。[
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2016年7期2016-07-11
- 黃芪注射液對大鼠腦缺血再灌注損傷VEGF及VEGFR2表達的影響
大鼠腦缺血再灌注損傷VEGF及VEGFR2表達的影響李艷 ，王嶺 ，孫麗，陳晶 ，李海燕 ，王超 ，房雷青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院(山東青島 266042)摘要：目的探討黃芪注射液對大鼠腦缺血/再灌注損傷后細(xì)胞凋亡和血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)及其受體(VEGFR2)表達的影響。方法應(yīng)用線栓法建立大鼠大腦中動脈缺血再灌注(MCAO/R)模型，經(jīng)腹腔注射黃芪注射液(6 mL/kg)干預(yù)治療。Longa法評價大鼠神經(jīng)行為功能，蘇木精-伊紅染色觀察大腦皮質(zhì)神經(jīng)元
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年1期2016-07-04
- 從PI3k/Akt通路研究山茱萸對大鼠心肌缺血再灌注損傷的作用機制*
鼠心肌缺血再灌注損傷的作用機制*劉彩容①陳克芳②黃啟輝②【摘要】目的：了解山茱萸對大鼠心肌缺血再灌注的保護作用機制。方法：選取84只雄性Wistar大鼠，按隨機數(shù)字表法分三組，分別為對照組、缺血再灌注組（I/R組）和治療組，每組28只。采用結(jié)扎大鼠冠狀動脈左前降支法制備大鼠心肌缺血再灌注損傷模型，對照組在左冠狀動脈前降支處僅穿線不結(jié)扎，I/R組在再灌注前5 min時尾靜脈注射0.9%氯化鈉注射液1 mL，治療組在再灌注前5 min時尾靜脈注射山茱萸藥液1
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2016年11期2016-06-22
- 基于PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路探討電針足三里、曲池對腦缺血再灌注大鼠神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響*
大鼠腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護作用，應(yīng)用磷脂酰肌醇-3激酶/絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路抑制劑LY294002，深入探討電針的神經(jīng)保護作用與PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的關(guān)系。方法本研究采用Zealonga線栓法制備大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)缺血再灌注模型。將60只SD大鼠隨機分為5組：假手術(shù)(SC)組、模型(IC)組、電針(EA) 組、電針+溶劑(DMSO)組，電針+抑制劑(LY294002)組，每組各12只。術(shù)后24 h開
重慶醫(yī)學(xué) 2016年3期2016-06-15
- H2S對腸缺血-再灌注損傷大鼠凝血功能異常的影響
對腸缺血-再灌注損傷大鼠凝血功能異常的影響盧根林1，吳愛兵2，王宏賓3 （1.義烏市中心醫(yī)院 普通外一科，浙江 金華 322000；2.廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 腫瘤中心，廣東 湛江523808；3.青海大學(xué)附屬醫(yī)院 肝膽胰外科，青海 西寧 810001）［摘 要］目的：H2S對腸缺血-再灌注損傷大鼠凝血功能異常的影響及機制。方法：24只雄性Wistar大鼠隨機分為A（假手術(shù)）組、B（缺血-再灌注）組和C（缺血-再灌注+NaHS）組。建立大鼠腸缺血-再灌注損傷模
溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2016年5期2016-06-03
- 局灶性腦缺血再灌注損傷神經(jīng)細(xì)胞凋亡的研究
灶性腦缺血再灌注損傷神經(jīng)細(xì)胞凋亡的研究姜立剛，李雪，李海平，李威(北華大學(xué)附屬醫(yī)院，吉林 吉林132011)摘要：目的 研究局灶性腦缺血再灌注損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡及其大鼠腦組織不同時間病理學(xué)改變情況.方法 隨機選取66只成年Wistatr大鼠，按照隨機數(shù)字法分3組，對照組(假手術(shù)組，n=6)、觀察1組(腦缺血組，n=24)、觀察2組(腦缺血再灌注組，n=36).采用線栓法制造大鼠局灶性腦缺血再灌注模型，手術(shù)后HE染色，并分別采用TUNEL法和電鏡觀察大鼠缺血
北華大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版） 2016年2期2016-04-27
- 羥基紅花黃色素A聯(lián)合阿托伐他汀對抗大鼠缺血再灌注心肌炎癥反應(yīng)和凋亡
心肌缺血-再灌注損傷（MIRI）腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）和白介素-1（inter 1eukin-1，IL-1）、心肌細(xì)胞內(nèi)Caspases-3和NF-κB表達的影響，探討其心肌保護作用機制。方法 將40只雄性SD大鼠隨機等分為4組，假手術(shù)組（生理鹽水5 mL/d）、缺血再灌注組（生理鹽水5 mL/d）、阿托伐他汀預(yù)處理組［阿托伐他汀20 mg/（kg.d）］和羥基紅花黃色素A聯(lián)合阿托伐他汀預(yù)處理組［羥基紅花黃色素A
中成藥 2016年1期2016-04-05
- 脂聯(lián)素心肌保護效應(yīng)的研究進展*
心肌缺血-再灌注損傷、糖尿病心肌病中的保護機制研究受到廣泛關(guān)注，有望為相關(guān)疾病的診斷和防治提供新策略。【關(guān)鍵詞】脂聯(lián)素；心肌肥厚；缺血-再灌注損傷；糖尿病心肌病脂聯(lián)素(Adiponectin, ADPN)是一種主要由脂肪組織分泌的脂肪因子，與其受體結(jié)合后，通過一系列細(xì)胞信號通路發(fā)揮胰島素增敏、抗動脈粥樣硬化、抗炎等效應(yīng)。大量研究證實ADPN可調(diào)節(jié)心臟能量代謝、抑制心肌肥大和重塑、抑制間質(zhì)纖維化、抗心肌細(xì)胞凋亡等[1]；而血漿低ADPN水平是高血壓、冠狀動脈
微循環(huán)學(xué)雜志 2016年2期2016-03-13
- 白藜蘆醇通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激減輕大鼠腦缺血/再灌注損傷
鼠腦缺血/再灌注損傷高軒陳荔枝①劉振紅①呂艷華①夏立偉李永秋(唐山市工人醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，唐山063000)[摘要]目的：探討白藜蘆醇(Resveratrol,Res)對大鼠腦缺血/再灌注誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控作用。方法：將72只健康雄性SD大鼠，采用隨機數(shù)字表法分為3組(n=24)：假手術(shù)組(S組)、腦缺血/再灌注模型組(I/R組)、Res組(R組)。采用阻斷左側(cè)大腦中動脈并阻斷雙側(cè)頸總動脈30 min恢復(fù)灌注的方法制備大鼠腦缺血/再灌注模型。R組于缺血
中國免疫學(xué)雜志 2016年1期2016-02-24
- 無復(fù)流現(xiàn)象：從基礎(chǔ)到臨床
流；缺血-再灌注損傷；微血管阻塞最近十幾年，由于再灌注治療技術(shù)的改進，及時開通犯罪血管，使得急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)的預(yù)后得到改善。但是臨床工作中發(fā)現(xiàn)，即使是及時的開通心外膜冠狀動脈，缺血心肌有時仍不能得到有效的血流灌注，且除外夾層、栓塞、痙攣及狹窄等，這種現(xiàn)象被稱為冠狀動脈無復(fù)流現(xiàn)象(coronary no-reflow phenomenon,NR)。經(jīng)皮
心血管病學(xué)進展 2016年1期2016-02-20
- 腦缺血再灌注損傷的中西醫(yī)治療研究進展
展·腦缺血再灌注損傷的中西醫(yī)治療研究進展湯軼波1，孔冉2，白雪2，趙玉青2，王永炎3，劉振權(quán)41.北京中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院(北京100029)；2北京中醫(yī)藥大學(xué)碩士生；3.中國中醫(yī)科學(xué)院；4.北京中醫(yī)藥大學(xué)摘要：腦缺血再灌注損傷是一個復(fù)雜的病理生理過程，其發(fā)生機制也尚未完全闡明，是臨床上常見并棘手的難題。目前西藥對腦缺血再灌注損傷主要著眼于清除自由基、改善腦血管功能、神經(jīng)保護等。近年來對中醫(yī)藥研究的逐步深入，中醫(yī)藥在治療腦缺血再灌注損傷方面取得了很大的研究
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年10期2016-01-27
- 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB在心血管疾病中作用的研究進展
；高血壓；再灌注損傷；心肌肥厚在過去的30年中，核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)作為典型的可誘導(dǎo)型轉(zhuǎn)錄因子深刻影響了人類對于基因表達和生理學(xué)認(rèn)知。自從它被發(fā)現(xiàn)可以調(diào)控B細(xì)胞中k輕鏈基因的表達，研究者們就逐步研究，希望闡明NF-κB作為轉(zhuǎn)錄因子在各種生理過程中的生物學(xué)意義。本文就NF-κB在心血管疾病過程中的重要生理病理作用作一綜述。靜息狀態(tài)下，NF-κB二聚體與其抑制蛋白IκB結(jié)合以無活性狀態(tài)貯存于細(xì)胞質(zhì)中。IκB激酶(即Ikk復(fù)合體)觸發(fā)誘導(dǎo)刺激，IκB蛋
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年11期2016-01-25
- 黃芪心肌保護作用及機制的研究進展
護；缺血-再灌注損傷；白細(xì)胞積聚；氧自由基心肌保護是心血管疾病治療，尤其是心臟外科手術(shù)的重要技術(shù)之一。20世紀(jì)50年代以低溫進行心肌保護，70年代以低溫晶體停跳液應(yīng)用于臨床，目前較普遍使用含血停跳液以減少心肌缺血缺氧，但是，有關(guān)心肌保護的研究一直方興未艾，人們不斷探索最佳的心肌保護方法，從而降低圍術(shù)期并發(fā)癥和死亡率。在眾多心肌保護研究中，缺血-再灌注損傷(ischemia- reperfusioninjury，I-RI)。是心肌保護研究的一個重要方面。組織
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年11期2016-01-25
- 不同七氟醚缺血處理方式對大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的作用及其對基因表達譜的影響
體心臟缺血再灌注損傷的作用及其對基因表達譜的影響姚允泰1，龔志毅2，李力兵3，李立環(huán)1 ( 1中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院，北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院，國家心血管病中心，阜外心血管病醫(yī)院，心血管疾病國家重點實驗室，北京100037;2北京協(xié)和醫(yī)院;3解放軍總醫(yī)院)摘要:目的比較七氟醚缺血預(yù)處理( SpreC)、七氟醚缺血后處理( SpostC)及SpreC + SpostC對大鼠離體心臟缺血再灌注損傷( MIRI)的保護作用及其對心肌基因表達譜的影響。方法自主跳動的40只大鼠離體心
山東醫(yī)藥 2015年29期2016-01-20
- 脊髓分級缺血再灌注損傷對運動誘發(fā)電位的影響
髓分級缺血再灌注損傷對運動誘發(fā)電位的影響章建平，張競超，方華*，章放香(貴州省人民醫(yī)院麻醉科，貴州貴陽550002)摘要：目的通過比較不同程度脊髓缺血再灌注損傷(SCIRI)對運動誘發(fā)電位(MEP)的影響，探討MEP在SCIRI后肢運動功能診斷及預(yù)后中的價值。方法采用腎下腹主動脈阻斷模型，分別阻斷兔腹主動脈15 min、30 min、45 min和60 min后再灌注，建立不同程度SCIRI，于缺血前、缺血期間、再灌注期間監(jiān)測MEP，術(shù)后采用神經(jīng)功能評分(
- 異丙酚對CO 2氣腹后大鼠肺缺血再灌注損傷的保護作用及機制
大鼠肺缺血再灌注損傷的保護作用及機制鄒海波，張巍麗，施鵬，孫曉峰(沈陽醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院，沈陽110024)摘要：目的觀察異丙酚對CO2氣腹后大鼠肺缺血再灌注損傷的保護作用，并探討其作用機制。方法選擇雄性大鼠48只，隨機分為A、B、C、D組，每組12只。A、B、C組經(jīng)尾靜脈泵注生理鹽水、D組經(jīng)尾靜脈泵注異丙酚。A組不做其他處理，B組經(jīng)CO2氣腹建立大鼠肺缺血模型，C、D組經(jīng)CO2氣腹建立大鼠肺血再灌注模型。各組造模后處死大鼠，取肺組織檢測丙二醛(MDA)、
山東醫(yī)藥 2015年41期2016-01-12