內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
- GABA信號(hào)通路對(duì)膿毒癥大鼠急性肺損傷內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和線粒體自噬的影響
（ALI）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）和線粒體自噬的影響。方法 SD大鼠分為CON組、Model組、GABA信號(hào)通路激活劑巴氯芬組（巴氯芬組）、GABA信號(hào)通路抑制劑荷包牡丹堿（BIC）組（BIC組），每組6只。巴氯芬組腹腔注射5 mg/kg的巴氯芬，BIC組腹腔注射1 mg/kg BIC，每日1次，連續(xù)處理2周。CON組、Model組腹腔注射等量生理鹽水。酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及支氣管肺泡灌洗液（BALF）中細(xì)胞
天津醫(yī)藥 2024年7期2024-07-13
- 天香丹通過GRP78/NLRP3信號(hào)通路調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)制研究
丹通過調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)制。方法：將雄性載脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠隨機(jī)分為模型組、阿托伐他汀組、天香丹組，每組11只，給予高脂飼料誘導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化模型；另取10只雄性C57BL/6J小鼠作為正常組。于造模10周后給予相應(yīng)藥物治療，連續(xù)干預(yù)12周。采用蘇木精-伊紅（HE）染色觀法察胸主動(dòng)脈病理特點(diǎn)；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)血清白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素18（IL-18）、活性氧（ROS）含量；免疫組織化
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2024年11期2024-06-18
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白激酶RNA樣ER激酶（PERK）通路對(duì)肝星狀細(xì)胞激活及Ⅰ型膠原蛋白表達(dá)的影響
目的 探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白激酶RNA樣ER激酶 （PERK） /真核生物翻譯起始因子2α （eIF2α） 信號(hào)通路對(duì)肝星狀細(xì)胞（HSC） 活化的影響。方法 收集11例肝穿刺病理提示S1～S4肝纖維化患者和9例肝血管瘤、 肝腺瘤患者術(shù)后周圍正常肝組織病理切片， 進(jìn)一步行組織免疫組化檢測(cè)PERK、 eIF2α、 C/EBP環(huán)磷酸腺苷反應(yīng)元件結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子同源蛋白 （CHOP） 表達(dá)情況； 使用不同濃度的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)劑毒胡蘿卜素 （0、 125、 250、 500
臨床肝膽病雜志 2024年5期2024-06-06
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與內(nèi)皮功能障礙關(guān)系及臨床治療研究進(jìn)展
研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）相關(guān)蛋白在心血管疾病中的表達(dá)呈上升趨勢(shì)，ERS可能通過促進(jìn)內(nèi)皮功能障礙加重心血管疾病的進(jìn)展?，F(xiàn)總結(jié)ERS與內(nèi)皮功能障礙及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制的關(guān)系，并介紹一些緩解ERS的藥物，有望為臨床實(shí)現(xiàn)內(nèi)皮功能障礙及心血管疾病的治療提供一定參考價(jià)值。【關(guān)鍵詞】內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；未折疊蛋白質(zhì)反應(yīng)；內(nèi)皮功能障礙；動(dòng)脈粥樣硬化【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.03.012The Relationship
心血管病學(xué)進(jìn)展 2024年3期2024-05-09
- 潰結(jié)康調(diào)控PERK-elF2α-ATF4-CHOP信號(hào)通路干預(yù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激治療潰瘍性結(jié)腸炎的機(jī)制研究
性結(jié)腸炎；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；潰結(jié)康；PERK-elF2α-ATF4-CHOP信號(hào)通路【中圖分類號(hào)】R285.5?? 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A??? 【文章編號(hào)】1007-8517（2024）02-0008-06DOI：10.3969/j.issn.1007-8517.2024.02.zgmzmjyyzz202402003Mechanisms of Kuijie Kang Decoction Regulating PERK-elF2α-ATF4-CHOP Signali
中國(guó)民族民間醫(yī)藥·下半月 2024年1期2024-04-14
- 黃連素通過抑制氧化應(yīng)激和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激減輕非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝臟炎癥
氧化應(yīng)激和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的角度探討黃連素（BBR）對(duì)非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠肝臟炎癥的減輕作用。方法 將24只C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為4組，NASH和NASH+BBR組小鼠飼喂高脂高果糖高膽固醇飼料28周以誘導(dǎo)NASH疾病模型，正常維持飼料（CD）和CD+BBR組小鼠給予正常維持飼料，在造模的第25周開始給予CD+BBR組和NASH+BBR組每日1次200 mg/（kg·d）的BBR灌胃，治療共持續(xù)4周。記錄小鼠每周體質(zhì)量；給藥第3周時(shí)進(jìn)行葡萄糖
新醫(yī)學(xué) 2024年1期2024-01-24
- 人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞源外泌體減緩衣霉素誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞凋亡的研究
HKC產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖活性；蛋白免疫印跡法檢測(cè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)分子抗體葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（GRP78）、GRP94和C/EBP同源蛋白（CHOP）的表達(dá)，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡；hUC-MSC-Exo經(jīng)分離與流式細(xì)胞術(shù)表面標(biāo)志物鑒定后，檢測(cè)不同濃度外泌體（0、40、60、80、100、150、200 μg/mL）對(duì)細(xì)胞活性的影響；resazurin法與流式細(xì)胞術(shù)分別檢測(cè)外泌體與衣霉素共處理組的細(xì)胞增殖活性及細(xì)胞凋亡水平。結(jié)果 1、2、
新醫(yī)學(xué) 2023年6期2023-07-11
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與多囊卵巢綜合征關(guān)系的研究進(jìn)展
研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在胰島素抵抗、糖脂代謝紊亂等慢性代謝性疾病中發(fā)揮作用。有學(xué)者認(rèn)為，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在PCOS 的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。適當(dāng)?shù)?span id="syggg00" class="hl">內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可調(diào)節(jié)卵母細(xì)胞發(fā)育、卵泡生長(zhǎng)成熟、胚胎發(fā)育等；但過強(qiáng)過久的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激會(huì)引起PCOS 患者體內(nèi)顆粒細(xì)胞凋亡率升高，阻礙卵泡發(fā)育，進(jìn)而引發(fā)不孕。本文就內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與PCOS 的相關(guān)性研究進(jìn)展作一綜述，以期為探索PCOS 的致病原因和發(fā)病機(jī)制提供理論基礎(chǔ)，為PCOS 的預(yù)防和治療尋找新的靶點(diǎn)。[ 關(guān)鍵詞] 多囊卵
中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2023年12期2023-06-28
- 中藥調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的研究進(jìn)展
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；中藥；凋亡中圖分類號(hào)：R392.12?? 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A?? DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2023.02.015內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（endoplasmic reticulum，ER）是一種高度動(dòng)態(tài)的細(xì)胞器，生理?xiàng)l件下內(nèi)質(zhì)網(wǎng)主要負(fù)責(zé)大多數(shù)蛋白的合成、折疊、組裝、修飾以及脂質(zhì)合成和Ca2+儲(chǔ)存，當(dāng)病理?xiàng)l件下新合成的蛋白質(zhì)聚積并超過了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的最大處理能力，即可觸發(fā)多種信號(hào)反應(yīng)，即內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmic reti
右江醫(yī)學(xué) 2023年2期2023-06-25
- 腦泰方含藥血清對(duì)缺氧缺糖/復(fù)氧PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用
藥血清通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)通路調(diào)控缺氧缺糖/復(fù)氧PC12細(xì)胞凋亡，從而闡明腦泰方對(duì)腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用機(jī)制。方法 將PC12細(xì)胞分為正常組（常規(guī)培養(yǎng)）、模型組（OGD/R）、抑制劑（4-PBA）組及腦泰方低濃度（10%）、中濃度（15%）、高濃度（20%）組。CCK8法檢測(cè)細(xì)胞活力；采用乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase， LDH）試劑盒檢測(cè)LDH活性；Hoechst 33258染色觀察細(xì)胞核形態(tài)變化；Tunel染色檢測(cè)細(xì)胞凋亡率；
湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào) 2023年5期2023-05-29
- 肝臟疾病中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與鐵死亡的關(guān)系
廣受關(guān)注。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）是細(xì)胞的一種自我保護(hù)機(jī)制，但持續(xù)、嚴(yán)重的應(yīng)激可誘導(dǎo)凋亡、自噬和鐵死亡。其中，鐵死亡作為近年研究熱點(diǎn)，主要特征為鐵依賴性脂質(zhì)過氧化物的積累，在肝臟疾病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，但目前關(guān)于肝臟疾病中ERS參與鐵死亡的相關(guān)研究尚少。本文歸納了ERS相關(guān)信號(hào)通路和鐵死亡的發(fā)生機(jī)制及其在肝臟疾病中的研究進(jìn)展，為肝病治療研究提供更多方向。關(guān)鍵詞：肝疾??； 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激； 鐵死亡基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金（82073566）； 安徽省高校優(yōu)
臨床肝膽病雜志 2023年4期2023-04-29
- 補(bǔ)陽還五湯對(duì)缺血再灌注腦損傷大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激-自噬的影響
腦損傷大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及自噬的影響。 方法 建立大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞模型（MCAO）后分為假手術(shù)組、模型組及治療組，治療組灌胃補(bǔ)陽還五湯濃煎劑，模型組和假手術(shù)組均灌胃生理鹽水，連續(xù)灌胃7 d。給藥7 d后，采用改良的Berderson行為學(xué)評(píng)分方法對(duì)大鼠進(jìn)行評(píng)分觀察神經(jīng)功能損傷情況，氯化三苯基四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazolium chloride，TTC）染色觀察腦梗死面積，qPCR檢測(cè)腦組織葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（glucose regu
中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2022年11期2022-06-08
- 基于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激PERK信號(hào)通路探討芍藥湯對(duì)UC大鼠的作用機(jī)制
通過檢測(cè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（PERK）信號(hào)通路相關(guān)基因及蛋白的表達(dá)，探討芍藥湯治療潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的作用機(jī)制。方法 100只SD大鼠建立胃腸濕熱證模型后，隨機(jī)抽取25只作為空白組，其余大鼠用三硝基苯磺酸法在其基礎(chǔ)上建立UC大鼠模型后分為模型組、柳氮磺吡啶組、芍藥湯組，每組25只?？瞻捉M、模型組利用生理鹽水灌胃，柳氮磺吡啶組利用柳氮磺吡啶灌胃，芍藥湯組利用芍藥湯灌胃。在灌胃第7、14天，各組大鼠分別進(jìn)行大鼠疾病活動(dòng)指數(shù)（DAI）評(píng)分;同時(shí)
湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào) 2021年11期2021-11-29
- 胰島素抵抗的發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展
功能障礙、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等與胰島素抵抗密切相關(guān)。關(guān)鍵詞 胰島素抵抗;發(fā)病機(jī)制;脂肪細(xì)胞因子;炎癥反應(yīng);內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激;線粒體功能障礙Abstract Insulin resistance is a pathological state in which insulin promotes glucose uptake and utilization and decreases due to genetic and environmental factors，and
世界中醫(yī)藥 2021年11期2021-08-09
- bFGF對(duì)大鼠急性脊髓損傷組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）信號(hào)通路相關(guān)蛋白CHOP、Caspase12表達(dá)的影響
性脊髓損傷內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）信號(hào)通路相關(guān)蛋白CHOP、Caspase12表達(dá)的影響。 方法 選取SD大鼠90只分為三組，每組各30只。Sham組為假手術(shù)組;SCI組采用HI-0400脊髓打擊器制備急性脊髓損傷模型;bFGF組在SCI組基礎(chǔ)上予bFGF蛛網(wǎng)膜下隙給藥，評(píng)估損傷后不同時(shí)點(diǎn)后肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分、脊髓細(xì)胞凋亡及脊髓組織CHOP、Caspase12表達(dá)情況。 結(jié)果 bFGF組損傷后21 d、28 d的BBB評(píng)分分別為（12.48±0.42）分、（13.
中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2021年11期2021-07-07
- 松齡血脈康膠囊對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激凋亡相關(guān)蛋白的影響
作用及其對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激細(xì)胞凋亡的影響。方法 從50只雄性SD大鼠中隨機(jī)選取11只為假手術(shù)組，其余大鼠采用大腦中動(dòng)脈栓塞法制備腦缺血再灌注損傷模型，造模成功的33只大鼠隨機(jī)分為模型組、松齡血脈康組及依達(dá)拉奉組，每組11只，分別予蒸餾水[10 mL/（kg·d）]、松齡血脈康膠囊溶液[10 mL/（kg·d）]及依達(dá)拉奉注射液[3.15 mL/（kg·d）]干預(yù)5 d。神經(jīng)功能評(píng)分檢測(cè)造模后24 h及給藥5 d后的神經(jīng)功能;錯(cuò)步實(shí)驗(yàn)檢測(cè)錯(cuò)步次數(shù);HE染色觀察大鼠
湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào) 2021年5期2021-06-21
- GSK2606414對(duì)酒精聯(lián)合棕櫚酸誘導(dǎo)AML12細(xì)胞凋亡的影響
CR法檢測(cè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白活化轉(zhuǎn)錄因子4（ATF4）和CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白（CHOP）的表達(dá)水平。使用酒精加棕櫚酸處理AML12鼠正常肝細(xì)胞24 h后檢測(cè)ATF4及CHOP的改變情況。利用GSK2606414抑制劑預(yù)處理AML12細(xì)胞，隨后使用酒精加棕櫚酸處理，蛋白免疫印跡法檢測(cè)ATF4及CHOP的表達(dá)，TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果 血清ALT、AST水平及病理結(jié)果均證實(shí)酒精性脂肪肝小鼠模型建立成功，模型組ATF4和CHOP蛋白的表達(dá)
新醫(yī)學(xué) 2021年2期2021-03-18
- 富硒酵母干預(yù)對(duì)高脂小鼠GRP78基因表達(dá)的影響
對(duì)高脂大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激基因GRP78表達(dá)的影響。方法：選取40只6周齡小鼠作為研究對(duì)象，建立高脂小鼠模型，并隨機(jī)分為4組（a：對(duì)照組，b：高脂日糧組，c：高脂日糧+低劑量富硒酵母組，d：高脂日糧+高劑量富硒酵母組），觀察肝臟脂肪變性程度，檢測(cè)肝臟脂質(zhì)氧化MDA水平和GRP78基因的mRNA表達(dá)水平。結(jié)果：高脂日糧可以誘發(fā)小鼠肝臟指數(shù)增大和脂肪變性，飼喂富硒酵母后，小鼠的肥胖和肝臟脂肪變性得到了明顯改善;高脂日糧組與其他組相比肝臟中MDA和GRP78基因的表達(dá)
安徽農(nóng)學(xué)通報(bào) 2021年3期2021-03-03
- 黃芩苷對(duì)異丙腎上腺素誘導(dǎo)心力衰竭大鼠心室重構(gòu)及心室肌凋亡、纖維化的影響
室肌凋亡、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、纖維化的影響。方法：將40只清潔級(jí)雄性Wistar大鼠分為對(duì)照組、黃芩苷低、中、高劑量組及卡托普利組，各8只，共干預(yù)28d;多普勒超聲檢測(cè)大鼠LVEF%、LVPWd及LVEDd變化;ELISA法檢測(cè)血清中NTpro-BNP及ST水平，采用TUNEL及Masson染色檢測(cè)心室肌細(xì)胞凋亡及纖維化情況;Westernblot法檢測(cè)心室肌組織中GRP78、IRE1、CHOP、TGF-β1、Smad7蛋白表達(dá)。結(jié)果：與對(duì)照組比較，模型組LVEF
醫(yī)學(xué)食療與健康 2021年17期2021-01-01
- 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78的作用研究
同時(shí)被視為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的經(jīng)典標(biāo)志性蛋白分子，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮多重功能。目前已在腫瘤、大腦缺血再灌注損傷等病理組織器官中發(fā)現(xiàn)GRP78異常上調(diào)表達(dá)，GRP78作為腫瘤與腦血管缺血性疾病的治療靶點(diǎn)的應(yīng)用前景不可忽視。本文主要從GRP78的分子結(jié)構(gòu)、正常生理功能、涉及的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)機(jī)制、GRP78與腫瘤、缺血再灌注損傷的預(yù)后等方面進(jìn)行綜述，旨在揭示GRP78的功能作用，明確其在腫瘤、缺血再灌注損傷發(fā)生發(fā)展過程中的作用。關(guān)鍵詞：GRP78;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激;腫瘤;缺
醫(yī)學(xué)信息 2020年20期2020-11-24
- 益氣活血方治療心力衰竭的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激機(jī)制研究
方通過調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）信號(hào)通路改善心力衰竭的分子機(jī)制。 方法 SPF級(jí)雄性SD大鼠30只，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為假手術(shù)組（10只），只開胸不結(jié)扎;余20只采用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支的方法制備大鼠急性心肌梗死模型。將造模成功的大鼠隨機(jī)分為模型組、益氣活血組，每組10只。模型組和假手術(shù)組灌胃去離子水5 mL/（kg·d），1次/d。益氣活血組灌胃益氣活血方5 mL/（kg·d），連續(xù)給藥4周。左心室插管檢測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)包括左心室舒張終末壓（LVEDP）、
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2020年13期2020-07-04
- 補(bǔ)腎壯筋湯介導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激延緩毒胡蘿卜素誘導(dǎo)大鼠椎間盤軟骨細(xì)胞的退變
盤軟骨細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的影響。方法：①RT-PCR法檢測(cè)經(jīng)TG（2 μmol·L-1）誘導(dǎo)大鼠椎間盤軟骨細(xì)胞中蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（PERK）、真核翻譯起始因子（Eif2α）、激活轉(zhuǎn)錄因子4（ATF4）、生長(zhǎng)阻滯和DNA損傷誘導(dǎo)基因153（GADD153）mRNA表達(dá);②Western Blot法檢測(cè)經(jīng)TG誘導(dǎo)大鼠椎間盤軟骨細(xì)胞PERK、Eif2α、ATF4、GADD153蛋白含量表達(dá)。結(jié)果：①RT-PCR結(jié)果顯示，與模型對(duì)照組比較，補(bǔ)腎壯筋湯200，4
風(fēng)濕病與關(guān)節(jié)炎 2020年5期2020-06-12
- PTTG1在D-GalN/TNF-α所致LO2肝細(xì)胞損傷中的變化及對(duì)細(xì)胞凋亡的影響
se-3和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路相關(guān)基因糖調(diào)節(jié)蛋白（GRP 78）、CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白（CHOP）的表達(dá)。結(jié)果 D-GalN/TNF-α作用于LO2肝細(xì)胞0.5 h后PTTG1蛋白表達(dá)開始逐漸增加，1 h至24 h后PTTG1蛋白表達(dá)均高于未處理組（P均< 0.05）;與未處理組相比，D-GalN/TNF-α作用6 h后的LO2肝細(xì)胞免疫組織化學(xué)PTTG1陽性細(xì)胞數(shù)增加（P均< 0.05）。與陰性對(duì)照組相比，PTTG1穩(wěn)定干擾的 LO2肝細(xì)胞中的c
新醫(yī)學(xué) 2020年4期2020-04-27
- 黃金膠囊對(duì)2型糖尿病大鼠肝組織eIF2α及GRP78表達(dá)的影響
改善肝組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，降低血糖。關(guān)鍵詞：黃金膠囊;糖尿病;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激;大鼠中圖分類號(hào)：R285.5? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A? ? 文章編號(hào)：1005-5304（2020）02-0028-05DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.201906074Effects of Huangjin Capsules on Expressions of eIF2α and GRP78in Liver of Type 2 Diabetes Mellitus
中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志 2020年2期2020-04-26
- 五味子乙素對(duì)NAFLD細(xì)胞模型肝脂質(zhì)堆積、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號(hào)通路蛋白及脂肪酸合成相關(guān)基因表達(dá)的影響
脂質(zhì)堆積、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號(hào)通路蛋白及脂肪酸合成相關(guān)基因表達(dá)的影響，探討其降脂作用機(jī)制。方法??培養(yǎng)正常人L02細(xì)胞株，加入游離脂肪酸的混合物（油酸∶軟脂酸=2∶1），培養(yǎng)24 h誘導(dǎo)肝脂肪變性，建立NAFLD細(xì)胞模型。給予不同濃度SchB干預(yù)細(xì)胞模型，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)脂肪堆積，檢測(cè)三酰甘油（TG）含量，Western blot檢測(cè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號(hào)通路相關(guān)蛋白Bip、PERK、p-PERK、p-eIF2α、SREBP-1的表達(dá)，RT-PCR檢測(cè)脂肪酸合成相關(guān)基因硬
中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志 2019年12期2019-12-30
- 丙泊酚抑制膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激機(jī)制
響， 探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）在膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移的作用機(jī)制。方法 人膠質(zhì)瘤細(xì)胞系U87-MG細(xì)胞培養(yǎng)分為對(duì)照組（C組）、2 μg/ml組、5 μg/ml組和10 μg/ml組， 分別加入濃度為0、2、5和10 μg/ml丙泊酚溶液。采用MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力;Transwell侵襲遷移測(cè)定侵襲細(xì)胞數(shù);劃痕實(shí)驗(yàn)測(cè)定遷移率;Western blot檢測(cè)細(xì)胞葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（GRP78）和CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白（CHOP）表達(dá)。比較每組細(xì)胞細(xì)胞活
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2019年31期2019-12-16
- 廣棗提取物對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與的大鼠酒精性肝損傷的保護(hù)作用
細(xì)胞凋亡及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）相關(guān)蛋白表達(dá)的影響。方法 將60只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組（A組）、模型組（B組）、CAE低劑量組（C組）、CAE中劑量組（D組）、CAE高劑量組（E組）和陽性對(duì)照組（F組，益肝靈片），每組各10只。采用梯度濃度酒精、分次少量灌胃的方法建立大鼠慢性酒精性肝病模型，同時(shí)給予CAE保護(hù)。干預(yù)8周后測(cè)定各組的三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、游離脂肪
中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2019年21期2019-09-25
- eIF2α信號(hào)通路相關(guān)研究進(jìn)展
;磷酸化;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激;自噬;凋亡1、引言eIF2α作為重要的翻譯起始因子，在體內(nèi)磷酸化和乙?；莈IF2α性調(diào)節(jié)的重要方式，多種信號(hào)分子可以通過調(diào)節(jié)eIF2α磷酸化狀態(tài)和乙?；癄顟B(tài)發(fā)揮功能[1]。細(xì)胞應(yīng)激發(fā)生時(shí)常會(huì)導(dǎo)致eIF2α磷酸化，進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)譯，以增強(qiáng)對(duì)細(xì)胞的保護(hù)作用[2]。目前發(fā)現(xiàn)了四種磷酸化eIF2α的絲氨酸琳氨酸蛋白激酶， 分別是HRI，PERK，PKR及GCN2。本文就該信號(hào)通路的研究進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)分析。2、eIF2α信號(hào)通路
智富時(shí)代 2019年8期2019-09-23
- 糖絡(luò)寧對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變大鼠坐骨神經(jīng)功能及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激IRE1α-XBP-1-CHOP通路的影響
PN）大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmic reticulum stress， ER stress）IRE1α-XBP-1-CHOP通路的影響。方法 建立DPN大鼠模型，設(shè)置空白對(duì)照組（Control）、模型對(duì)照組（Model）、氧化三甲胺組（TMAO）、糖絡(luò)寧低劑量組（LTLN）和糖絡(luò)寧高劑量組（HTLN），分別灌胃給藥12周。采用放射免疫試劑盒測(cè)定穩(wěn)態(tài)胰島素抵抗指數(shù);采用透射電鏡和勞克堅(jiān)勞藍(lán)染色觀察坐骨神經(jīng)結(jié)構(gòu);測(cè)定鼠尾熱痛閾值、神經(jīng)傳導(dǎo)速度和蛋白基
湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào) 2019年7期2019-09-10
- 神經(jīng)保護(hù)藥物對(duì)腦缺血致神經(jīng)細(xì)胞興奮性中毒作用機(jī)制的研究
奮性中毒;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激;線粒體功能障礙;腦神經(jīng)藥物DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.19.1071 腦缺血致神經(jīng)細(xì)胞興奮性中毒神經(jīng)細(xì)胞興奮性中毒在腦缺氧/缺血性損傷、神經(jīng)退行性疾病， 如阿爾茨海默疾病和亨廷頓舞蹈癥以及帕金森疾病， 經(jīng)常導(dǎo)致神經(jīng)元死亡， 對(duì)腦組織造成不可逆性損傷。神經(jīng)細(xì)胞興奮性中毒由腦組織在缺氧和（或）局部缺血條件下導(dǎo)致的神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸鹽大量釋放而引起， 氧氣水平和葡萄糖可用性降低引出神經(jīng)元谷氨酸鹽釋放增加
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2019年15期2019-07-08
- 利拉魯肽抑制ERS改善高脂飲食誘導(dǎo)的DN腎損害
目的 探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）機(jī)制是否參與調(diào)節(jié)利拉魯肽改善高脂飲食誘導(dǎo)的糖尿病腎?。―N）。方法 采用高脂飲食喂養(yǎng)7 ～8周齡C56BL/6小鼠共12周以誘導(dǎo)早期DN，正常飲食喂養(yǎng)小鼠作為對(duì)照組。將高脂飲食小鼠分為高脂飲食（HFD）組及高脂飲食+利拉魯肽干預(yù)（HFD+Lira）組，HFD+Lira組予腹腔注射利拉魯肽400 μg/（kg·d）8周。HFD組與對(duì)照組均予相對(duì)應(yīng)體積的生理鹽水。每2周監(jiān)測(cè)小鼠體質(zhì)量及血糖情況，干預(yù)8周后評(píng)估/觀察小鼠胰島功能、胰
新醫(yī)學(xué) 2019年11期2019-07-06
- 針灸預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用
預(yù)處理調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對(duì)心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法?將45只SD大鼠隨機(jī)分為四組，即：假手術(shù)組（Sham組）、模型組（I/R組）、針灸預(yù)處理組（EP組）、針灸預(yù)處理+LY294002組（EP+LY294002組）。I/R組、EP組、EP+LY294002組分別建立心肌缺血再灌注損傷模型，EP組與EP+LY294002組預(yù)先予以電針“內(nèi)關(guān)穴”處理，EP+LY294002組于手術(shù)前1周皮下注射LY294002試劑。手術(shù)后1周超聲心動(dòng)圖測(cè)定各組大鼠心功能，
心腦血管病防治 2019年2期2019-05-29
- 殼寡糖對(duì)高脂飲食誘發(fā)肥胖小鼠脂肪組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激水平及炎性因子釋放的影響
鼠脂肪組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及炎性因子釋放的影響。 方法 30只C57BL/6J小鼠以隨機(jī)數(shù)字表法分成正常飲食組（Control組）、高脂飲食組（HF組）和高脂飲食+殼寡糖組（HF+COS組），每組10只。喂養(yǎng)16周后進(jìn)行葡萄糖耐量試驗(yàn)和胰島素耐量試驗(yàn);收集血清，檢測(cè)血脂情況;稱取小鼠體重、腎周及皮下脂肪組織，比較各組脂肪累積情況;檢測(cè)脂肪組織中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激標(biāo)志蛋白葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白（GRP-78）、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（PERK）mRNA及蛋白表達(dá)，檢測(cè)脂肪組織核因子-κB（N
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2019年9期2019-05-04
- 肥胖兒童脂肪組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激促動(dòng)脈粥樣硬化研究進(jìn)展
風(fēng)險(xiǎn)增高。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的重要機(jī)制。肥胖的脂肪組織中巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)增多，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激加劇，脂肪細(xì)胞與巨噬細(xì)胞間交互作用也加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，在動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。本文就脂肪組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與肥胖兒童動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展關(guān)系的相關(guān)機(jī)制進(jìn)行綜述，旨在加深人們對(duì)肥胖加速兒童患動(dòng)脈粥樣硬化疾病的理解，提高人們預(yù)防兒童肥胖的認(rèn)識(shí)，并為肥胖引發(fā)的兒童動(dòng)脈粥樣硬化的治療開拓新思路。[關(guān)鍵詞] 兒童肥胖；脂肪組織；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；動(dòng)脈
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年32期2018-12-22
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對(duì)黑色素瘤細(xì)胞凋亡影響的研究進(jìn)展
大的影響。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的黑色素瘤細(xì)胞凋亡可能成為治療黑色素瘤新的靶點(diǎn)，但具體機(jī)制還不明確。主要探討了其研究機(jī)制，為黑色素瘤今后的研究方向提供理論依據(jù)。關(guān)鍵詞：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；黑色素瘤；凋亡；未折疊蛋白反應(yīng)中圖分類號(hào)：S857.4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1007-273X（2018）09-0017-02黑色素瘤是一類臨床上比較常見的皮膚性惡性腫瘤，無論是人還是動(dòng)物都會(huì)發(fā)生，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。有報(bào)道顯示，每年全球被確診為黑色素瘤的新增患者數(shù)目高達(dá)80
湖北畜牧獸醫(yī) 2018年9期2018-12-01
- ATF4基因與腫瘤
氧化應(yīng)激和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。在多數(shù)腫瘤中ATF4表達(dá)上調(diào)，并能增強(qiáng)腫瘤的缺氧耐受和促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)及血管生成因子的表達(dá)，進(jìn)而參與調(diào)節(jié)腫瘤發(fā)生發(fā)展的相關(guān)過程。因此，ATF4可能成為腫瘤治療領(lǐng)域中的潛在新靶點(diǎn)。本文通過復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)對(duì)ATF4基因在腫瘤研究中的相關(guān)進(jìn)展進(jìn)行綜述。[關(guān)鍵詞] 腫瘤；轉(zhuǎn)錄激活子4；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激[中圖分類號(hào)] R730 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2018）06（c）-0036-04[Abstra
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年18期2018-09-26
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)活性氧及其機(jī)制
含量會(huì)導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）誘導(dǎo)的活性氧（ROS）的產(chǎn)生。其中，蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)氧化還原酶、谷胱甘肽/谷胱甘肽脫水酶、NADPH氧化酶4、細(xì)胞色素P450酶、Ca2+及線粒體呼吸鏈蛋白發(fā)揮著重要的作用。本文回顧了持續(xù)的ERS和蛋白質(zhì)錯(cuò)誤折疊引發(fā)的ROS級(jí)聯(lián)及其相關(guān)機(jī)制。[關(guān)鍵詞] 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；活性氧；機(jī)制[中圖分類號(hào)] R363 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2018）06（a）-0042-04[Abstract] En
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年16期2018-09-25
- 不同訓(xùn)練狀態(tài)大鼠心肌GRP78、GRP94和ERP72的表達(dá)
是否有心肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的參與。方法：大鼠進(jìn)行跑臺(tái)耐力訓(xùn)練，建立不同訓(xùn)練強(qiáng)度、不同訓(xùn)練時(shí)間和周期的大鼠運(yùn)動(dòng)模型，在末次訓(xùn)練結(jié)束后24 h取材，取左室心肌，采用western blot檢測(cè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白GRP78、GRP94、ERP72和CHOP的表達(dá)。結(jié)果：1）5周運(yùn)動(dòng)模型組：時(shí)間遞增組大鼠心肌GRP78較安靜組顯著升高，GRP94、ERP72、CHOP蛋白表達(dá)無顯著性差異；恒時(shí)恒速組、速度遞增組大鼠心肌GRP78、GRP94、ERP72、CHOP蛋白表達(dá)
首都體育學(xué)院學(xué)報(bào) 2018年3期2018-08-13
- 豬冠狀動(dòng)脈微栓塞后心肌細(xì)胞凋亡與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白CHOP表達(dá)的關(guān)系
細(xì)胞凋亡與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白C/EBP同源性蛋白（CHOP）表達(dá)的關(guān)系。方法 將選取的50頭小型豬隨機(jī)分為Sham組和CME組，每組25頭。采用介入法經(jīng)冠脈內(nèi)注入微栓塞球建立CME模型，Sham組經(jīng)冠脈內(nèi)注入等量生理鹽水。根據(jù)術(shù)后觀察時(shí)間點(diǎn)進(jìn)一步分為3 h組、6 h組、12 h組、24 h組、48 h組，每組5頭。應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)心功能，HE染色觀察心肌組織病理學(xué)變化，蘇木素堿性復(fù)紅苦味酸（HBFP）染色檢測(cè)心肌微梗死面積，缺口末端標(biāo)記（TUNEL）法檢
中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2018年12期2018-06-16
- 植物內(nèi)質(zhì)網(wǎng)小分子量熱激蛋白的生物學(xué)功能
逆境抗性；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激中圖分類號(hào)Q946.1文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼A文章編號(hào)0517-6611（2017）30-0007-03AbstractThe structure of plant endoplasmic reticulumlocalied small heat shock protein（ERsHSP） characteristics，biological function as molecular chaperone activity and adversit
安徽農(nóng)業(yè)科學(xué) 2017年30期2017-05-30
- TNF—α通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號(hào)通路誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞自噬并促進(jìn)增殖的研究
Fα）通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號(hào)通路對(duì)肝癌細(xì)胞自噬和增殖的作用。方法利用免疫組織化學(xué)檢測(cè)原發(fā)性肝細(xì)胞癌患者癌灶組織、配對(duì)的癌旁組織，以及肝血管瘤患者瘤旁正常肝組織中TNFα、BECN1、LC3B、PCNA的表達(dá)水平。用人源TNFα重組因子刺激肝癌細(xì)胞株HepG2后，通過蛋白免疫印跡法檢測(cè)自噬相關(guān)蛋白BECN1、LC3B以及細(xì)胞增殖標(biāo)志物PCNA表達(dá)水平，并利用自噬抑制劑3MA抑制HepG2細(xì)胞自噬后，檢測(cè)TNFα刺激后的細(xì)胞活性及PCNA蛋白水平的改變情況。通過蛋
新醫(yī)學(xué) 2017年11期2017-05-30
- 抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激保護(hù)心肌缺血再灌注損傷的藥物研究進(jìn)展
化應(yīng)激、抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等。結(jié)論：藥物可以通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激保護(hù)缺血心肌?！娟P(guān)鍵詞】內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；心肌缺血再灌注損傷；研究進(jìn)展缺血再灌注（I/R）損傷被認(rèn)為是冠心病危害的主要原因，但很少有有效的治療方法，預(yù)防或治療I/R損傷可。心血管疾病是許多國(guó)家公民死亡的主要原因，心肌缺血再灌注損傷是許多嚴(yán)重心臟病的主要原因。最近的報(bào)道提示內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與缺血/再灌注（I/R）損傷的進(jìn)展有關(guān)。在缺血再灌注損傷誘導(dǎo)的細(xì)胞功能紊亂中氧化應(yīng)激和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激起了關(guān)鍵作用。有證據(jù)表明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)
科技視界 2017年4期2017-05-22
- 白蘆藜醇對(duì)糖尿病小鼠腎臟內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的影響
鼠腎臟組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的影響。 方法 8周齡C57bl/6小鼠腹腔注射STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠模型。將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分為正常對(duì)照組、糖尿病未治療組和糖尿病白蘆藜醇治療組。建模5個(gè)月后取腎臟組織行Western blot和RT-PCR檢測(cè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路關(guān)鍵分子CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein， CHOP）與葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（glucoseregulated prote
糖尿病新世界 2016年24期2017-04-14
- 蚯蚓活性組分對(duì)四氯化碳誘導(dǎo)小鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激所致急性肝損傷的保護(hù)作用
）誘導(dǎo)小鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）所致急性肝損傷的保護(hù)作用。腹腔注射10%CCl4制備內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激所致急性肝損傷模型；血清生化指標(biāo)檢測(cè)ALT，AST，SOD，GSHPX酶活性及MDA含量變化；計(jì)算肝、脾指數(shù)；HE染色觀察肝臟病理學(xué)變化；TUNEL法檢測(cè)肝組織細(xì)胞凋亡情況；免疫組織化學(xué)法檢測(cè)ERS標(biāo)志性蛋白GRP78和CHOP表達(dá)情況；Western blot法檢測(cè)ERS相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果顯示，與模型組小鼠相比，EWAs的高、中、低劑量組血清學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均有顯
中國(guó)中藥雜志 2017年6期2017-04-05
- 原花青素通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)對(duì)H9C2心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷的作用
）通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對(duì)H9C2心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧（H/R）后損傷的保護(hù)作用。方法 將培養(yǎng)的H9C2心肌細(xì)胞隨機(jī)分為5組：對(duì)照組、缺氧/復(fù)氧組（H/R組）、低劑量PCs+H/R組（LPCs組）、中劑量PCs+缺氧復(fù)氧組（MPCs組）、高劑量PCs+缺氧復(fù)氧組（HPCs組）。對(duì)照組心肌細(xì)胞正常培養(yǎng)至實(shí)驗(yàn)結(jié)束，H/R組行缺氧3 h后復(fù)氧3 h，PCs組分別于缺氧前30 min給予50、100、200 μg/mL 的PCs培養(yǎng)再行缺氧/復(fù)氧過程。實(shí)驗(yàn)后MTT法測(cè)定
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2016年32期2017-02-28
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在腎臟缺血再灌注和環(huán)孢素A損傷中的作用及研究進(jìn)展
失衡，形成內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。本文擬對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在腎臟缺血再灌注和環(huán)孢霉素A損傷中的作用及研究進(jìn)展做一綜述。關(guān)鍵詞：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；腎缺血再灌注；環(huán)孢素A；自噬；凋亡1緒論在真核細(xì)胞中，未折疊蛋白以及錯(cuò)誤折疊蛋白的積聚引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（endoplasmic reticulum，ER）一系列功能的紊亂，稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ER stress，ERS）[1]。ERS與多種疾病相關(guān)，如糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化及缺血再灌注損傷（ischemia reperfusion injury，IR
醫(yī)學(xué)信息 2016年34期2017-02-22
- 氧化還原狀態(tài)與非折疊蛋白的研究進(jìn)展
，一系列的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ER stress，ERs)就會(huì)發(fā)生，并且將這種ERs信號(hào)傳遞至細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核，從而重新建立內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的穩(wěn)態(tài)，這個(gè)以ER為中心的信號(hào)傳遞系統(tǒng)叫做非折疊蛋白反應(yīng)(Unfolded protein response，UPR)。如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)不能夠重新建立穩(wěn)態(tài)，那么這個(gè)信號(hào)系統(tǒng)就會(huì)傳遞死亡信號(hào)，從而造成細(xì)胞死亡[1]。本文在總結(jié)Rodex與UPR之間的關(guān)聯(lián)機(jī)制的基礎(chǔ)上進(jìn)行總結(jié)，為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)的建立提供新的思路。1內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)與蛋白質(zhì)二硫鍵蛋白質(zhì)的合成與
體育科技文獻(xiàn)通報(bào) 2016年5期2016-11-30
- 運(yùn)動(dòng)對(duì)非酒精性脂肪肝形成中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激PERK/eIF2a、IRE1/XBP1通路的影響
要：觀察內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激PERK/eIF2a和IRE1/XBP1通路在非酒精性脂肪肝（NAFLD）中的變化，探討運(yùn)動(dòng)對(duì)非酒精性脂肪肝（NAFLD）的預(yù)防作用及作用機(jī)理。方法：SD雄性大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組和運(yùn)動(dòng)組3 組，每組10只。對(duì)照組給予普通飼料喂養(yǎng)，模型組予高脂飼料喂養(yǎng)，運(yùn)動(dòng)組在高脂飼料喂養(yǎng)的同時(shí)予運(yùn)動(dòng)干預(yù)，連續(xù)8周，直至實(shí)驗(yàn)結(jié)束。油紅O染色觀察肝臟病理形態(tài)變化，western blot檢測(cè)PERK、 eIF2a和IRE1、XBP1蛋白表達(dá)。結(jié)果：1
首都體育學(xué)院學(xué)報(bào) 2016年5期2016-11-19
- HIV蛋白酶抑制劑在腫瘤治療中的作用
劑；腫瘤；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；細(xì)胞自噬[中圖分類號(hào)] R273 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2016）03（c）-0051-05[Abstract] HIV protease inhibitors （PIs） are widely used to anti-human immunodeficiency virus， which effectively improves the survival of HIV infected people
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2016年9期2016-10-19
- 腺苷對(duì)人胃癌MGC-803細(xì)胞增殖與凋亡的影響
相關(guān)蛋白和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白的表達(dá)量。結(jié)果腺苷能抑制胃癌MGC-803細(xì)胞的活力，并且呈現(xiàn)濃度和時(shí)間依賴性(P關(guān)鍵詞:胃癌; 腺苷; 增殖; 凋亡; 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激胃癌是常見的惡性腫瘤之一，根據(jù)GLOBOCAN 2012的統(tǒng)計(jì)，全世界每年新發(fā)胃癌約95.1萬例，其發(fā)病率目前在全球范圍內(nèi)居第5位，每年因胃癌死亡約72.3萬例，其死亡率在全球范圍內(nèi)位居第3位[1-2]。在中國(guó)，大部分胃癌病例在確診時(shí)已是進(jìn)展期，手術(shù)治療難以達(dá)到治愈，常常需要配合系統(tǒng)性化療[3]。雖
實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2016年13期2016-08-09
- CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白與鈣聯(lián)蛋白在內(nèi)側(cè)顳葉癲癇模型小鼠海馬中的表達(dá)
提示神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激水平不斷增加，可能需要更多CNX作為分子伴侶幫助更多未折疊蛋白完成折疊過程。關(guān)鍵詞：內(nèi)側(cè)顳葉癲癇；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白；鈣聯(lián)蛋白ActaAcadMedSin，2016,38(3)：265-270內(nèi)側(cè)顳葉癲癇(medial temporal lobe Epilepsy，mTLE)是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以腦部神經(jīng)元的過度同步化放電和自發(fā)反復(fù)性的癲癇發(fā)作為主要臨床表現(xiàn)[1]，也是常見的藥物難治性癲癇[2]，其反復(fù)
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激基因在牛健康和閉鎖卵泡中的差異表達(dá)研究
200）?內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激基因在牛健康和閉鎖卵泡中的差異表達(dá)研究吐遜·吾守爾 （新疆阿瓦提縣畜禽改良站，新疆阿瓦提843200）摘 要：為了初步探究內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在牛卵泡閉鎖過程中起到的作用，實(shí)驗(yàn)采用熒光定量PCR（qRT-PCR）方法對(duì)健康卵泡及閉鎖卵泡中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)基因的表達(dá)情況進(jìn)行了研究。結(jié)果表明：閉鎖卵泡顆粒細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)基因Atf4，Atf6，Grp78，Grp94，Xbp1，Chop，Caspase12的表達(dá)均顯著高于健康卵泡。說明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與
草食家畜 2016年3期2016-07-25
- 補(bǔ)腎益肺消癥方干預(yù)肺纖維化大鼠JNK凋亡信號(hào)通路關(guān)鍵分子的表達(dá)調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的作用機(jī)制
的表達(dá)調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的作用機(jī)制吳甜甜，柴立民，楊穎溪，高偉華，朱紫亨，徐昉，余佳駿，韋翊，李雪，晏軍(北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院，北京 100700)[摘要]目的探討補(bǔ)腎益肺消癥方干預(yù)肺纖維化大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和JNK細(xì)胞凋亡信號(hào)通路的作用機(jī)制。方法將SD大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、陽性藥物組、中藥預(yù)防組、中藥治療組、中藥防治組，除空白組外，其他組均以博萊霉素致大鼠肺纖維化模型。中藥預(yù)防組及中藥防治組造模1 d后開始給予補(bǔ)腎益肺消癥方12.68 g/(kg·d)
現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志 2016年19期2016-07-21
- 大黃素通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡途徑對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞增殖的抑制作用
大黃素通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡途徑對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞增殖的抑制作用劉保榮*， 袁博， 慕喜喜， 慕為民， 王重民(西安市中心醫(yī)院普外二科，西安710003；*通訊作者，E-mail:bobopaulcn@163.com)摘要：目的觀察大黃素對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞增殖的抑制作用，并探討其可能機(jī)制。方法取人結(jié)腸癌SW620細(xì)胞，分為對(duì)照組，大黃素低濃度(30 μmol/L,LD)組，中濃度(60 μmol/L,MD)組，高濃度(90 μmol/L,HD)組和大黃素+內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2016年6期2016-07-01
- 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78和蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶在肝癌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激前后的表達(dá)*
在肝癌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激前后的表達(dá)*李利波**， 陳騰祥***, 潘婭***(貴州醫(yī)科大學(xué) 生理學(xué)教研室， 貴州 貴陽550004)[摘要]目的： 探討正常肝細(xì)胞和肝癌細(xì)胞在誘導(dǎo)發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)前后細(xì)胞裂解液中葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)、蛋白質(zhì)二硫鍵(PDI)、的表達(dá)水平。方法： 取培養(yǎng)獲得的第3代正常肝細(xì)胞LO-2和肝癌HepG2與SMMC-7721細(xì)胞，采用150 mmol/L無水乙醇處理48 h誘導(dǎo)發(fā)生ERS；分別提取3種細(xì)胞裂解液中蛋白質(zhì)
貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2016年6期2016-06-30
- Ca2+在順鉑誘導(dǎo)人卵巢癌SKOV3細(xì)胞自噬反應(yīng)中的作用
OV3細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激-自噬反應(yīng)中的作用機(jī)制。方法：取人卵巢癌SKOV3細(xì)胞系為研究對(duì)象，按以下步驟分組：① 探討順鉑誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與自噬反應(yīng)，用6 μg/mL的順鉑處理SKOV3細(xì)胞0、6、12和24 h；② 了解順鉑和毒胡蘿卜內(nèi)酯（thapsigargin，TG）誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激釋放的Ca2+與自噬的關(guān)系，分別用TG和順鉑處理SKOV3細(xì)胞0、9和12 h；③ 探究Ca2+對(duì)自噬的作用機(jī)制，分成對(duì)照組、順鉑組、TG組、BAPTA-AM組、順鉑聯(lián)合BAPTA
中國(guó)癌癥雜志 2016年4期2016-06-13
- 巨噬細(xì)胞極化在大鼠肝硬化發(fā)生發(fā)展中的作用*
毒素血癥-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)之間的關(guān)系。方法: 36只雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組和肝硬化模型組。各組動(dòng)物分別于造模第4周末、6周末和8周末處死取材。ELISA法檢測(cè)大鼠血漿中ALT、內(nèi)毒素、Hcy的水平和肝組織勻漿中iNOS、TNF-α、IL-6、Arg-1、IL-10的水平；肝組織切片行HE染色和VG染色；實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)大鼠肝組織中Grp78、NF-κB、IRF5、CD86、CD206和TGF-β1 的mRNA表達(dá)。結(jié)果: 與相應(yīng)的正常對(duì)照組相
中國(guó)病理生理雜志 2016年5期2016-06-06
- 5-HT1B受體亞型對(duì)小腦頂核介導(dǎo)的運(yùn)動(dòng)行為的影響*
nin)、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)性。方法:原代培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞分為6組:對(duì)照組、阿霉素組、miRNA378過表達(dá)對(duì)照組、miRNA378過表達(dá)組、miRNA378沉默對(duì)照組、miRNA378沉默組，采用免疫組化法檢測(cè)細(xì)胞α-SMA蛋白;慢病毒質(zhì)粒轉(zhuǎn)染心室肌細(xì)胞，實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)檢測(cè)各組心肌細(xì)胞miRNA378、calumenin及葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)mRNA表達(dá)。結(jié)果:與阿霉素組相比較，miRNA378過表達(dá)組心肌細(xì)胞calumenin mRNA
中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志 2016年6期2016-06-05