甲基化酶
- 雞胚卵巢表觀修飾酶基因的動(dòng)態(tài)表達(dá)研究
催化添加、去甲基化酶ALKBH5 和FTO 去除甲基，參與調(diào)控性腺發(fā)育、雌性生殖和卵子減數(shù)分裂等生殖生理過程[10-12]。組蛋白H3 在其不同賴氨酸殘基位點(diǎn)可以添加1～3 個(gè)甲基進(jìn)行修飾，由甲基轉(zhuǎn)移酶和去甲基化酶催化其動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)，影響多種生物學(xué)過程，包括性腺發(fā)育[13-14]。本研究旨在研究雞胚左側(cè)卵巢卵母細(xì)胞由開始到全部進(jìn)入減數(shù)分裂，其后阻滯，直至孵化出雛前的時(shí)間段，DNA/RNA/組蛋白H3 甲基化修飾酶基因的動(dòng)態(tài)表達(dá)規(guī)律，結(jié)果為揭示雞胚卵巢中卵母細(xì)胞
湖南畜牧獸醫(yī) 2023年6期2024-01-12
- N6-腺苷酸甲基化修飾及其在肝臟疾病中的作用概述
子催化，包括甲基化酶、去甲基化酶和特定的RNA閱讀蛋白（結(jié)合蛋白）[5]。其中m6A甲基轉(zhuǎn)移酶也稱為“writers”，負(fù)責(zé)誘導(dǎo)RNA發(fā)生m6A修飾[6]；m6A去甲基化酶也稱為“erasers”，負(fù)責(zé)直接去除發(fā)生甲基化RNA的m6A修飾[7]；特定的RNA閱讀蛋白也稱為“readers”，負(fù)責(zé)特異性識(shí)別m6A修飾的RNA的不同子集[8]或與m6A基序結(jié)合，賦予特定的表型結(jié)果[9]。通常m6A修飾各調(diào)節(jié)因子相互作用，并與其他組件形成一個(gè)大型復(fù)合體發(fā)揮作用，
中國(guó)醫(yī)藥科學(xué) 2023年21期2023-12-19
- m6A 甲基化調(diào)控蛋雞卵泡發(fā)育的研究進(jìn)展
轉(zhuǎn)移酶、 去甲基化酶和甲基化閱讀蛋白組成。m6A 修飾是動(dòng)態(tài)可逆的，這是由于RNA 甲基轉(zhuǎn)移酶和去甲基化酶的調(diào)控。 甲基化閱讀蛋白識(shí)別m6A 修飾的RNA以展示其生物學(xué)功能。1.1 甲基轉(zhuǎn)移酶m6A 甲基轉(zhuǎn)移酶，主要包括METTL3、METTL14、腎母細(xì)胞瘤抑制WT1 相關(guān)蛋白（wilms tumor 1-associating protein， WTAP）和甲基轉(zhuǎn)移酶樣蛋白16 （methyltransferase like 16， METTL16）
北方牧業(yè) 2023年19期2023-11-10
- m6A去甲基化酶在白血病中的研究進(jìn)展
現(xiàn)，m6A去甲基化酶的異常高表達(dá)會(huì)導(dǎo)致下游基因m6A甲基化修飾水平紊亂，影響白血病細(xì)胞的增殖、分化以及對(duì)化療藥物的敏感性［1］。現(xiàn)就m6A去甲基化酶在白血病中發(fā)揮的作用機(jī)制及在白血病治療中的研究進(jìn)展作一綜述。m6A去甲基化酶概述早期表觀遺傳修飾的研究主要集中在DNA和蛋白質(zhì)水平，隨著表觀轉(zhuǎn)錄組學(xué)的興起與發(fā)展，RNA分子水平上的表觀遺傳學(xué)修飾逐漸成為腫瘤研究熱點(diǎn)。m6A甲基化是指發(fā)生在腺苷N6位的甲基化修飾，是一種廣泛的RNA表觀遺傳修飾。近年來研究發(fā)現(xiàn)，以
- m6A甲基化酶相關(guān)基因在牛骨骼肌生成中的表達(dá)
森,2m6A甲基化酶相關(guān)基因在牛骨骼肌生成中的表達(dá)楊昕冉1，馬鑫浩1，杜嘉偉1，昝林森1,21西北農(nóng)林科技大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院，陜西楊凌 712100；2國(guó)家肉牛改良中心，陜西楊凌 712100【】近年來，RNA m6A甲基化修飾在肌肉發(fā)育中的作用不斷被發(fā)現(xiàn)，通過探究m6A甲基化酶相關(guān)基因，包括，，，和，在牛肌肉組織以及骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞（skeletal muscle satellite cells, SMSCs）增殖和分化過程中的表達(dá)，同時(shí)分析體外成肌分化過程
中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué) 2023年1期2023-02-01
- N6-甲基腺嘌呤去甲基化酶抑制劑研究進(jìn)展
，m6A 去甲基化酶FTO 的高表達(dá)與急性髓系白血病［4］、肺癌［5-6］等癌癥發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，其另一去甲基化酶ALKBH5 也可通過影響m6A 修飾水平從而促進(jìn)包括膠質(zhì)母細(xì)胞瘤［7］和胃癌［8］在內(nèi)的多種腫瘤進(jìn)展，因此通過小分子靶向干預(yù)m6A 效應(yīng)蛋白可作為抗腫瘤的新策略。本文總結(jié)了有關(guān)m6A修飾的研究成果，闡述了其效應(yīng)蛋白的類型、作用方式、生物學(xué)功能以及m6A 去甲基化酶FTO 和ALKBH5 抑制劑的開發(fā)進(jìn)展，為全面了解m6A去甲基化酶作為疾病診斷
中國(guó)藥科大學(xué)學(xué)報(bào) 2022年6期2023-01-19
- 組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶和去甲基化酶在膀胱癌發(fā)生發(fā)展中的作用研究進(jìn)展
酶與組蛋白去甲基化酶協(xié)同調(diào)控，直接參與膀胱癌的發(fā)生發(fā)展過程，對(duì)膀胱癌的增殖、遷移和侵襲等惡性生物學(xué)行為產(chǎn)生影響。此外，在膀胱癌發(fā)生發(fā)展過程中起關(guān)鍵作用的蛋白如磷酸酶和張力蛋白同源物（PTEN）、腫瘤蛋白p53 等，均受到組蛋白甲基化修飾的調(diào)控［3］。為進(jìn)一步探究膀胱癌的發(fā)生發(fā)展機(jī)制并尋找新的治療靶點(diǎn)，現(xiàn)將組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶和去甲基化酶在膀胱癌發(fā)生發(fā)展中的作用綜述如下。1 組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶在膀胱癌發(fā)生發(fā)展中的作用組蛋白甲基化是由組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶催化完成的，組蛋
山東醫(yī)藥 2022年14期2023-01-07
- 去甲基化酶JARID1D 在前列腺癌侵襲和轉(zhuǎn)移中的研究進(jìn)展
確是組蛋白去甲基化酶JARIDID,它的表達(dá)變化極有可能促發(fā)前列腺癌發(fā)生包括骨轉(zhuǎn)移在內(nèi)的一系列轉(zhuǎn)移表型。2016 年Li 等[4]通過細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),去甲基化酶JARIDID 能通過抑制細(xì)胞侵襲相關(guān)基因的表達(dá)程序,從而達(dá)到抑制前列腺腫瘤侵襲與轉(zhuǎn)移的效果?；诖?本文將從去甲基化酶JARID1D 的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)、酶屬種類以及調(diào)控機(jī)制等方面探討其在抑制前列腺癌侵襲與轉(zhuǎn)移中的研究進(jìn)展。1 去甲基化酶JARID1D 的簡(jiǎn)介1.1 JARID1D 的本質(zhì)與屬性
中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志 2022年4期2022-12-28
- 變應(yīng)性鼻炎患者miR-326、miR-155表達(dá)及甲基化干預(yù)研究①
系，本研究以甲基化酶抑制劑5-Aza干預(yù)AR大鼠模型，檢測(cè)大鼠鼻黏膜中miR-326、IFN-γ表達(dá)，發(fā)現(xiàn)模型組miR-326表達(dá)升高，干預(yù)后表達(dá)下降，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，模型組IFN-γ表達(dá)顯著下降，甲基化酶抑制劑干預(yù)后其表達(dá)顯著提高（表4）。表1 鼻炎組和正常組miR-155、miR-326、IL-2、IL-4、IFN-γmRNA表達(dá)（±s）Tab.1 mRNA expressions of miR-155，miR-326，IL-2，IL-4 and
中國(guó)免疫學(xué)雜志 2022年14期2022-10-07
- FTO介導(dǎo)RNA的m6A修飾與發(fā)育的研究進(jìn)展
基轉(zhuǎn)移酶、去甲基化酶和結(jié)合蛋白的協(xié)同調(diào)控。甲基化酶包括METTL3(methyltransferase like 3)、METTL14(methyltransferase like 14)、WTAP(Wilms’ tumor 1-associating protein)，去甲基化酶包括FTO(fat mass and obetity associated protein)和ALKBH5(alkB homolog 5)，結(jié)合蛋白主要是YTH結(jié)構(gòu)域蛋白，包括Y
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2022年10期2022-09-27
- 植物組蛋白去甲基化酶研究進(jìn)展
蛋白賴氨酸去甲基化酶的分類及結(jié)構(gòu)特點(diǎn)組蛋白甲基化是組蛋白最常見也是最復(fù)雜的修飾之一，通常發(fā)生在賴氨酸（K）和精氨酸（R）殘基的側(cè)鏈上。賴氨酸的甲基化修飾可以是單甲基化、二甲基化和三甲基化［2，8］，精氨酸的甲基化修飾可以是單甲基化，對(duì)稱或不對(duì)稱二甲基化［9-10］。賴氨酸甲基化修飾常見于H3K4、K9、K27、K79和H4K20位點(diǎn)［11］，在動(dòng)物中，組蛋白H3K4、K36和K79甲基化主要與基因的轉(zhuǎn)錄激活相關(guān)，而H3K9、H3K27 和 H4K20 甲基
生物技術(shù)通報(bào) 2022年7期2022-09-14
- FTO誘導(dǎo)TSG-6 mRNA去甲基化對(duì)瘢痕疙瘩的影響
可逆性的：去甲基化酶的作用是催化m6A去除甲基，包括去甲基化酶肥胖相關(guān)蛋白(fat mass and obesity associated, FTO)和α-酮戊二酸依賴型雙加氧酶alkB同源物5(α-ketoglutarate dependent dioxygenase alkB homolog 5,ALKBH5)；甲基化酶的作用為促進(jìn)m6A甲基化，包括甲基轉(zhuǎn)移酶樣蛋白3(methyltransferase like 3,METTL3)、甲基轉(zhuǎn)移酶樣蛋白1
安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2022年5期2022-06-02
- 中藥對(duì)16SrRNA甲基化酶耐藥性研究
S rRNA甲基化酶是臨床菌產(chǎn)生的一種介導(dǎo)4，6-二脫氧鏈霉胺類氨基糖苷抗生素耐藥的耐藥決定因子。該耐藥決定因子的遺傳背景中含有質(zhì)粒、轉(zhuǎn)座子、整合子、插入序列等可動(dòng)遺傳因子，因此，在臨床耐藥菌中具有廣泛傳播的能力。本研究以構(gòu)建的16S rRNA甲基化酶RmtB耐藥重組菌及10種中藥免煎顆粒為研究對(duì)象，研究10種中藥免煎顆粒對(duì)16S rRNA甲基化酶RmtB耐藥重組菌的影響，以期為臨床開發(fā)抗菌新藥及新制劑奠定基礎(chǔ)。一、材料和方法1.材料。（1）菌株。16S
中國(guó)畜牧業(yè) 2022年6期2022-04-26
- 組蛋白去甲基化酶GASC1在腫瘤發(fā)生中的作用及其抑制劑研究現(xiàn)狀
飾酶(包括去甲基化酶)在多種類型腫瘤中高頻[2-4]，組蛋白甲基化和去甲基化之間的不平衡致使腫瘤發(fā)生[5-6]，其核心是組蛋白酶修飾失調(diào)。毋庸置疑，更好地理解基因組和表遺傳學(xué)改變之間復(fù)雜的關(guān)系，對(duì)于認(rèn)識(shí)腫瘤發(fā)生和發(fā)現(xiàn)新的預(yù)后分子標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)至關(guān)重要。2000年，Yang等從低分化食管鱗狀細(xì)胞癌(esophageal Squamous cell cancer,ESCC)細(xì)胞系KYSE-150擴(kuò)增區(qū)域9p24克隆出一高頻擴(kuò)增基因：鱗狀細(xì)胞癌擴(kuò)增基因1(ge
食管疾病 2022年1期2022-04-18
- 腸桿菌科細(xì)菌對(duì)氨基糖苷類的耐藥性及16S rRNA甲基化酶基因的檢測(cè)研究
S rRNA甲基化酶的出現(xiàn)和擴(kuò)散，導(dǎo)致了細(xì)菌對(duì)氨基糖苷類抗菌藥物高水平耐藥，影響了其臨床抗感染治療。本研究對(duì)寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院2017年分離的氨基糖苷類耐藥腸桿菌科細(xì)菌的16S rRNA甲基化酶基因進(jìn)行篩查，并對(duì)耐藥情況進(jìn)行研究。1 材料與方法1.1 菌株來源收集我院2017年1月1日—12月31日臨床診斷為各種包括呼吸道、腹腔、尿路、血流和皮膚軟組織等感染分離的非重復(fù)腸桿菌科細(xì)菌142株，其中包含對(duì)阿米卡星耐藥的腸桿菌科細(xì)菌72株（大腸埃希菌37株、肺炎
中國(guó)感染與化療雜志 2021年5期2021-09-30
- 體外受精-胚胎移植通過影響DNMT3B表達(dá)水平影響小鼠妊娠中晚期胎盤生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)軌跡*
因子受體以及甲基化酶類在妊娠中晚期各階段的表達(dá)水平，發(fā)現(xiàn)IVF-ET主要通過影響妊娠末期胎盤甲基化酶類DNMT3B的表達(dá)水平使H19ICR區(qū)過甲基化水平波動(dòng)，進(jìn)一步影響胎盤生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)。圖1 甲基化蛋白酶與H19ICR(DMR區(qū))結(jié)合調(diào)控H19/IGF2表達(dá)水平影響胎盤生長(zhǎng)動(dòng)力的相關(guān)機(jī)制1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)材料1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 小鼠品系為ICR清潔級(jí)小鼠，購(gòu)自北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)有限公司。雌鼠4～6周齡，雄鼠3～6月齡。小鼠在21～23℃恒定的
現(xiàn)代婦產(chǎn)科進(jìn)展 2021年9期2021-08-23
- m6A甲基化在婦科腫瘤中的作用研究進(jìn)展*
.1 m6A甲基化酶(Writers)METTL3、METTL14以及WTAP形成m6A甲基轉(zhuǎn)移酶復(fù)合物[14-16]，這種甲基化酶也被稱為“Writers”[17]，m6A甲基轉(zhuǎn)移酶復(fù)合物通過S-腺苷蛋氨酸轉(zhuǎn)移酶上的甲基基團(tuán)，在靶mRNA上添加m6A甲基化[18]。METTL3是該復(fù)合物的催化核心酶，METTL14是METTL3的結(jié)構(gòu)支持伴侶，METTL3-METTL14可誘導(dǎo)哺乳動(dòng)物核RNA上的m6A沉積[19-20]。除了這三個(gè)經(jīng)典的甲基化酶以外，也
腫瘤預(yù)防與治療 2021年5期2021-06-07
- 組蛋白甲基化及其抑制劑對(duì)結(jié)直腸癌進(jìn)展的影響
基轉(zhuǎn)移酶和去甲基化酶參與，起到“筆”和“橡皮”的作用，從而在組蛋白的特定位點(diǎn)上發(fā)生甲基化和去甲基化[13]。其中，組蛋白的賴氨酸和精氨酸往往最易發(fā)生甲基化，而少數(shù)研究者認(rèn)為組氨酸也可發(fā)生甲基化。賴氨酸的甲基化形式有單甲基化、二甲基化和三甲基化，而精氨酸只包括單甲基化及二甲基化。根據(jù)目前的報(bào)道，組蛋白甲基化主要發(fā)生于組蛋白H3及H4的N端尾部，而H2A和H2B上尚未發(fā)現(xiàn)甲基化位點(diǎn)。近年的研究結(jié)果表明，組蛋白H3包括眾多可發(fā)生甲基化的位點(diǎn)，如第4、9、26、2
國(guó)際生物醫(yī)學(xué)工程雜志 2021年3期2021-04-03
- 與RABV感染相關(guān)表觀遺傳修飾酶的篩選
地，組蛋白去甲基化酶、組蛋白脫乙?；?、組蛋白磷酸酶和組蛋白去泛素化酶可去除結(jié)合在組蛋白端氨基殘基上的分子基團(tuán)。非編碼RNA最終使基因沉默從而調(diào)控基因表達(dá)［3-5］。通常病毒感染會(huì)影響宿主細(xì)胞部分正常生理功能，本質(zhì)上就是宿主基因表達(dá)的修飾，因此病毒自身或引起表觀遺傳學(xué)的變化已成為近年來的研究熱點(diǎn)［6］。已有研究發(fā)現(xiàn)，表觀遺傳修飾酶參與調(diào)控多種病毒感染，例如，位于病毒長(zhǎng)末端重復(fù)序列（LTR）上的組蛋白的去乙?；图谆饔?，使?jié)摲腍IV前病毒被沉默［7］；
山東農(nóng)業(yè)科學(xué) 2020年10期2020-11-13
- 組蛋白H3的22個(gè)賴氨酸去甲基化酶對(duì)胎鼠棕色脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控作用
蛋白H3 去甲基化酶Jmjd3和Utx被認(rèn)為與小鼠棕色脂肪細(xì)胞分化密切相關(guān)［7-8］，但其他的去甲基化酶研究較少，已經(jīng)發(fā)表的研究均針對(duì)單個(gè)基因在出生后小鼠棕色脂肪中的功能展開，缺乏多基因表達(dá)的系統(tǒng)性研究，在胚胎期棕色脂肪分化中的研究更是空白。據(jù)報(bào)道，胎鼠白色脂肪出現(xiàn)時(shí)間是E16 d［9］，課題組將實(shí)驗(yàn)時(shí)間點(diǎn)前移，收集了E13.5～E19.5 d不同孕齡的小鼠胚胎及其肩胛間區(qū)棕色脂肪組織（brown adipose tissue，BAT），探索隨著小鼠胚胎的
中山大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版) 2020年4期2020-08-17
- 腸桿菌科細(xì)菌質(zhì)粒介導(dǎo)氨基糖苷類耐藥基因研究進(jìn)展
S rRNA甲基化酶通過使16S rRNA的A位點(diǎn)特定核苷酸的甲基化，阻礙氨基糖苷類藥物與核糖體30S亞基結(jié)合，導(dǎo)致耐藥。先發(fā)現(xiàn)的ArmA、RmtA～RmtH作用于G1405位點(diǎn)，破壞與4，6-二取代脫氧鏈霉胺的結(jié)合[7]。而NpmA作用于A1408位點(diǎn)，同時(shí)阻礙了4，5-和4，6-二取代脫氧鏈霉胺[2]。除了會(huì)導(dǎo)致多種氨基糖苷類高水平耐藥，16S rRNA甲基化酶位于可移動(dòng)的質(zhì)?；蜣D(zhuǎn)座子上易于傳播，需引起廣泛關(guān)注。2 腸桿菌科質(zhì)粒介導(dǎo)16S rRNA甲基
中國(guó)感染與化療雜志 2019年6期2019-11-27
- 冷凍保存時(shí)長(zhǎng)對(duì)卵裂期胚胎組蛋白表觀遺傳修飾的影響
er公司），甲基化酶SUV39H1Taqman引物探針（美國(guó)ABI公司），甲基化酶SETDB1 Taqman引物探針（美國(guó)ABI公司），去甲基化酶KDM5ATaqman引物探針（美國(guó)ABI公司），內(nèi)參基因GADPH的Taqman引物探針（美國(guó)ABI公司），1×TE Buffer（美國(guó)ABI公司），單細(xì)胞qPCR試劑盒TaqMan Gene Expression Single Cell-to-CT（美國(guó)life technology公司）。1.3 實(shí)驗(yàn)方法1
中山大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版) 2019年5期2019-10-15
- mRNA表觀修飾方式及m6A功能研究進(jìn)展
其中主要包括甲基化酶、去甲基化酶以及m6A閱讀蛋白。首先m6A的一個(gè)重要相關(guān)蛋白就是甲基化酶，其對(duì)應(yīng)的編碼基因稱為Writers，主要包括甲基轉(zhuǎn)移酶3 (Methyltransferase-like 3，METTL3)、甲基轉(zhuǎn)移酶 14 (Methyltransferase-like 14，METTL14)、Wilms’瘤相關(guān)蛋白 (Wilms’ tumor1-associating protein，WTAP)、甲基轉(zhuǎn)移酶 16(Methyltransfe
生物工程學(xué)報(bào) 2019年5期2019-06-11
- 豬JMJD3基因真核表達(dá)及其對(duì)炎性因子表達(dá)調(diào)控的研究
域的組蛋白去甲基化酶家族成員之一[1]。自從2006年，鑒定出第一個(gè)含JMJC結(jié)構(gòu)域的組蛋白去甲基化酶，并命名為JHDM1A又稱KDM2A。目前，該家族已鑒定多個(gè)成員，如JHDM1A、JHDM1B、JMJD1A、JMJD2A、JMJD2B、JMJD2C、JMJD3、JMJD6、JARID1A、JARID1B、JARID1C、JARID1D、 UTX和UTY等[2-11]。該家族去甲基化酶活性的催化機(jī)制已比較清楚，JMJC結(jié)構(gòu)域在Fe2+、α-酮戊二酸和O2
中國(guó)動(dòng)物傳染病學(xué)報(bào) 2019年2期2019-05-31
- 組蛋白甲基化/去甲基化與脂肪形成
HMT)/去甲基化酶與脂肪形成組蛋白的甲基化由HMT催化，去甲基化則由組蛋白去甲基化酶催化。HMT主要包括兩個(gè)家族：賴氨酸特異性和精氨酸特異性甲基化轉(zhuǎn)移酶，二者均以S-腺苷甲硫氨酸(SAM)作為底物。常染色質(zhì)組蛋白賴氨酸N-甲基轉(zhuǎn)移酶1(EHMT1)、G9a和混合性白血病蛋白3(MLL3)、混合性白血病蛋白4(MLL4)屬于賴氨酸特異性甲基化轉(zhuǎn)移酶家族。組蛋白去甲基化酶分為兩個(gè)家族。第一個(gè)家族是組蛋白賴氨酸去甲基化酶(KDM)1，包括兩個(gè)成員：賴氨酸特異性
國(guó)際內(nèi)分泌代謝雜志 2019年1期2019-03-18
- 肝細(xì)胞癌的RNA甲基化修飾*
能是改善單一甲基化酶抑制劑不良反應(yīng)的突破口。除此之外，組蛋白可通過乙?；?、甲基化和磷酸化等途徑調(diào)控目的基因的表達(dá)，進(jìn)而影響HCC的進(jìn)展。在組蛋白的各種修飾酶中，組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶和去甲基化酶是抗腫瘤藥物開發(fā)分子靶點(diǎn)研究的主要焦點(diǎn)。不同位點(diǎn)組蛋白甲基化由不同的酶負(fù)責(zé)，已鑒定組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶DOT1、EZH2、SUV39H1和SETDB1在人類HCC中失調(diào)[7]。Fei等[8]研究表明組蛋白H3K9甲基轉(zhuǎn)移酶SETDB1在HCC中基因拷貝數(shù)增加、過度表達(dá)并抑制H
中國(guó)病理生理雜志 2019年7期2019-01-09
- 賴氨酸特異性去甲基化酶6A及其在白血病中的研究進(jìn)展
酶和組蛋白去甲基化酶調(diào)節(jié)的動(dòng)態(tài)可逆過程。組蛋白甲基化平衡在異染色質(zhì)形成、X染色體失活、基因印記和轉(zhuǎn)錄調(diào)控中發(fā)揮重要作用，與組織發(fā)育、代謝平衡、免疫、腫瘤發(fā)生等過程密切相關(guān)[2，5-6]。一般而言，H3K9、H3K27、H3K72的甲基化與轉(zhuǎn)錄抑制有關(guān)，H3K4、H3K36、H3K79的甲基化與基因轉(zhuǎn)錄激活有關(guān)。目前已發(fā)現(xiàn)一些組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶的表達(dá)異常與白血病密切相關(guān)，比如H3K79甲基轉(zhuǎn)移酶Dot1樣組蛋白H3甲基轉(zhuǎn)移酶抑制組蛋白去乙酰化酶沉默信息調(diào)節(jié)因子
- 去甲基化酶在腫瘤中的致病機(jī)理獲得揭示
析了組蛋白去甲基化酶（KDM4B）在腫瘤中所扮演的新角色，從全新角度揭示了KDM4B在腫瘤細(xì)胞中高表達(dá)的致病分子機(jī)理，并為腫瘤的預(yù)防和靶向治療提供了線索。近年來，組蛋白去甲基化酶在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中所扮演的角色越來越受到重視，去甲基化酶能夠催化組蛋白H3第9位的賴氨酸三甲基化修飾（H3K9me3）的去甲基化反應(yīng)，在乳腺癌、結(jié)腸癌、卵巢癌、肺癌和前列腺癌中均有高表達(dá)。據(jù)悉，高等生物基因組中存在一類可以“跳躍”的重復(fù)序列，在漫長(zhǎng)的歷史演變中擴(kuò)增或者改變位置，對(duì)于
醫(yī)藥前沿 2019年12期2019-01-05
- 中藥與慶大霉素聯(lián)合對(duì)16S rRNA甲基化酶耐藥重組菌的作用研究
S rRNA甲基化酶RmtB耐藥重組菌有一定的抑制作用，而氨基糖苷類抗生素是治療革蘭氏陰性菌感染的重要藥物，由于16S rRNA甲基化酶的出現(xiàn)，導(dǎo)致慶大霉素、阿米卡星等氨基糖苷類抗生素在臨床抗革蘭氏陰性感染中喪失其作用。因此，本研究擬以構(gòu)建的16S rRNA甲基化酶RmtB耐藥重組菌為研究對(duì)象，研究黃連、五倍子、黃芩等幾種中藥免煎顆粒聯(lián)合慶大霉素對(duì)16S rRNA甲基化酶RmtB耐藥重組菌的作用，一方面為臨床用藥提供依據(jù)，另一方面，為16S rRNA甲基化
江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué) 2018年20期2018-11-20
- 16S rRNA甲基化酶RmtB耐藥重組菌的構(gòu)建及其穩(wěn)定性研究
S rRNA甲基化酶RmtB耐藥重組菌的構(gòu)建及其穩(wěn)定性研究，以期為抗耐藥菌藥物篩選奠定基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 試驗(yàn)菌株16S rRNA甲基化酶陽性菌Escherichiacoli(編號(hào)P-25)，自臨床腹瀉豬分離，經(jīng)PCR檢測(cè)鑒定攜帶16S rRNA甲基化酶RmtB。工程菌E.coliJM109，購(gòu)自TaKaRa生物試劑公司。質(zhì)控菌E.coliATCC 25922，購(gòu)自杭州濱和微生物試劑有限公司。1.2 培養(yǎng)基水解酪蛋白肉湯(MH Broth)、LB肉
江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué) 2018年19期2018-11-08
- 銅綠假單胞菌氨基糖苷類抗生素耐藥基因檢測(cè)
S rRNA甲基化酶是介導(dǎo)氨基糖苷類抗生素高度耐藥的主要原因[4]。為探討銅綠假單胞氨基糖苷類抗生素耐藥機(jī)制以及是否存在16 S rRNA甲基化酶基因，該研究收集分離的對(duì)氨基糖苷類抗生素耐藥的菌株，檢測(cè)分析5個(gè)16S rRNA甲基化酶基因和16個(gè)AMEs基因，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。1 材料與方法1.1受試菌株收集2016年1～12月蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院臨床分離的銅綠假單胞菌248株，選取其中54株氨基糖類抗生素耐藥菌株(剔除重復(fù)菌株)。1.2主要儀器及試劑V
安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2018年6期2018-07-04
- 廣泛耐藥銅綠假單胞菌甲基化酶基因的檢測(cè)和基因周邊結(jié)構(gòu)分析
S rRNA甲基化酶（rmtA、rmtB、rmtC、rmtD、rmtE、npmA和armA等基因編碼）[4-9]。這些基因位于質(zhì)粒或轉(zhuǎn)座子上，易于傳播，成為抗感染治療的重要課題。本課題組曾報(bào)道在上海地區(qū)銅綠假單胞菌臨床分離株中首次檢出16S rRNA甲基化酶基因armA及rmtB[10]。16S rRNA甲基化酶陽性菌株多為多重耐藥或泛耐藥菌株，提示此類耐藥菌株中存在甲基化酶基因傳播。因此，我們補(bǔ)充收集了59株XDR銅綠假單胞菌，就菌株同源性、16S rR
中國(guó)感染與化療雜志 2018年3期2018-05-30
- 多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌氨基糖苷類修飾酶與16S rRNA甲基化酶基因的研究
6SrRNA甲基化酶基因的研究楊 艷, 王厚照*, 張 玲(廈門大學(xué) 附屬成功醫(yī)院/安徽醫(yī)科大學(xué) 解放軍174臨床學(xué)院，福建 廈門 361003)了解氨基糖苷類修飾酶、16S rRNA甲基化酶基因在多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌中的流行情況。收集2014年12月至2015年3月廈門大學(xué)附屬成功醫(yī)院住院患者臨床分離的多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌共28株，采用VIKET Compact 2 全自動(dòng)細(xì)菌鑒定系統(tǒng)進(jìn)行細(xì)菌鑒定，應(yīng)用紙片擴(kuò)散法(K-B法)檢測(cè)鮑曼不動(dòng)桿菌對(duì)抗菌藥物的耐
微生物學(xué)雜志 2017年4期2017-11-08
- 組蛋白去甲基化酶JMJD3研究進(jìn)展
0）組蛋白去甲基化酶JMJD3研究進(jìn)展胡姍1，2韓聰1，2胡建宏2朱海鯨1（1. 榆林學(xué)院生命科學(xué)學(xué)院，榆林 719000；2. 西北農(nóng)林科技大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院，楊陵 712100）組蛋白甲基化狀態(tài)是有不同類型的甲基轉(zhuǎn)移酶和去甲基化酶來控制的。H3K27me2/3可以由多梳家族蛋白（如甲基轉(zhuǎn)移酶EZH2）控制形成，其去甲基化后可以催化基因表達(dá)。目前共鑒定出JMJD3和UTX兩種H3K27me3的去甲基化酶。大量研究發(fā)現(xiàn)，JMJD3可以促進(jìn)細(xì)胞分化和衰老，參與
生物技術(shù)通報(bào) 2017年9期2017-09-16
- 組蛋白去甲基化酶在急性髓系白血病的研究進(jìn)展*
43組蛋白去甲基化酶在急性髓系白血病的研究進(jìn)展*宋 磊1， 徐 鑫2， 趙 瑤2， 胡振波2△濰坊醫(yī)學(xué)院1臨床醫(yī)學(xué)院2附屬醫(yī)院干細(xì)胞與再生醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室，濰坊 261043表觀遺傳學(xué)； 組蛋白去甲基化酶； 急性髓系白血病急性髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)是發(fā)生于血液系統(tǒng)造血干/祖細(xì)胞的惡性增殖性疾病，主要由于遺傳變化使髓細(xì)胞分化成熟障礙和凋亡受阻，導(dǎo)致其在骨髓中惡性增殖和積聚，從而影響正常的造血功能[1-2]。目前的治療方法
- 科技
并表明DNA甲基化酶和去甲基化酶的時(shí)空特異性表達(dá)是造成這一現(xiàn)象的潛在機(jī)制，為重新認(rèn)識(shí)靈長(zhǎng)類早期胚胎發(fā)育的DNA甲基化重編程事件提供了新的思路。相關(guān)研究成果發(fā)表在國(guó)際權(quán)威刊物《細(xì)胞研究（Cell Research）》上。中國(guó)農(nóng)科院農(nóng)業(yè)基因組所高飛研究團(tuán)隊(duì)優(yōu)化了基于轉(zhuǎn)座酶的全基因組亞硫酸氫鹽測(cè)序技術(shù)，并基于此項(xiàng)技術(shù)，繪制了獼猴植入前胚胎各發(fā)育階段的DNA甲基化圖譜，首次發(fā)現(xiàn)獼猴早期胚胎過程中CpG位點(diǎn)的DNA甲基化變化存在著再甲基化的現(xiàn)象，特別是8細(xì)胞時(shí)期較為
中國(guó)畜牧業(yè) 2017年7期2017-05-25
- 貴州省豬源大腸桿菌16SrRNA甲基化酶基因調(diào)查與轉(zhuǎn)移情況的研究
6SrRNA甲基化酶基因調(diào)查與轉(zhuǎn)移情況的研究焦亞琴1，呂世明1?，譚艾娟2，李博巖1，劉金平1，黃弘宇2，楊可1（1.貴州大學(xué)動(dòng)物科學(xué)學(xué)院，貴陽550025；2.貴州大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，貴陽550025）對(duì)貴州省規(guī)?；B(yǎng)豬場(chǎng)的167株大腸桿菌進(jìn)行16SrRNA甲基化酶基因的流行及轉(zhuǎn)移情況研究，為氨基糖類藥物在獸醫(yī)臨床上的合理使用提供理論參考。采用微量肉湯稀釋法測(cè)定藥物敏感性，聚合酶鏈反應(yīng)（PCR，Polymerase Chain Reaction）方法檢測(cè)1
中國(guó)獸藥雜志 2017年4期2017-05-18
- 組蛋白去甲基化酶的研究進(jìn)展
0）組蛋白去甲基化酶的研究進(jìn)展馬佳萍1韓 劍2張金龍1（1 新疆吉木薩爾縣人民醫(yī)院藥劑科，新疆 吉木薩爾 831700；2 新疆塔城地區(qū)食品藥品檢驗(yàn)所，新疆 塔城 831700）第一個(gè)組蛋白去甲基化酶（LSD1）的發(fā)現(xiàn)證實(shí)組蛋白的甲基化修飾并非永久性組蛋白標(biāo)記，而是一個(gè)動(dòng)態(tài)可調(diào)節(jié)過程。該酶通過催化去除組蛋白 N 末端賴氨酸上的甲基，參與染色質(zhì)功能的調(diào)節(jié)，并與某些疾病，特別是和癌癥的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。本文主要就組蛋白去甲基化酶的催化機(jī)制及生物學(xué)功能進(jìn)行文獻(xiàn)調(diào)
中國(guó)醫(yī)藥指南 2017年12期2017-01-15
- 多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌中16S rRNA甲基化酶基因的檢測(cè)及耐藥分析
S rRNA甲基化酶基因的檢測(cè)及耐藥分析董春忠1， 孫 霞2， 鄭媛媛1， 朱元祺3目的 了解醫(yī)院分離的多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌16S rRNA甲基化酶基因分布情況，為臨床合理應(yīng)用抗菌藥物提供依據(jù)。方法 采用Phoenix100微生物全自動(dòng)鑒定系統(tǒng)進(jìn)行菌株鑒定及藥敏試驗(yàn)；采用PCR方法檢測(cè)armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD基因。結(jié)果 46株鮑曼不動(dòng)桿菌中armA基因陽性36株，陽性率78.3 %，未檢出rmtA、rmtB、rmtC、rmtD基因。
中國(guó)感染與化療雜志 2016年5期2016-10-22
- 食品動(dòng)物源大腸桿菌耐藥性分析及16S rRNA甲基化酶基因的檢測(cè)
S rRNA甲基化酶基因的檢測(cè)王爽，鄧向東，閆國(guó)棟，馮彩峰，代鵬飛，高彤彤,林居純(四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 動(dòng)物醫(yī)學(xué)院， 四川 成都 611130)[摘要]【目的】 對(duì)四川地區(qū)臨床分離的437株健康動(dòng)物源及82株患病動(dòng)物源大腸桿菌(E.coli)的耐藥性及其機(jī)制進(jìn)行研究，為臨床合理用藥提供理論依據(jù)?！痉椒ā?用3種氨基糖苷類藥物和11種非氨基糖苷類藥物對(duì)分離的大腸桿菌進(jìn)行藥物敏感性試驗(yàn)(K-B紙片法)。選取至少耐1種氨基糖苷類藥的大腸桿菌作為供試菌，通過PCR檢測(cè)其
西北農(nóng)林科技大學(xué)學(xué)報(bào)（自然科學(xué)版） 2016年3期2016-06-15
- 氨基糖苷類抗生素耐藥機(jī)制研究進(jìn)展
S rRNA甲基化酶對(duì)內(nèi)源性甲基化酶的影響及功能外排泵表達(dá)的調(diào)控等耐藥機(jī)制進(jìn)行了更深入的研究。為此，本文將對(duì)上述氨基糖苷類抗生素主要耐藥機(jī)制的研究進(jìn)展做以綜述。1 氨基糖苷類抗生素修飾酶1.1 氨基糖苷類修飾酶分類及分布 細(xì)菌產(chǎn)生的氨基糖苷類抗生素修飾酶是介導(dǎo)氨基糖苷類耐藥最為廣泛的途徑，即通過修飾酶對(duì)氨基糖苷類抗生素結(jié)構(gòu)進(jìn)行修飾，使其無法作用于細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性。氨基糖苷修飾酶根據(jù)其對(duì)2-脫氧鏈酶胺上-OH或-NH2催化作用的不同可分為乙?；D(zhuǎn)移酶類（AAC
中國(guó)獸藥雜志 2015年3期2015-06-13
- 中國(guó)水稻研究所水稻表觀遺傳抗病性研究取得新進(jìn)展
C 組蛋白脫甲基化酶(JMJ704)能夠正向調(diào)節(jié)水稻對(duì)白葉枯病原菌(Xoo)侵染的防御反應(yīng)。相關(guān)研究成果近期發(fā)表在國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊《BMC 植物生物學(xué)》《BMC Plant Biology》雜志上。據(jù)悉，表觀遺傳調(diào)控(Epigenetic regulation)是指在不改變基因DNA 序列的前提下，通過共價(jià)修飾基因的DNA 或附著的組蛋白來激活或抑制該基因的轉(zhuǎn)錄。作為植物的新衛(wèi)士，表觀遺傳調(diào)控在植物抗病防御反應(yīng)中的功能正日益被人們所熟知。日本科學(xué)家最初在小
福建農(nóng)業(yè)科技 2015年12期2015-04-17
- 陰溝腸桿菌16S rRNA甲基化酶基因分布
S rRNA甲基化酶基因分布唐翠連1，王芳2，陳芳軍3，張文斌4(1.湖南邵陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校附屬醫(yī)院，湖南邵陽422000;2.湖南邵陽新寧縣人民醫(yī)院，湖南邵陽422000; 3.湖南邵陽武岡市人民醫(yī)院，湖南邵陽422000;4.湖南邵陽縣人民醫(yī)院，湖南邵陽422000)目的了解湖南邵陽地區(qū)耐氨基糖苷類抗菌藥物的陰溝腸桿菌中16S rRNA甲基化酶基因分布特點(diǎn)及其與氨基糖苷類抗菌藥物耐藥性的關(guān)系。方法收集2012年8月至2014年5月邵陽地區(qū)新寧縣人民醫(yī)
檢驗(yàn)醫(yī)學(xué) 2015年7期2015-01-11
- 急診重癥監(jiān)護(hù)病房感染患者耐氨基苷鮑曼不動(dòng)桿菌的耐藥機(jī)制
S rRNA甲基化酶armA、氨基苷核苷轉(zhuǎn)移酶ANT(3′′)-Ia、氨基苷磷酸轉(zhuǎn)移酶APH(3′)-I、氨基苷乙酰轉(zhuǎn)移酶AAC(6′)-Ib檢出率,分析耐氨基苷鮑曼不動(dòng)桿菌的耐藥機(jī)制。方法收集48株鮑曼不動(dòng)桿菌均經(jīng)VITEK系統(tǒng)鑒定,并采用瓊脂對(duì)倍稀釋法測(cè)定最低抑菌濃度(MIC),采用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)法檢測(cè)酶基因。結(jié)果48株鮑曼不動(dòng)桿菌中氨基苷類抗菌藥物高耐藥菌株28株,低耐藥菌株20株。高耐藥菌16S rRNA armA和低耐藥菌16S rRNA
醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2014年5期2014-05-13
- 賴氨酸特異性組蛋白去甲基化酶1與白血病的研究進(jìn)展
異性組蛋白去甲基化酶1（lysine specific demethyl?ase 1，LSD1）的報(bào)道。1 LSD1的發(fā)現(xiàn)很多組蛋白修飾都是可逆的，其中以賴氨酸甲基化尤為重要，它與DNA的甲基化密切相關(guān)。但是在發(fā)現(xiàn)組蛋白賴氨酸甲基化后的幾十年里，人們一直認(rèn)為組蛋白賴氨酸甲基化是不可逆的，是一個(gè)穩(wěn)定的組蛋白標(biāo)記。盡管蛋白精氨酸脫亞氨酶4（pro?tein-arginine deiminase type-4，PADI4）可以將甲基化的精氨酸轉(zhuǎn)換為瓜氨酸，但由于
生物技術(shù)通訊 2014年2期2014-05-04
- 格列衛(wèi)對(duì)K562細(xì)胞中miR-146a、miR-29b及3種甲基化酶表達(dá)的影響＊
檢測(cè)能夠抑制甲基化酶表達(dá)的miR-29b水平的變化，并且檢測(cè)3種甲基化酶基因的表達(dá)水平，為分析miR-146a的調(diào)控機(jī)制奠定基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 材料 胎牛血清（FBS）購(gòu)于美國(guó)Gibco公司，臺(tái)盼藍(lán)、MTT試劑分別為BBI公司及上海生工產(chǎn)品。格列衛(wèi)（100mg相對(duì)分子質(zhì)量589.7）為瑞士諾華公司產(chǎn)品。Trizol試劑購(gòu)于東盛生物公司，Bio-Rad Ssofast EvaGreen PCR kit購(gòu)于美國(guó)Bio-Rad公司，F(xiàn)ermentas逆轉(zhuǎn)
重慶醫(yī)學(xué) 2014年3期2014-03-04
- 組蛋白去甲基化酶家族中組蛋白去甲基化酶4作用機(jī)制及其應(yīng)用的研究進(jìn)展
NG組蛋白去甲基化酶家族中組蛋白去甲基化酶4作用機(jī)制及其應(yīng)用的研究進(jìn)展葉 覃，Andreana HOLOWATYJ，Roselyne M.LABBE，劉 輝，Zengquan YANG組蛋白甲基化是一種重要的表觀遺傳性修飾方式，是一個(gè)可逆的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)過程。組蛋白去甲基化酶家族中組蛋白去甲基化酶4能催化去除組蛋白賴氨酸殘基甲基標(biāo)記，調(diào)節(jié)染色質(zhì)的結(jié)構(gòu)，參與精細(xì)調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄，維持染色質(zhì)的活性和非活性平衡。組蛋白去甲基化酶4異?？赡軐?dǎo)致細(xì)胞增殖、分化、個(gè)體發(fā)育、能量
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)雜志 2014年1期2014-02-16
- 三氮唑類化合物基于人克氏錐蟲病原體CYP51分子對(duì)接研究
醇14α-去甲基化酶在真菌甾醇生物合成途徑中發(fā)揮著重要的角色，它們成為抗菌抑制劑設(shè)計(jì)的重要靶點(diǎn)[6].如白色念珠菌[7,8]、結(jié)核桿菌[9-11]、稻瘟病菌[12]、指狀青霉菌的甾醇14α-去甲基化酶.尤其是來自白色念珠菌和結(jié)核桿菌的甾醇14α-去甲基化酶是很多新型抗生素和抗菌藥物的理想靶點(diǎn).三唑類抗真菌藥物擴(kuò)大了抗菌譜，高療低毒性，但真菌耐藥性使其臨床應(yīng)用受限，本文利用Sybyl軟件中Surflex模塊將幾種不同的官能團(tuán)的三氮唑類藥物小分子與細(xì)胞色素P4
- 長(zhǎng)春地區(qū)部分醫(yī)院革蘭陰性桿菌16S rRNA甲基化酶基因的檢測(cè)及其意義
rRNA的甲基化酶來實(shí)現(xiàn)的。16S rRNA甲基化酶可以保護(hù)核糖體30S亞基的作用靶位，導(dǎo)致氨基糖苷類抗生素不能與核糖體30S亞基結(jié)合。16S rRNA甲基化酶armA型基因在法國(guó)首次發(fā)現(xiàn)［3］以來，其他基因類型如rmtB、rmtA和rmtC在革蘭陰性桿菌中也相繼被發(fā)現(xiàn)［4－5］。在我國(guó)的南方地區(qū)主要以armA型和rmtB型為主［6］，而長(zhǎng)春地區(qū)則未見報(bào)道。由于16S rRNA甲基化酶可使細(xì)菌對(duì)多種氨基糖苷類抗生素高水平耐藥，而革蘭陰性桿菌又是醫(yī)院內(nèi)感染
- 產(chǎn)ESBLs革蘭陰性桿菌中16SrRNA甲基化酶基因的檢測(cè)
6SrRNA甲基化酶基因的檢測(cè)高 輝，王 楊，黃云昆，朱雯梅，徐 敏（昆明市延安醫(yī)院 檢驗(yàn)科，云南 昆明 650051）產(chǎn) 超 廣 譜 β－內(nèi) 酰 胺 酶 （extended-spectrumβlactamases，ESBLs）的革蘭陰性桿菌是醫(yī)院感染的重要病原菌，表現(xiàn)為多重耐藥，給臨床抗感染治療帶來了極大的困擾。近年來研究發(fā)現(xiàn)，一類由質(zhì)粒介導(dǎo)的16SrRNA甲基化酶可使細(xì)菌的30S核糖體16SrRNA不與氨基糖苷類藥物結(jié)合，從而導(dǎo)致細(xì)菌對(duì)氨基糖苷類藥物出
中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2012年10期2012-08-20
- 天津地區(qū)鮑曼不動(dòng)桿菌16SrRNA甲基化酶基因的檢測(cè)與耐藥性分析
6SrRNA甲基化酶基因（armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD、rmtE、npmA）[1]。本研究旨在了解天津地區(qū)鮑曼不動(dòng)桿菌16SrRNA甲基化酶基因攜帶情況，以及相關(guān)菌株的耐藥情況，為臨床抗菌藥物治療的合理選擇和合理應(yīng)用提供依據(jù)。Table 1 Primers for PCR表1PCR引物序列1 材料與方法1.1 菌株來源及臨床資料 收集天津地區(qū)2所三級(jí)甲等醫(yī)院2010年8月—12月患者臨床分離的鮑曼不動(dòng)桿菌152株。包括來源于呼吸道（痰、
天津醫(yī)藥 2012年5期2012-07-21
- 下呼吸道感染患者銅綠假單胞菌分離株氨基糖苷類耐藥相關(guān)基因分析
S rRNA甲基化酶和氨基糖苷類藥物作用靶位16S rRNA基因突變，以產(chǎn)生AMEs為常見［4］。16S rRNA甲基化酶首次發(fā)現(xiàn)于產(chǎn)氨基糖苷的放線菌中，近年來在人類致病菌中亦相繼報(bào)道了這一機(jī)制介導(dǎo)的高水平氨基糖苷類耐藥［5］。為調(diào)查對(duì)氨基糖苷類耐藥的PAE下呼吸道感染分離株中與耐藥相關(guān)的氨基糖苷類修飾酶(AMEs)基因和16S rRNA甲基化酶基因(以下簡(jiǎn)稱甲基化酶基因)的存在狀況，2009～2010年，我們收集了從下呼吸道感染患者合格痰標(biāo)本中分離的對(duì)臨
山東醫(yī)藥 2012年3期2012-02-02
- 鮑曼不動(dòng)桿菌中16S r RNA甲基化酶基因的分布與耐藥性分析
r RNA甲基化酶基因的分布與耐藥性分析胡少春， 童先麗， 雷旦生目的分析湖北省腫瘤醫(yī)院臨床分離鮑曼不動(dòng)桿菌對(duì)氨基糖苷類抗生素的耐藥性，并研究其16S r RNA甲基化酶基因armA和rmtB的分布。方法收集該院2009年3月—2010年5月臨床分離的鮑曼不動(dòng)桿菌，采用K-B法進(jìn)行藥敏試驗(yàn)，用PCR法篩選16S r RNA甲基化酶基因armA、rmtB，并對(duì)陽性標(biāo)本進(jìn)行測(cè)序。結(jié)果56株鮑曼不動(dòng)桿菌中armA基因陽性21株（37.5%），未檢出rmtB基因
中國(guó)感染與化療雜志 2012年6期2012-01-12
- 鮑曼不動(dòng)桿菌耐藥性與16S rRNA甲基化酶基因表達(dá)相關(guān)性研究
S rRNA甲基化酶基因表達(dá)相關(guān)性研究劉振茹1，凌保東1，2△(1.川北醫(yī)學(xué)院藥物研究所，四川 南充 637007;2.成都醫(yī)學(xué)院，四川 成都 610500)目的:了解鮑曼不動(dòng)桿菌對(duì)臨床常用藥物耐藥性與16S rRNA甲基化酶基因表達(dá)水平之間的相關(guān)性。方法:從2008年9月至2011年1月收集的110株鮑曼不動(dòng)桿菌，瓊脂二倍稀釋法測(cè)定其對(duì)21種藥物(包括6種氨基糖苷類藥物)的敏感性。PCR法檢測(cè)7種甲基化酶基因(armA、rmtA-rmtE、npmA)，R
川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2012年6期2012-01-06
- 鮑曼不動(dòng)桿菌16SrRNA甲基化酶的研究進(jìn)展
6SrRNA甲基化酶綜述如下。1 氨基糖苷類抗菌藥及其細(xì)菌耐藥氨基糖苷類作為一類高效、廣譜、殺菌類藥物廣泛應(yīng)用于臨床，特別是治療革蘭陰性菌所致的嚴(yán)重感染。該類藥物作用于細(xì)菌核糖體30S亞基的16SrRNA高度保守的A區(qū)，干擾細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成，從而引起細(xì)菌死亡。根據(jù)核糖體作用部位的不同，氨基糖苷類可分為以下幾類:①與A位點(diǎn)結(jié)合的氨基糖苷類，包括4，6-二取代脫氧鏈霉胺類。卡那霉素組——阿貝卡星、阿米卡星、卡那霉素、妥布霉素;慶大霉素組——慶大霉素、西索霉素、
醫(yī)學(xué)綜述 2011年5期2011-12-10
- 16S rRNA甲基化酶導(dǎo)致的氨基糖苷類抗生素高水平耐藥研究進(jìn)展
S rRNA甲基化酶，該酶能夠保護(hù)細(xì)菌的30S核糖體16S rRNA不被氨基糖苷類抗生素結(jié)合，造成對(duì)包括阿貝卡星在內(nèi)的所有氨基糖苷類抗生素耐藥，并且為高水平耐藥[5-8]。本文就16S rRNA甲基化酶導(dǎo)致的氨基糖苷類抗生素高水平耐藥機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。1 16S rRNA甲基化酶的作用機(jī)制近年來，革蘭陰性桿菌的核糖體16S rRNA的甲基化已成為一種對(duì)氨基糖苷類抗生素產(chǎn)生耐藥的新機(jī)制。革蘭陰性桿菌的核糖體30S亞基的甲基化是由新發(fā)現(xiàn)的16S rRNA
實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué) 2011年5期2011-04-13
- 16S rRNA甲基化酶在氨基糖苷類抗生素耐藥革蘭陰性菌中的分布
S rRNA甲基化酶(16S rRNA methylase)被發(fā)現(xiàn),該酶使革蘭陰性桿菌對(duì)卡那霉素組和慶大霉素組的多種臨床常用氨基糖苷類抗生素高度耐藥。目前已發(fā)現(xiàn)的16S rRNA甲基化酶基因有rmtA[3]、rmtB[4]、rmtC[5]、rmtD[6]、npmA[7]和armA[8]。這些基因位于質(zhì)?；蜣D(zhuǎn)座子上,易于傳播,是造成細(xì)菌對(duì)氨基糖苷類抗生素高度耐藥的重要原因。然而,16S rRNA甲基化酶系列基因在不同國(guó)家和地區(qū)的不同細(xì)菌中分布可有很大差異,因
中國(guó)感染與化療雜志 2010年5期2010-06-12