核因子
- 環(huán)脂蛋白20 調(diào)控組蛋白H2B 泛素化經(jīng)NF-κB信號(hào)通路對(duì)巨噬細(xì)胞遷移的影響
H2Bub）經(jīng)核因子-κB（NF-κB）途徑對(duì)巨噬細(xì)胞遷移的影響。方法 將培養(yǎng)好的巨噬細(xì)胞分為7 組，A 組（對(duì)照組）：培養(yǎng)48 h；B 組（ox-LDL 刺激組）：50 mg/mL ox-LDL 刺激巨噬細(xì)胞48 h；C 組（ox-LDL+oe-RNF20 轉(zhuǎn)染組）：oe-RNF20 轉(zhuǎn)染巨噬細(xì)胞后用50 mg/mL ox-LDL 刺激48 h；D 組（ox-LDL+pcDNA 轉(zhuǎn)染對(duì)照組）：pcDNA 轉(zhuǎn)染巨噬細(xì)胞后用50 mg/mL ox-LDL 刺
山東醫(yī)藥 2022年10期2022-04-07
- 中醫(yī)藥基于核因子κB信號(hào)通路調(diào)控破骨細(xì)胞分化的研究進(jìn)展
生，中醫(yī)藥通過核因子κB（NFκB）信號(hào)通路調(diào)控破骨細(xì)胞分化的研究取得不少進(jìn)展。本文對(duì)中醫(yī)藥基于NFκB信號(hào)通路的調(diào)控破骨細(xì)胞分化的研究現(xiàn)狀進(jìn)行歸納總結(jié)，闡明分子生物學(xué)機(jī)制，指出目前研究不足及未來研究方向，為中醫(yī)藥治療骨相關(guān)疾病拓展思維。關(guān)鍵詞中醫(yī)藥;核因子κB;信號(hào)通路;破骨細(xì)胞;研究進(jìn)展Research Progress of Regulation of Osteoclast DifferentiationTANG Kuihan，CHEN Long，L
世界中醫(yī)藥 2022年4期2022-04-03
- NF-κB在心肌缺血再灌注損傷中的作用
負(fù)擔(dān)。關(guān)鍵詞：核因子-κB;心肌缺血;灌注損傷【中圖分類號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1673-9026（2022）06--01急性心肌梗死為臨床常見心血管疾病類型，隨著溶栓、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療展開，心肌梗死致死率得到顯著改善，但心肌梗死后缺血再灌注損傷成為新的難題[1]。核因子-κB（NF-κB）作為細(xì)胞中關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，刺激因子如脂多糖、病毒或腫瘤壞死因子等的活化誘導(dǎo)多種基因表達(dá)，產(chǎn)生多種細(xì)胞因子參與機(jī)體炎癥反應(yīng)[2]。分析心肌缺
中國(guó)典型病例大全 2022年6期2022-03-27
- β受體阻滯劑對(duì)正畸大鼠模型骨硬化蛋白和RANKL表達(dá)及牙齒移動(dòng)的影響
，SOST）和核因子κB受體活化因子配體（Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL）的調(diào)控機(jī)制，以及對(duì)正畸牙移動(dòng)的影響。方法：32只8周齡雄性Sprague-Dawley大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為β1-AR阻滯劑組（阿替洛爾）、β2-AR阻滯劑組（布托沙明）、非選擇性β-AR阻滯劑組（普萘洛爾）和對(duì)照組（生理鹽水），每組8只。按體重每日灌胃給予相應(yīng)藥物或生理鹽水，建立大鼠正畸牙移動(dòng)模型
中國(guó)美容醫(yī)學(xué) 2021年6期2021-11-22
- 基于NF-κB信號(hào)通路探討氯化鑭抑制高磷致血管平滑肌細(xì)胞鈣化的機(jī)制
/L氯化鈉）、核因子κB（NF-κB）信號(hào)通路激動(dòng)劑+氯化鑭組（3 mmol/L磷溶液+1 μg/mL脂多糖+60 μmol/L氯化鑭）、陽性對(duì)照組（3 mmol/L磷溶液+100 μmol/L焦磷酸鈉）和氯化鑭低、中、高濃度組（3 mmol/L磷溶液+15、30、60 μmol/L氯化鑭），采用茜素紅S染色法和Von Kossa染色法檢測(cè)經(jīng)磷溶液作用6 d、相應(yīng)藥物作用2 d后各組細(xì)胞的鈣化情況，采用Western blot法檢測(cè)細(xì)胞中腫瘤壞死因子受體相
中國(guó)藥房 2021年20期2021-10-29
- NF-κB信號(hào)通路在慢性前列腺炎中的研究進(jìn)展
：NF-κB（核因子κB）是促炎基因表達(dá)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子之一， 廣泛分布于細(xì)胞漿中，在免疫、細(xì)胞凋亡、腫瘤、炎癥反應(yīng)及細(xì)胞增殖、分化、生存中均起關(guān)鍵性調(diào)節(jié)作用。NF-κB蛋白與被稱為NF-κB（IκB）抑制劑的抑制蛋白一起存在于細(xì)胞質(zhì)中。這一信號(hào)傳導(dǎo)通路在適當(dāng)?shù)募?xì)胞刺激下被激活，通常是通過與病原體或壓力有關(guān)的信號(hào)，經(jīng)激活后，IκB蛋白在被降解之前經(jīng)歷磷酸化及泛素化，IκB降解后使NF-κB聚合體發(fā)生一系列改變，最終進(jìn)入細(xì)胞核中調(diào)節(jié)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，因而在人體內(nèi)
健康體檢與管理 2021年2期2021-09-10
- 紅花黃色素對(duì)慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的改善作用
（TLR4）、核因子κB（NF-κB）、NF-κB抑制蛋白（IκBα）表達(dá)水平;采用蘇木精-伊紅染色法觀察大鼠肺組織的病理學(xué)形態(tài)變化。結(jié)果：與對(duì)照組比較，模型組大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平，全血中PaCO2水平以及肺組織中TLR4、NF-κB蛋白表達(dá)水平均顯著升高（P關(guān)鍵詞 紅花黃色素;慢性阻塞性肺疾病;炎癥因子;Toll樣受體4;核因子κBImprovement Effects of Safflower Yellow on Lung Fu
中國(guó)藥房 2021年13期2021-08-16
- 基于腸道菌群介導(dǎo)的炎性反應(yīng)研究黃芪多糖對(duì)結(jié)腸炎相關(guān)癌癥的作用
l樣受體-4/核因子-κB（TLR4/NF-κB）信號(hào)通路的影響。方法：將40只C57BL/6J雄性小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組（n=10），模型組（n=15）和APS組（n=15）。模型組和APS組由氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸鈉制成CAC模型。對(duì)照組和模型組給予0.9%氯化鈉注射液，APS組給予100 mg/kg APS灌胃14 d。動(dòng)物研究中，通過HE染色方法檢測(cè)小鼠中結(jié)腸直腸的病理狀況;通過16S rDNA測(cè)序分析腸道菌群的特征;通過酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定脂多糖濃
世界中醫(yī)藥 2021年2期2021-07-08
- 藏黨參提取物對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎模型大鼠的影響及機(jī)制研究
關(guān)節(jié)滑膜組織中核因子κB（NF-κB） p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白（IκB）、磷酸化IκB（p-IκB）蛋白表達(dá)水平。結(jié)果：與正常對(duì)照組比較，模型組大鼠體質(zhì)量（給藥14、21、28天）顯著降低（P關(guān)鍵詞 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎;藏黨參;提取物;膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎;核因子κB信號(hào)通路;大鼠Effects of Tibetan Codonopsis tralictrifolia Extract on Collagen-i
中國(guó)藥房 2021年8期2021-06-15
- 金骨蓮膠囊對(duì)炎癥模型大鼠的抗炎作用及機(jī)制研究
測(cè)大鼠肺組織中核因子κB（NF-κB）p65蛋白的磷酸化水平和NF-κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果：與空白對(duì)照組比較，模型組大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2的含量，肺組織W/D比值，肺組織中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2 mRNA的表達(dá)水平和NF-κB p65蛋白磷酸化水平均顯著升高，IκBα蛋白表達(dá)水平顯著降低（P關(guān)鍵詞 金骨蓮膠囊;抗炎作用;炎癥因子;核因子κB信號(hào)通路Study on Anti-infl
中國(guó)藥房 2021年9期2021-06-15
- 生物反饋放松療法對(duì)骨關(guān)節(jié)炎患者血清OPG、RANKL表達(dá)的影響
節(jié)炎 護(hù)骨素 核因子κB受體活化因子配體 膝關(guān)節(jié)功能 [Abstract] Objective： To explore the effect of biofeedback relaxation therapy on the expression of serum osteoprotegerin （OPG） and receptor activator of nuclear factor-κB ligand （RANKL） in patients with
中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2021年21期2021-03-27
- 安腸湯對(duì)TNBS致潰瘍性結(jié)腸炎模型大鼠TLR4/NF-κB信號(hào)通路及糞鈣衛(wèi)蛋白表達(dá)的影響
（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信號(hào)通路及糞鈣衛(wèi)蛋白（FC）表達(dá)的影響。方法：將SD大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、陽性對(duì)照組[雙歧桿菌活菌膠囊，5 mL（含雙歧桿菌活菌0.35 g）]和安腸湯低、中、高劑量組（1、5、10 mL，每mL約相當(dāng)于生藥總量0.11 g），每組15只。除空白組大鼠注入生理鹽水外，其余各組大鼠均采用TNBS結(jié)合乙醇復(fù)合灌腸法建立UC模型。造模成功2 d后，空白組、模型組大鼠灌胃生理鹽水5 mL，各藥物組大鼠灌胃相應(yīng)藥物，每日1
中國(guó)藥房 2021年2期2021-02-21
- 姜黃素對(duì)H2O2致H9c2心肌細(xì)胞損傷的抗凋亡作用及對(duì)NF-κB信號(hào)通路的調(diào)節(jié)作用研究
抗凋亡作用及對(duì)核因子κB（NF-κB）信號(hào)通路的調(diào)節(jié)作用。方法：將大鼠H9c2心肌細(xì)胞隨機(jī)分為正常對(duì)照組、損傷模型組和姜黃素低、中、高劑量組（25、50、100 μmol/L）。正常對(duì)照組不作任何干預(yù);損傷模型組細(xì)胞以50 μmol/L H2O2誘導(dǎo)12 h以建立損傷模型;姜黃素各劑量組經(jīng)相應(yīng)濃度藥物預(yù)處理24 h后，再以50 μmol/L H2O2誘導(dǎo)12 h。繼續(xù)培養(yǎng)24 h后，采用MTT法和TUNEL法分別檢測(cè)細(xì)胞的存活率和凋亡率;采用WTS-8法和
中國(guó)藥房 2020年23期2020-12-28
- 參蒲盆炎顆粒對(duì)苯酚膠漿誘導(dǎo)子宮內(nèi)膜炎大鼠核因子-κB信號(hào)通路的影響
檢測(cè)子宮組織中核因子-κB（NF-κB）的表達(dá)。結(jié)果：參蒲盆炎顆粒能明顯改善子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞增生、變性、壞死及炎細(xì)胞浸潤(rùn)等病理改變;參蒲盆炎顆粒高、中劑量組顯著升高大鼠血清SOD水平及降低MDA水平;參蒲盆炎顆粒顯著降低大鼠子宮組織IL-1β、TNF-α水平及核因子-κB蛋白的磷酸化水平。結(jié)論：參蒲盆炎顆粒對(duì)苯酚膠漿致子宮內(nèi)膜炎大鼠有較好的治療作用，其作用機(jī)制可能與其抑制核因子-κB通路激活有關(guān)。關(guān)鍵詞?參蒲盆炎顆粒;子宮內(nèi)膜炎;苯酚膠漿;核因子-κB信號(hào)
世界中醫(yī)藥 2020年13期2020-08-07
- 基于TLR4/NF-κB信號(hào)通路探討何首烏提取物二苯乙烯苷對(duì)糖尿病腎病早期大鼠的影響
，模型組體重、核因子（NF）-κB抑制蛋白（IκBα）表達(dá)量顯著降低，腎指數(shù)，血清肌酐（Scr）、尿素氮（UN）水平，24 h尿蛋白含量，白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6和單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）水平及mRNA表達(dá)，Toll樣受體4（TLR4）、NF-κB p65及磷酸化（p）-IκBα蛋白表達(dá)量顯著升高，腎小球受損程度較重，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。與模型組比較，各實(shí)驗(yàn)組體重明顯升高，Scr、UN水平，24 h尿蛋白含量，IL-
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2020年17期2020-07-27
- 小檗堿對(duì)氧糖剝奪/復(fù)氧誘導(dǎo)的大鼠體外血腦屏障損傷的保護(hù)作用
ludin以及核因子-κB p65（NF-κB p65）的蛋白表達(dá)量，ELISA法檢測(cè)炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）含量。 結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組rBMECs細(xì)胞存活率、ZO-1表達(dá)量、occludin表達(dá)量顯著降低，跨膜電阻值呈下降趨勢(shì)，NF-κB p65表達(dá)量及IL-1β、TNF-α含量顯著升高，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P < 0.01）;與模型組比較，小檗堿給藥組rBMECs細(xì)胞存活率不同程度提高，小檗堿
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2020年9期2020-04-20
- 聯(lián)合檢測(cè)血清NF-κB、TNF-α水平對(duì)tPSA灰區(qū)前列腺癌患者的診斷價(jià)值
TNF-α）及核因子κB（NF-κB）的診斷價(jià)值。 方法 選取2015年1月～2018年1月廣西科技大學(xué)附屬柳州市人民醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）診治的PCa患者100例作為PCa組，選取我院同期診治的良性前列腺增生（BPH）患者40例為BPH組，選取我院同期體檢的健康人群40名為健康對(duì)照組。應(yīng)用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)各組血清總PSA（tPSA）水平，酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)各組血清TNF-α和NF-κB水平，受試者工作曲線（ROC）分析各指標(biāo)在PCa中的
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2020年3期2020-04-02
- 趨化因子fractalkine通過NF-κB信號(hào)通路調(diào)控足細(xì)胞損傷及凋亡的研究
α）、細(xì)胞核內(nèi)核因子κB（NFκB）、Bax、Bcl2及細(xì)胞色素C（Cytochrome C，Cytc）蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 凋亡結(jié)果顯示，各組細(xì)胞培養(yǎng)48 h后，與對(duì)照組相比，rmFKN+SC514組凋亡率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），rmFKN 組凋亡率升高，而rmFKN組與rmFKN+SC514組相比凋亡率升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P結(jié)論 ①rmFKN可抑制足細(xì)胞nephrin的表達(dá);②rmFKN可以促進(jìn)足細(xì)胞IL6、TNFα的產(chǎn)生和分泌，NFκB
右江醫(yī)學(xué) 2020年1期2020-02-28
- 超聲聯(lián)合血清中核因子-κB的檢測(cè)對(duì)乳腺癌患者的診斷價(jià)值及其臨床應(yīng)用
超聲聯(lián)合血清中核因子-κB（NF-κB）的檢測(cè)對(duì)乳腺癌患者的診斷價(jià)值及其臨床應(yīng)用效果。方法：選取2016年5月-2017年5月筆者所在醫(yī)院收治的乳腺癌患者55例為研究組，選擇同時(shí)期筆者所在醫(yī)院收治的良性乳腺疾病患者55例為對(duì)照組。比較兩組NF-κB、癌抗原15-3（CA15-3）水平，超聲、NF-κB及超聲聯(lián)合NF-κB檢測(cè)乳腺癌的檢出率。結(jié)果：研究組的NF-κB、CA15-3水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P【關(guān)鍵詞】 超聲; 核因子-κB; 乳腺癌
中外醫(yī)學(xué)研究 2019年22期2019-10-23
- 核因子-kB信號(hào)通路與自噬在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展中的相互調(diào)節(jié)作用
進(jìn)其發(fā)生發(fā)展。核因子-kB（NF-kB）信號(hào)通路是由多種細(xì)胞因子介導(dǎo)的經(jīng)典信號(hào)通路，不僅參與炎癥反應(yīng)，也調(diào)控細(xì)胞損傷、氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡等過程。而自噬是細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的溶酶體降解過程，在一定范圍內(nèi)的自噬激活可調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。AS多伴有炎癥反應(yīng)并與自噬密切相關(guān)，NF-kB的激活可介導(dǎo)自噬，而自噬的過度激活抑制NF-kB活性。本研究主要對(duì)NF-kB與自噬在AS中的相互關(guān)系做一綜述。[關(guān)鍵詞] 動(dòng)脈粥樣硬化;炎癥反應(yīng);核因子-kB;自噬;斑塊穩(wěn)定性中圖分類號(hào)：R543?
心腦血管病防治 2019年4期2019-10-18
- 黃藤素對(duì)急性肺損傷小鼠肺組織NF-KB蛋白表達(dá)和激活的影響
I）小鼠肺組織核因子-κB（NF-κB）表達(dá)和激活的影響。 方法 雄性SPF昆明小鼠60只按照抽簽法隨機(jī)分為6組（每組10只）：ALI組[氣管滴入5 mg/kg脂多糖（LPS）]，正常對(duì)照組（假手術(shù)處理），陽性對(duì)照組（3.3 mg/kg氫化可的松注射液+ LPS），黃藤素低、中、高劑量組（2、10 mg/kg和50 mg/kg黃藤素注射液+LPS）。陽性藥物和黃藤素均在模型建立前腹腔注射，1次/d，連續(xù)3 d。采用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)NF-κB p65蛋白在
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2019年19期2019-09-30
- 益氣養(yǎng)陰清熱方對(duì)KKAy小鼠GLP-2、IFN-γ、NF-κB的影響
IFN-γ）、核因子κB（nuclear factor kappa beta， NF-κB）的影響。方法 取雄性SPF級(jí)KKAy小鼠50只，隨機(jī)分為模型組，二甲雙胍組，益氣養(yǎng)陰清熱方高、中、低劑量組，每組各10只;另取10只C57BL/6J小鼠作為正常組。各組予以相應(yīng)干預(yù)。干預(yù)8周后檢測(cè)各組小鼠GLP-2、IFN-γ、NF-κB水平。結(jié)果 與正常組比較，模型組小鼠IFN-γ、NF-κB明顯升高（P<0.01），GLP-2水平明顯降低（P<0.01）。益氣養(yǎng)
湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào) 2019年6期2019-09-10
- TLR4受體在妊娠期缺氧子代大鼠動(dòng)脈粥樣硬化的研究
脈粥樣硬化; 核因子-κB; 妊娠期缺氧【Abstract】 Objective：To investigate the pathologic mechanisms of TLR4 in atherosclerosis after TLR4 agonists（LPS）were administered to offspring rats from hypoxia during pregnancy.Method：Twenty female offspring
中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2019年10期2019-08-19
- 殼寡糖對(duì)高脂飲食誘發(fā)肥胖小鼠脂肪組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激水平及炎性因子釋放的影響
，檢測(cè)脂肪組織核因子-κB（NF-κB）炎癥通路變化。 結(jié)果 與Control組比較，HF組小鼠血糖、血脂、體重、腎周及皮下組織脂肪細(xì)胞體積及重量均明顯增加（P < 0.05或P < 0.01），GRP-78、PERK mRNA及蛋白表達(dá)增加（P < 0.05），NF-κB通路激活。與HF組比較，HF+COS組上述指標(biāo)除總膽固醇外均明顯降低（P < 0.05）。 結(jié)論 殼寡糖可以降低高脂飲食喂養(yǎng)肥胖小鼠血脂，減輕脂肪組織過度積累，緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，并可能通過
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2019年9期2019-05-04
- 片仔癀對(duì)四氯化碳誘導(dǎo)肝纖維化大鼠肝功能及核因子-κB蛋白表達(dá)的影響
化大鼠肝功能和核因子-κB（NF-κB）蛋白表達(dá)的影響，探討其作用機(jī)制。方法? 將24只大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型組、片仔癀組、秋水仙堿組，每組6只，50%CCl4灌胃8周制備肝纖維化模型。末次給藥1 h后，血清測(cè)定ALT、AST、Ⅲ型前膠原、Ⅳ型膠原、層黏連蛋白和透明質(zhì)酸含量，取肝臟計(jì)算肝指數(shù)，HE染色和VG染色觀察肝組織病理形態(tài)，Western blot檢測(cè)NF-κB蛋白表達(dá)。結(jié)果? 與正常對(duì)照組比較，模型組大鼠肝指數(shù)及ALT、AST、Ⅲ型前膠原、Ⅳ
中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志 2019年4期2019-04-25
- 結(jié)節(jié)性紅斑患者外周血單核細(xì)胞Toll樣受體9和NF—κB的表達(dá)和意義
（TLR9）和核因子-κB（NF-κB）的表達(dá)情況，并分析其在結(jié)節(jié)性紅斑中的臨床意義。 方法 選擇2014年6月～2017年10月山東省威海市婦幼保健院及山東省威海市立醫(yī)院確診的結(jié)節(jié)性紅斑患者52例作為疾病組；另選健康體檢者41名作為對(duì)照組。采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)外周血單核細(xì)胞中TLR9和NF-κB的mRNA水平。 結(jié)果 疾病組外周血中TLR9 mRNA水平較對(duì)照組明顯降低，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01），疾病組NF-κB mRNA水平
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年26期2018-12-21
- 核因子κB受體活化因子配體對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)人腎小球足細(xì)胞分泌血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子的影響
要]目的 觀察核因子κB受體活化因子配體（RANKL）對(duì)血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）誘導(dǎo)的人腎足細(xì)胞分泌血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）的影響，探究AngⅡ是否通過RANK/RANKL信號(hào)通路影響足細(xì)胞表達(dá)VEGF。方法 以分化為樹枝狀的人腎足細(xì)胞為研究對(duì)象，以不同濃度（0、1、10、100 nmol/L）的AngⅡ處理，分別于不同時(shí)間（0、6、12、24 h）通過實(shí)時(shí)熒光定量PCR（RT-PCR）檢測(cè)基因VEGF、RANK和RANKL的mRNA表達(dá)變化。然后
中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2018年14期2018-08-31
- 基于轉(zhuǎn)錄組測(cè)序分析宮頸病變中人乳頭狀瘤病毒16感染對(duì)泛素蛋白連接酶、核因子-κB表達(dá)的影響
素蛋白連接酶、核因子-κB表達(dá)的影響馬敏麗1,2，美力班·吐爾遜3，王振芳1，阿仙姑·哈斯木3(1新疆醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院，烏魯木齊830011；2解放軍第四七四醫(yī)院病理科，烏魯木齊830013；3新疆醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理解剖學(xué)教研室，烏魯木齊830011)摘要：目的探討新疆婦女宮頸病變中Toll樣受體9(TLR9)和泛素蛋白連接酶(UBC)、核因子-κB(NF-κB)表達(dá)與人乳頭狀瘤病毒16(HPV16)感染的關(guān)系。方法以人乳頭瘤病毒(HPV)分型基因芯
新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2018年5期2018-06-13
- TLR4/NF—κB信號(hào)通路在切口痛作用機(jī)制中的實(shí)驗(yàn)研究
（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信號(hào)通路在切口痛大鼠中的作用機(jī)制。 方法 選取20周齡的SD健康成年雄性SPF級(jí)大鼠100只，建立大鼠切口痛模型，于術(shù)前和術(shù)后0.5 h、1 h、2 h、8 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d，采用電子von Frey壓力測(cè)痛儀檢測(cè)大鼠非術(shù)側(cè)和術(shù)側(cè)的機(jī)械縮足反應(yīng)閾值（MWT）；于術(shù)前和術(shù)后2 h、8 h、1 d、2 d、3 d、5 d和7 d采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（Real-time PCR）法檢測(cè)脊
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年4期2018-04-26
- Toll樣受體3在大鼠急性心肌梗死中的作用機(jī)制
急性心肌梗死；核因子-κB；基因敲除[中圖分類號(hào)] R541；R392 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701（2018）01-0036-03Mechanism of Toll-like receptor 3 in acute myocardial infarction in ratsWANG Yuanyuan1 CAO Jian2 DENG Li11.Department of Cardiology，the Third Hospital o
中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2018年1期2018-03-20
- 以TNF—α刺激A549細(xì)胞構(gòu)建急性肺損傷細(xì)胞模型
Ⅱ型上皮細(xì)胞；核因子кB；[中圖分類號(hào)]R563.1；R563.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]2095-0616（2017）17-30-03急性肺損傷（acute lung iniury，ALI）是臨床常見急危重癥，以進(jìn)行性加重的呼吸困難、頑固的低氧血癥為臨床特征，其嚴(yán)重階段可發(fā)展為成人呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。感染、有害物質(zhì)吸入、外傷、休克、中毒等多種非心源性致病因素是引起急性
中國(guó)醫(yī)藥科學(xué) 2017年17期2018-02-10
- 雙藤痹痛凝膠膏劑對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎模型大鼠血漿炎性因子和滑膜組織相關(guān)因子的影響
MyD88）、核因子-κB（NF-κB）表達(dá)的影響，探討其相關(guān)作用機(jī)制。方法 大鼠尾部皮下注射膠原乳劑制作CIA模型。大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組和雙藤痹痛凝膠高、低劑量組，ELISA檢測(cè)血漿腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β及IL-6的含量，RT-PCR檢測(cè)滑膜組織TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA表達(dá)，Western blot檢測(cè)滑膜組織TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，雙藤痹痛凝膠高、低劑量組
中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志 2018年1期2018-01-13
- 加味千金葦莖湯對(duì)大氣細(xì)顆粒物致肺損傷大鼠腫瘤壞死因子—α和核因子—κB的影響
TNF-α）和核因子-κB（NF-κB）的影響，探討其可能的作用機(jī)制。方法 大鼠氣管滴注15 mg/kg細(xì)顆粒物生理鹽水混懸液造模，隔日1次，共3次。將32只Wistar大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組和加味千金葦莖湯高、低劑量組，每組8只，給藥組每日給予相應(yīng)劑量藥物灌胃。ELISA檢測(cè)支氣管肺泡灌洗液TNF-α水平，免疫組化檢測(cè)肺組織NF-κB蛋白表達(dá)，光鏡下觀察大鼠肺組織病理變化。結(jié)果 與正常組比較，模型組大鼠肺泡灌洗液TNF-α含量及肺組織NF-κB蛋白表
中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志 2018年1期2018-01-13
- 血必凈注射液治療火器致兔ALI的康復(fù)價(jià)值及對(duì)肺組織NF—κB表達(dá)的影響
價(jià)值及對(duì)肺組織核因子-κB（NF-κB）表達(dá)的影響。 方法 采用隨機(jī)數(shù)字表法將SPF級(jí)健康雄性兔60只分為正常對(duì)照組、ALI模型組、生理鹽水組、低劑量XBJ治療組、中劑量XBJ治療組、高劑量XBJ治療組，每組各10只。ALI模型組、生理鹽水組、低劑量XBJ治療組、中劑量XBJ治療組、高劑量XBJ治療組吸入高溫氣體，制作完成兔ALI動(dòng)物模型；建模半小時(shí)后，低、中、高劑量XBJ治療組分別腹腔內(nèi)注射10、20、30 mg/kg XBJ，生理鹽水組注射生理鹽水，正
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2017年31期2017-12-19
- TOLL樣受體3在大鼠心肌缺血/再灌注損傷中的作用機(jī)制
缺血/再灌注；核因子-κB[中圖分類號(hào)] R392.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2017）11（a）-0004-04Mechanism of Toll-like receptors 3 on heart ischemia/reperfusion injury in ratsWANG Yuan-yuan1 CAO Jian2▲ DENG Li31.Department of Cardiology，the third hospit
中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2017年31期2017-12-15
- 宮頸癌放療抵抗相關(guān)因素研究進(jìn)展
上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化；核因子；粘附分子；腫瘤干細(xì)胞[中圖分類號(hào)] R737.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701（2017）26-0165-04Advances in research on factors related to radiotherapy resistance of cervical cancerDAI Mimi GENG XiaohongDepartment of Gynecology， the Second Affilia
中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2017年26期2017-10-23
- 絕經(jīng)后女性膝骨性關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)液中OPG，RANKL的表達(dá)及意義
節(jié)炎；護(hù)骨素；核因子κB受體活化因子配體[中圖分類號(hào)] R4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2017）06（a）-0043-03Expression of OPG and RANKL in Joint Fluid of Female Patients with Knee Osteoarthritis after Menopause and SignificanceLIANG Zhi-ping1， SUN Yan-yu1， HE Ji
中外醫(yī)療 2017年16期2017-09-07
- 補(bǔ)骨脂抑制肝組織NF—κB活性治療幼齡小鼠脂肪肝的機(jī)制研究
同時(shí)檢測(cè)肝組織核因子κB（NF-κB）p65磷酸化（p-p65）及非磷酸化蛋白（p65）表達(dá)及其下游細(xì)胞因子（TNF-α，IL-8）水平。結(jié)果顯示與模型組比較，補(bǔ)骨脂組HOMA-IR，ALT，AST，空腹血糖，血脂（TC，TG，LDL-C），肝臟TG含量降低（P[關(guān)鍵詞] 非酒精性脂肪性肝??；補(bǔ)骨脂；炎癥；核因子κB；幼齡小鼠[Abstract] To investigate the mechanism and effect of Psoralea cor
中國(guó)中藥雜志 2017年13期2017-07-31
- 枸杞多糖對(duì)小鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其抑制NF—κB，TNF—α，IL—6 和 IL—1β表達(dá)的機(jī)制
； 腦缺血； 核因子κB； 腫瘤壞死因子α； 白細(xì)胞介素6； 白細(xì)胞介素1βProtective effects of LBP on cerebral ischemia reperfusion injury in mice andmechanism of inhibiting NFκB， TNFα， IL6 and IL1βGE Jianbin1，2， LU Hongjian1， SONG Xinjian1， LI Mei2， CHEN Dandan3，
中國(guó)中藥雜志 2017年2期2017-03-25
- MT01/PEN復(fù)合物對(duì)人成骨樣細(xì)胞MG63表達(dá)骨保護(hù)蛋白和核因子κB受體活化因子配體的影響
達(dá)骨保護(hù)蛋白和核因子κB受體活化因子配體的影響崔野1，2鄭義3申玉芹3侯旭1婁譯心1孫新華11.吉林大學(xué)口腔醫(yī)院正畸科；2.吉林省牙發(fā)育及頜骨重塑與再生重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；3.吉林大學(xué)口腔醫(yī)院牙周病科，長(zhǎng)春 130021［摘要］目的 應(yīng)用聚乙烯亞胺陽離子聚合物（PEN）載體裝載寡脫氧核苷酸MT01，制備MT01/PEN復(fù)合物，檢測(cè)該復(fù)合物對(duì)人成骨樣細(xì)胞MG63表達(dá)骨保護(hù)蛋白（OPG）和核因子κB受體活化因子配體（RANKL）的影響。方法制備3種不同配比的MT01/
華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2016年1期2016-07-22
- 核因子-κB在腦出血后繼發(fā)性腦損傷中作用的研究進(jìn)展
遠(yuǎn)生，吳成翰?核因子-κB在腦出血后繼發(fā)性腦損傷中作用的研究進(jìn)展廖遠(yuǎn)生，吳成翰福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二人民醫(yī)院(福州 350003)，E-mail：294882985@qq.com摘要：核因子-κB(NF-κB)是一種廣泛存在于真核細(xì)胞內(nèi)，能將信息從胞漿傳至胞核引起相應(yīng)基因表達(dá)的重要轉(zhuǎn)錄因子，在機(jī)體免疫和炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡等有關(guān)基因轉(zhuǎn)錄過程中具有重要的調(diào)控作用。腦出血誘導(dǎo)了NF-κB的激活，活化的NF-κB參與炎性反應(yīng)、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、介導(dǎo)自由基損傷等機(jī)制加重
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年11期2016-07-22
- 絕經(jīng)前系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并骨質(zhì)疏松癥患者血清中RANKL表達(dá)水平及臨床意義
；骨質(zhì)疏松癥；核因子-ΚB受體活化因子配體作者單位：1廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年病學(xué)內(nèi)分泌代謝科， 廣西 南寧530021；2 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院風(fēng)濕免疫科，廣西 南寧530021系統(tǒng)性紅斑狼瘡（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是由于自身反應(yīng)性細(xì)胞和抗體的產(chǎn)生引起的，以慢性炎癥和多器官損害為特點(diǎn)的彌漫性結(jié)締組織病。隨著醫(yī)療的發(fā)展，SLE患者的生存率逐漸提高，10年生存率達(dá)到70%～94%，但其由于慢性炎癥作用、長(zhǎng)期
中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育 2016年10期2016-07-06
- 葛根素對(duì)卡那霉素耳中毒小鼠耳蝸核因子-κB p50活性的影響
耳中毒小鼠耳蝸核因子-κB p50活性的影響寶東艷胡真真李芳羅啟崔紅張琳(錦州醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，遼寧錦州121001)〔摘要〕目的觀察葛根素對(duì)卡那霉素(KM)耳中毒小鼠耳蝸核因子(NF)-κB p50活性的影響，探討葛根素對(duì)KM耳毒性發(fā)揮防護(hù)作用的機(jī)制。方法BALB/c小鼠隨機(jī)分成四組：正常對(duì)照組，KM組，KM+葛根素組，葛根素組，各組小鼠于用藥前及停藥后分別測(cè)試聽腦干反應(yīng)(ABR)以進(jìn)行正常BALB/c小鼠的篩選及聽力損傷后聽閾的測(cè)定。停藥后測(cè)試完AB
中國(guó)老年學(xué)雜志 2016年11期2016-06-30
- 重組人骨保護(hù)素Fc融合蛋白對(duì)骨質(zhì)疏松性骨折早期愈合的影響
素(OPG)和核因子-κB受體活化因子配體(RANKL)的表達(dá)變化對(duì)OP性骨折早期愈合的影響。方法以去勢(shì)方法建立OP雌性SD大鼠模型，選擇75只OP大鼠隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組及假手術(shù)組,每組25只。建立大鼠股骨骨折模型,實(shí)驗(yàn)組骨折局部注射OPG-Fc，對(duì)照組骨折局部注射生理鹽水，假手術(shù)組單純切開至股骨后縫合，不形成骨折，于術(shù)后第7天、第14天、第28天、第42天、第56天5個(gè)時(shí)間節(jié)段分批行心臟采血并處死模型,血清標(biāo)本行血清堿性磷酸酶(ALP)的分光光度法測(cè)
中國(guó)老年學(xué)雜志 2016年10期2016-06-29
- 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血單個(gè)核細(xì)胞Toll樣受體9和核因子-κB水平的測(cè)定及其臨床意義
ll樣受體9和核因子-κB水平的測(cè)定及其臨床意義陳海蓮1，楊曉娥2（1.山東省菏澤市立醫(yī)院皮膚科，山東菏澤274000；2.山東省曹縣縣立醫(yī)院皮膚科，山東曹縣274400）摘要：目的測(cè)定系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMCs）Toll樣受體9（TLR9）和核因子-κB（NF-κB）水平并分析其臨床意義。方法選取2013年4月-2014年12月該院風(fēng)濕免疫科收治的60例SLE患者作為研究對(duì)象，其中35例SLE患者處于活動(dòng)期作為活動(dòng)組，25例
中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志 2016年11期2016-06-20
- 骨保護(hù)素/核因子κB受體活化因子配體在甲狀旁腺激素調(diào)控下頜骨牽張成骨中的表達(dá)效應(yīng)
4?骨保護(hù)素/核因子κB受體活化因子配體在甲狀旁腺激素調(diào)控下頜骨牽張成骨中的表達(dá)效應(yīng)李永頔朱鵬娜王冬香陳嘉民唐正龍 貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院口腔頜面外科，貴陽 550004[摘要]目的研究甲狀旁腺激素（PTH）調(diào)控下頜骨牽張成骨中骨保護(hù)素（OPG）和核因子κB受體活化因子配體（RANKL）的表達(dá)，探討PTH促進(jìn)牽張成骨的作用機(jī)制。方法建立兔下頜骨牽張成骨模型，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組隔日皮下注射不同劑量PTH，對(duì)照組隔日皮下注射生理鹽水。酶聯(lián)免疫吸附法檢
華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2016年3期2016-06-15
- OPN干預(yù)子宮內(nèi)膜異位癥腺上皮細(xì)胞中NF-κBp65表達(dá)及其對(duì)細(xì)胞侵襲性的影響*
白(OPN)對(duì)核因子κB(NF-κB)p65表達(dá)的影響及其與細(xì)胞侵襲的關(guān)系。方法原代分離培養(yǎng)12例EMS患者在位內(nèi)膜原代腺上皮細(xì)胞。采用OPN siRNA干擾細(xì)胞24 h后收集，Western blot、RT-PCR方法分別檢測(cè)干預(yù)前、后細(xì)胞中OPN、NF-κBp65蛋白及其mRNA表達(dá)情況；Transwell試驗(yàn)檢測(cè)干預(yù)前、后細(xì)胞侵襲性的變化。采用相同劑量的無RNA酶水干預(yù)EMS患者在位內(nèi)膜腺上皮細(xì)胞作為未干預(yù)組。結(jié)果與干預(yù)前比較，OPN siRNA干擾
重慶醫(yī)學(xué) 2016年9期2016-06-15
- 金蕎麥提取物對(duì)COPD大鼠血清炎癥因子和NF-κB表達(dá)的影響
血清炎癥因子和核因子NF-κB的影響，探討其治療COPD的可能機(jī)制。方法采用改良煙熏法復(fù)制SD大鼠COPD模型，將造模成功大鼠隨機(jī)分為模型組，金蕎麥水提取物低、高劑量組，金蕎麥醇提取物低、高劑量組，每組6只；另取6只正常大鼠作為正常組。正常組和模型組灌胃生理鹽水，高劑量組給予水提物或醇提物10 g/kg(相當(dāng)生藥10倍)灌胃，低劑量組給予水提物或醇提物5 g/kg(相當(dāng)生藥5倍)灌胃，均1次/d，持續(xù)灌胃21 d。放射免疫法測(cè)定血清腫瘤壞死因子(TNF-α
現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志 2016年15期2016-05-30
- 三七總皂苷對(duì)血脂異常動(dòng)脈粥樣硬化病人血管內(nèi)皮功能及單核細(xì)胞NF-κB表達(dá)的影響
血管內(nèi)皮功能、核因子-κB(NF-κB)和頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(CIMT)及斑塊的影響。方法將71例CIMT≥0.9 mm或(和)有頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的高脂血癥病人隨機(jī)分組，三七總皂苷組與阿托伐他汀組。采用酶聯(lián)免疫法及彩色超聲顯像儀等，觀察兩組用藥前后NF-κB、細(xì)胞黏附分子-1(ICAM-1)、一氧化氮(NO)、前列環(huán)素(PGI2)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、CIMT-1(CIMT)和斑塊的變化。結(jié)果兩組服藥12周后NF-κB、CIMT
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年7期2016-05-13
- 口腔鱗癌組織中TLR4及NF－κB p65的表達(dá)和意義①
，TLR4)、核因子－κB p65(NF－κB p65)存在的作用。方法:采用免疫組化SABC法分別檢測(cè)TLR4、NF－κB p65在11例癌旁正常組織和37例OSCC組織中的表達(dá)情況，討論兩者表達(dá)的相關(guān)性以及與OSCC中不同臨床病理因素之間的關(guān)系。結(jié)果: TLR4、NF－κB p65的陽性率在OSCC組織中較癌旁正常組織高(P均＜0.05) ; TLR4、NF－κB p65的陽性率與OSCC組織的局部侵襲性、分化程度相關(guān)(P均＜0.05)，NF－κB p
黑龍江醫(yī)藥科學(xué) 2016年2期2016-05-11
- 阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者核因子κB65介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的作用
性心肌梗死患者核因子κB65介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的作用隋瑜，王春艷［摘要］目的探討急性心肌梗死(AMI)患者核因子κB65(NF-κBp65)介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，評(píng)價(jià)阿托伐他汀對(duì)此炎癥反應(yīng)的影響。方法經(jīng)患者知情同意，并簽署知情同意書后，將78例AMI患者分為A、B 2組，除基礎(chǔ)治療外分別給予阿托伐他汀20 mg和40 mg睡前服用;另取30例健康成人作為對(duì)照組，測(cè)定并分析AMI患者NF-κBp65水平及其介導(dǎo)的炎性因子的變化。結(jié)果AMI患者NF-κBp65、單核細(xì)胞趨
海軍醫(yī)學(xué)雜志 2016年1期2016-05-07
- 布洛芬對(duì)MyD88基因沉默中性白細(xì)胞中NF-kB蛋白表達(dá)的影響*
詞]布洛芬； 核因子-κB； MyD88； 基因沉默； 中性白細(xì)胞布洛芬(異丁苯丙酸，Ibuprofen)為非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥、其消炎、鎮(zhèn)痛、解熱作用顯著，不良反應(yīng)較小，在世界范圍內(nèi)得到廣泛應(yīng)用。有研究發(fā)現(xiàn)，布洛芬可緩解博萊霉素誘導(dǎo)的肺纖維化，其機(jī)制與抑制一氧化氮(nitrite oxide，NO)的產(chǎn)生和調(diào)控toll樣受體4(toll like receptor, TLR4)有關(guān)，布洛芬可通過下調(diào)博萊霉素誘導(dǎo)的肺纖維化鼠肺泡灌洗液中MyD88的蛋白表達(dá)水
貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2016年3期2016-04-25
- 苯基乙酰對(duì)小鼠移植性肺癌的抑制作用及其機(jī)制
酰；巨噬細(xì)胞；核因子-κB；炎癥反應(yīng)；小鼠炎癥免疫細(xì)胞在腫瘤的發(fā)展中扮演重要角色，如巨噬細(xì)胞，其數(shù)量與腫瘤預(yù)后有關(guān)[1]；侵入腫瘤的巨噬細(xì)胞及其釋放的大量可溶性炎癥介質(zhì)(如TNF-α、IL-6)，可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移[2]。研究發(fā)現(xiàn)，NF-κB能夠調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞增殖和生存時(shí)間，促進(jìn)血管形成、細(xì)胞侵襲和腫瘤轉(zhuǎn)移，在多種腫瘤形成中具有重要作用，如肺癌、結(jié)腸癌等[3,4]。尿多酸肽(CDA-2)是從健康人尿液中分離、提取的一種抗腫瘤新藥[5]，對(duì)白血病、
山東醫(yī)藥 2016年8期2016-04-18
- 核因子-κB信號(hào)通路與缺血性心臟病關(guān)系的研究進(jìn)展
33004)?核因子-κB信號(hào)通路與缺血性心臟病關(guān)系的研究進(jìn)展李輝康品方宣玲張恒王洪巨(蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管科，安徽蚌埠233004)〔關(guān)鍵詞〕核因子-κB信號(hào)通路;缺血性心臟病；炎癥反應(yīng)缺血性心臟病(IHD)早已被證實(shí)有多重炎性反應(yīng)的有效參與，而核因子(NF)-κB信號(hào)通路又是免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡和腫瘤發(fā)生的核心。因此認(rèn)識(shí)NF-κB與IHD的關(guān)系，對(duì)預(yù)防、診斷和治療IHD至關(guān)重要，而NF-κB在其中的調(diào)控作用又十分復(fù)雜，隨著對(duì)N
中國(guó)老年學(xué)雜志 2016年12期2016-02-04
- 英夫利昔單抗對(duì)高脂飼養(yǎng)大鼠腸黏膜屏障及胰島素抵抗的影響
測(cè)大鼠小腸組織核因子(NF)-κB p65、pp65、IκBα、p-IκBα、閉合蛋白(ZO-1)、咬合蛋白的表達(dá)。結(jié)果與正常組比較，模型組IR大鼠血清中FPG、FINS水平顯著上升，胰島素敏感指數(shù)(ISI)下降，大鼠小腸黏膜損害程度較深，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)較多，血清中DAO、D-乳酸及TNF-α含量上升，IL-10含量下降，NF-κB p65及IκBα磷酸化水平升高，ZO-1及咬合蛋白表達(dá)量下降；英夫利昔單抗可顯著抑制此變化。結(jié)論英夫利昔單抗可以通過NF-κB
中國(guó)老年學(xué)雜志 2015年21期2016-01-28
- 胃動(dòng)蛋白1在胃癌轉(zhuǎn)移中的作用及其機(jī)制探討
;胃動(dòng)蛋白1;核因子-κB;基質(zhì)金屬蛋白酶Role and mechanism of gastrokine 1 in gastric cancer metastasisQI Jing-peng1，SHI A-ping，F(xiàn)ENG Fan，REN Gui，ZHANG Hong-wei ( 1 The First Affiliated Hospital of Xi'an Medical College，Xi'an 710077，China)Abstract:Ob
山東醫(yī)藥 2015年32期2016-01-20
- 血清NF-κB、AngⅡ水平與原發(fā)性高血壓早期腎損害的相關(guān)性
：目的探討血清核因子κB (NF-κB)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)水平與原發(fā)性高血壓(EH)早期腎損害之間的關(guān)系。方法入選96例原發(fā)性高血壓患者，另選取同期50例健康體檢者做為對(duì)照組。采用放射免疫分析法測(cè)定尿微量白蛋白(mALB)水平，根據(jù)mALB水平將入選高血壓患者分為高血壓伴腎損害組(A組)56例和高血壓不伴腎損害組(B組)40例；同時(shí)采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)定血清NF-κB、AngⅡ水平。結(jié)果A組和B組血清NF-κB、AngⅡ水平明顯高于正
實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2015年7期2016-01-06
- TLR4/NF-κB與急性冠脈綜合征的相關(guān)性及通心絡(luò)的干預(yù)作用
(TLR)4、核因子(NF)-κB及腫瘤壞死因子(TNF)-α變化。將急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)患者分為常規(guī)治療組和通心絡(luò)治療組，治療4 w后再次檢測(cè)上述指標(biāo)。結(jié)果ACS患者TLR4、NF-κB、TNF-α的表達(dá)較穩(wěn)定性心絞痛組和正常對(duì)照組顯著增高(P關(guān)鍵詞〔〕急性冠脈綜合征；Toll樣受體4；核因子-κB；腫瘤壞死因子-α中圖分類號(hào)〔〕R544.1〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A〔基金項(xiàng)目：重慶市衛(wèi)生局醫(yī)學(xué)科研計(jì)劃項(xiàng)目(2012-2-303)；重慶市永川區(qū)科委軟科學(xué)指
中國(guó)老年學(xué)雜志 2015年19期2015-12-29